重症医学资质培训急性肾衰竭课件.ppt

重症医学资质培训急性肾衰竭重症医学资质培训急性肾衰竭第1页，此课件共53页哦目的要求目的要求熟悉急性肾衰竭的概念和流行病学熟悉急性肾衰竭的概念和流行病学熟悉急性肾衰竭病因和分类熟悉急性肾衰竭病因和分类掌握急性肾衰竭临床表现、诊断和鉴别诊断掌握急性肾衰竭临床表现、诊断和鉴别诊断熟悉急性肾衰竭的治疗熟悉急性肾衰竭的治疗2第2页，此课件共53页哦急性肾衰竭的概念和流行病学急性肾衰竭的概念和流行病学第3页，此课件共53页哦急性肾衰竭的概念急性肾衰竭的概念急性肾衰竭急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)肾肾小小球球滤滤过过功功能能在在数数小小时时至至数数周周内内迅迅速速降降低低而而引引起起的的以以水水、电电解解质质和酸碱平衡失调以及含氮废物蓄积为主要特征的一组临床综合症。和酸碱平衡失调以及含氮废物蓄积为主要特征的一组临床综合症。少尿型和非少尿型。少尿型和非少尿型。4第4页，此课件共53页哦急性肾衰竭的流行病学急性肾衰竭的流行病学发病率：为发病率：为125，且呈逐步上升趋势；，且呈逐步上升趋势；ICU中中发发病病率率占占56，常常需需要要进进行行肾肾脏脏替替代代治疗，且与医院高死亡率相关；治疗，且与医院高死亡率相关；感染性休克是感染性休克是ICU急性肾衰竭最主要的病因；急性肾衰竭最主要的病因；5第5页，此课件共53页哦急性肾衰竭的分类和病因急性肾衰竭的分类和病因第6页，此课件共53页哦急性肾衰竭的分类急性肾衰竭的分类肾前性肾衰竭肾前性肾衰竭 低低血血容容量量、低低心心排排出出量量导导致致。肾肾脏脏组组织织结结构构正正常常。恢恢复复肾肾脏脏灌灌注注后后，肾小球滤过率肾小球滤过率(GFR)恢复。恢复。肾性肾衰竭肾性肾衰竭 肾肾脏脏本本身身，肾肾小小球球、肾肾小小管管、肾肾间间质质、肾肾血血管管病病变变所所致致。所所有有导致肾脏微循环受损的疾病均可诱发。导致肾脏微循环受损的疾病均可诱发。肾后性肾衰竭肾后性肾衰竭 肾肾水水平平面面以以下下尿尿路路梗梗阻阻或或排排尿尿功功能能障障碍碍(如如肿肿瘤瘤、结结石石、前前列列腺腺增增生等生等)所致。所致。7第7页，此课件共53页哦肾前性肾衰竭的病因肾前性肾衰竭的病因1.急性血容量不足：急性血容量不足：失血、失液；失血、失液；2.心血管疾病：心血管疾病：心排血量不足致肾灌注不足；心排血量不足致肾灌注不足；3.周围血管扩张：周围血管扩张：有效循环血量重新分布造成肾灌注减低；有效循环血量重新分布造成肾灌注减低；4.肾血管阻力增加：肾血管阻力增加：血管活性药物等。血管活性药物等。8第8页，此课件共53页哦肾性肾衰竭的病因肾性肾衰竭的病因1.急性肾小管坏死：急性肾小管坏死：抗生素、造影剂、毒物；抗生素、造影剂、毒物；2.急性肾小球及肾小血管疾病：急性肾小球及肾小血管疾病：肾炎、肾病综合症；肾炎、肾病综合症；3.急性间质性肾炎急性间质性肾炎 各种药物中毒引起肾间质损害；各种药物中毒引起肾间质损害；4.肾血管病变肾血管病变 如恶性或急进性高血压，肾动脉栓塞、肾静脉血栓；如恶性或急进性高血压，肾动脉栓塞、肾静脉血栓；9第9页，此课件共53页哦肾后性肾衰竭的病因肾后性肾衰竭的病因1.输尿管结石：输尿管结石：双侧输尿管结石或一侧结石对侧反射性痉挛双侧输尿管结石或一侧结石对侧反射性痉挛2.尿道梗阻：尿道梗阻：见于结石、狭窄、后尿道瓣膜见于结石、狭窄、后尿道瓣膜3.膀胱颈梗阻膀胱颈梗阻4.前列腺增生肥大或癌前列腺增生肥大或癌5.膀胱肿瘤或膀胱内有较大的积血块等膀胱肿瘤或膀胱内有较大的积血块等6.妇科疾患：妇科疾患：盆腔肿瘤压迫输尿管、膀胱、尿道等盆腔肿瘤压迫输尿管、膀胱、尿道等10第10页，此课件共53页哦急性肾衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断急性肾衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断 第11页，此课件共53页哦急性肾衰竭的临床表现急性肾衰竭的临床表现少尿或无尿期少尿或无尿期多尿期多尿期恢复期恢复期12第12页，此课件共53页哦少尿或无尿期的临床表现少尿或无尿期的临床表现尿量减少尿量减少 进行性氮质血症进行性氮质血症水、电解质紊乱和酸碱平衡失常水、电解质紊乱和酸碱平衡失常心血管系统表现心血管系统表现消化系统表现消化系统表现 神经系统表现神经系统表现血液系统表现血液系统表现 13第13页，此课件共53页哦尿量减少尿量减少尿量骤减或逐渐减少。尿量骤减或逐渐减少。少尿：每日尿量维持少于少尿：每日尿量维持少于400ml400ml。无尿：每日尿量少于无尿：每日尿量少于100ml100ml。少尿持续时间一般为少尿持续时间一般为1 13 3周，但少数可持续周，但少数可持续3 3个月以上。个月以上。肾中毒者持续时间短，而缺血性者持续时间较长。肾中毒者持续时间短，而缺血性者持续时间较长。持续无尿预后较差。持续无尿预后较差。14第14页，此课件共53页哦尿量减少尿量减少功能性急性肾功能衰竭与急性肾小管坏死少尿期尿液变化功能性急性肾功能衰竭与急性肾小管坏死少尿期尿液变化功能性肾功能衰竭急性肾小管坏死尿比重1.0201.010尿渗透压（mOsm/L）500300尿钠含量（mmol（mEq）/L）2040尿/血肌酐比值4010尿蛋白含量阴性至微量尿沉渣镜检基本正常透明、颗粒、细胞管型，红细胞、白细胞和变性坏死上皮细胞15第15页，此课件共53页哦进行性氮质血症进行性氮质血症无并发症且治疗正确无并发症且治疗正确高分解状态高分解状态血尿素氮血尿素氮3.67.1mmol/L(1020mg/ml)10.1mmol/L(30mg/ml)或以上或以上血肌酐血肌酐44.288.4mol/L(0.51.0mg/ml)176.8mol/L(2mg/ml)或以上或以上高分解状态：如伴广泛组织创伤、败血症等。高分解状态：如伴广泛组织创伤、败血症等。16第16页，此课件共53页哦水、电解质紊乱和酸碱平衡失常水、电解质紊乱和酸碱平衡失常 水过多水过多 高钾血症高钾血症 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 低钙血症、高磷血症低钙血症、高磷血症 低钠血症和低氯血症低钠血症和低氯血症 高镁血症高镁血症17第17页，此课件共53页哦 水过多水过多病因：病因：水分控制不严格，摄入量或补液量过多；水分控制不严格，摄入量或补液量过多；表现为：表现为：稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增加、高血压、心衰和脑水稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增加、高血压、心衰和脑水肿等；肿等；18第18页，此课件共53页哦 高钾血症高钾血症原因：原因：尿液排钾减少；尿液排钾减少；存在高分解状态，热量摄入不足所致体内蛋白分解、释放出钾离存在高分解状态，热量摄入不足所致体内蛋白分解、释放出钾离子；子；酸中毒时细胞内钾转移至细胞外；酸中毒时细胞内钾转移至细胞外；摄入含钾较多的食物或饮料；摄入含钾较多的食物或饮料；静脉内滴注大剂量的青霉素钾盐（每静脉内滴注大剂量的青霉素钾盐（每100万单位青霉素钾盐含钾万单位青霉素钾盐含钾1.6mmol）；）；大出血时输入大量库存血（库存大出血时输入大量库存血（库存10天血液每升含钾可达天血液每升含钾可达22mmol）。19第19页，此课件共53页哦 高钾血症高钾血症临床表现：临床表现：有时表现隐匿，可无特征性临床表现；有时表现隐匿，可无特征性临床表现；恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常；恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常；严重者出现神经系统症状，如恐惧、烦躁、意识淡漠。严重者出现神经系统症状，如恐惧、烦躁、意识淡漠。心电图表现：血钾浓度在心电图表现：血钾浓度在6mmol/L时，心电图显示高耸而基底时，心电图显示高耸而基底较窄的较窄的T波，随血钾增高波，随血钾增高P波消失，波消失，QRS增宽，增宽，S-T段不能辨认，段不能辨认，最后与最后与T波融合，继之出现严重心律失常，直至室颤。波融合，继之出现严重心律失常，直至室颤。少尿期患者常见的死因之一。少尿期患者常见的死因之一。20第20页，此课件共53页哦 代谢性酸中毒代谢性酸中毒原因：原因：酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠能力下降等，高分解状态时尤甚。能力下降等，高分解状态时尤甚。磷酸根和其它有机阴离子均释放和堆积在体液中，阴离子间磷酸根和其它有机阴离子均释放和堆积在体液中，阴离子间隙增高。隙增高。可使体内肌肉分解较快，降低心室颤动阈值。可使体内肌肉分解较快，降低心室颤动阈值。21第21页，此课件共53页哦 低钙血症、高磷血症低钙血症、高磷血症 低低钙钙血血症症多多由由于于高高磷磷血血症症引引起起。若若有有明明显显代代谢谢性性酸中毒，高磷血症亦较突出，但罕见明显升高。酸中毒，高磷血症亦较突出，但罕见明显升高。酸酸中中毒毒使使细细胞胞外外钙钙离离子子游游离离增增多多，故故多多不不发发生生低低钙常见的临床表现。钙常见的临床表现。酸酸中中毒毒纠纠正正后后，血血磷磷可可有有一一定定程程度度下下降降，此此时时若若持持续续接接受受全全静静脉脉营营养养治治疗疗的的病病例例应应注注意意低低磷磷血血症症发生。发生。22第22页，此课件共53页哦 低钠血症和低氯血症低钠血症和低氯血症两者多同时存在。两者多同时存在。低低钠钠血血症症原原因因：稀稀释释性性低低钠钠血血症症(水水过过多多)；失失钠钠性性低低钠钠血血症症(烧烧伤伤或或呕呕吐吐、腹腹泻泻等等从从皮皮肤肤或或胃胃肠肠道道丢丢失，或应用大剂量速尿失，或应用大剂量速尿)。低低钠钠血血症症临临床床表表现现：急急性性脑脑水水肿肿症症状状，并并加加重重酸酸中中毒毒，表表现现疲疲乏乏、软软弱弱、嗜嗜睡睡或或意意识识障障碍碍、定定向向力消失、甚至低渗昏迷等。力消失、甚至低渗昏迷等。低低氯氯血血症症常常见见于于呕呕吐吐、腹腹泻泻或或非非少少尿尿型型用用大大量量袢袢利利尿尿剂剂，出出现现腹腹胀胀或或呼呼吸吸表表浅浅、抽抽搐搐等等代代谢谢性性碱碱中毒表现。中毒表现。23第23页，此课件共53页哦 高镁血症高镁血症血钾与血镁浓度常平行上升，肌肉损伤时较突出；血钾与血镁浓度常平行上升，肌肉损伤时较突出；镁镁离离子子对对中中枢枢神神经经系系统统有有抑抑制制作作用用，严严重重高高镁镁血血症症可引起呼吸抑制和心肌抑制；可引起呼吸抑制和心肌抑制；高高镁镁血血症症的的心心电电图图改改变变可可表表现现P-R间间期期延延长长和和QRS波波增增宽宽。当当高高钾钾血血症症纠纠正正后后，心心电电图图仍仍出出现现P-R间间期延长及期延长及/或或QRS增宽时应怀疑高镁血症；增宽时应怀疑高镁血症；低低钠钠血血症症、高高钾钾血血症症和和酸酸中中毒毒均均增增加加镁镁离离子子对对心心肌肌的毒性；的毒性；24第24页，此课件共53页哦心血管系统表现心血管系统表现 高血压高血压 急性肺水肿和心力衰竭急性肺水肿和心力衰竭 心律失常心律失常 心包炎心包炎25第25页，此课件共53页哦消化系统表现消化系统表现常见症状：食欲差、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或常见症状：食欲差、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等。可出现消化道出血、黄疸等症；腹泻等。可出现消化道出血、黄疸等症；持续、严重的消化道症状常易出现代谢紊乱；持续、严重的消化道症状常易出现代谢紊乱；早期出现明显消化道症状提示应尽早施行透析；早期出现明显消化道症状提示应尽早施行透析；26第26页，此课件共53页哦神经系统表现神经系统表现 轻型患者可无神经系统症状；轻型患者可无神经系统症状；早期表现疲倦、精神较差；早期表现疲倦、精神较差；若若早早期期出出现现意意识识淡淡漠漠、嗜嗜睡睡或或烦烦躁躁不不安安甚甚至至昏迷，提示病情危重，不宜拖延透析时间；昏迷，提示病情危重，不宜拖延透析时间；27第27页，此课件共53页哦血液系统表现血液系统表现 贫血；贫血；出血倾向；出血倾向；DIC；28第28页，此课件共53页哦多尿期多尿期多尿：每日尿量达多尿：每日尿量达2.5L；进进行行性性尿尿量量增增多多是是肾肾功功能能开开始始恢恢复复的的一一个个标标志志，每每日尿量可成倍增加，日尿量可成倍增加，35日可达日可达1000ml；多尿期，肾功能并不立即恢复；多尿期，肾功能并不立即恢复；多多尿尿期期早早期期仍仍可可发发生生高高钾钾血血症症、低低钾钾血血症症、失失水水和和低钠血症；低钠血症；仍仍易易发发生生感感染染、心心血血管管并并发发症症和和上上消消化化道道出出血血等等，多尿期应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况；多尿期应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况；29第29页，此课件共53页哦恢复期恢复期恢复早期变异较大，可毫无症状；恢复早期变异较大，可毫无症状；血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复；血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复；肾肾小小球球滤滤过过功功能能多多在在36个个月月内内恢恢复复正正常常，但但部部分病例肾小管浓缩功能不全可维持分病例肾小管浓缩功能不全可维持1年以上；年以上；少少数数病病例例（多多见见于于缺缺血血性性损损害害病病例例）由由于于肾肾小小管管上上皮皮和和基基底底膜膜的的破破坏坏严严重重和和修修复复不不全全，可可出出现现肾肾组织纤维化而转变为慢性肾功能不全；组织纤维化而转变为慢性肾功能不全；30第30页，此课件共53页哦急性肾衰竭的诊断和鉴别诊断急性肾衰竭的诊断和鉴别诊断 31第31页，此课件共53页哦诊断诊断根据原发病因；根据原发病因；肾功能进行性减退；肾功能进行性减退；32第32页，此课件共53页哦RIFLE分级诊断标准分级诊断标准肾功能异常危险期肾功能异常危险期(Risk of renal dysfunction)；肾损害期肾损害期(Injury of the kidney)；肾功能衰竭期肾功能衰竭期(Failure of kidney function)；肾功能丧失期肾功能丧失期(Loss of kidney function)；终末肾脏病期终末肾脏病期(End stage renal disease)；前前3期是急性病变期，后期是急性病变期，后2期是病变结局期；期是病变结局期；33第33页，此课件共53页哦RIFLE分级诊断标准分级诊断标准34第34页，此课件共53页哦鉴别诊断鉴别诊断肾前性少尿鉴别；肾前性少尿鉴别；肾后性尿路梗阻鉴别；肾后性尿路梗阻鉴别；重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别；重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别；急性肾间质病变鉴别；急性肾间质病变鉴别；35第35页，此课件共53页哦医院获得性肾功能衰竭的预防医院获得性肾功能衰竭的预防非药物性预防策略；非药物性预防策略；药物性预防策略；药物性预防策略；36第36页，此课件共53页哦非药物性预防策略非药物性预防策略 预防院内感染预防院内感染 特别是感染性休克；特别是感染性休克；维持肾脏灌注压；维持肾脏灌注压；避免使用具有明确肾毒性的药物；避免使用具有明确肾毒性的药物；药物的正确使用方法和适当剂量；药物的正确使用方法和适当剂量；改善肾毒性药物的剂型；改善肾毒性药物的剂型；建立防止肾毒性损害的临床预警系统；建立防止肾毒性损害的临床预警系统；37第37页，此课件共53页哦药物性预防策略药物性预防策略 补充血容量；补充血容量；适当利尿剂、脱水剂适当利尿剂、脱水剂 ；适当应用血管活性药物；适当应用血管活性药物；38第38页，此课件共53页哦急性肾衰竭的治疗急性肾衰竭的治疗急性肾衰竭的治疗原则；急性肾衰竭的治疗原则；急性肾衰竭的替代治疗；急性肾衰竭的替代治疗；急性肾衰竭的非替代治疗；急性肾衰竭的非替代治疗；39第39页，此课件共53页哦急性肾衰竭的治疗原则急性肾衰竭的治疗原则 一般治疗：卧床休息、充分补充营养和热量；一般治疗：卧床休息、充分补充营养和热量；维维持持水水、电电解解质质及及酸酸碱碱平平衡衡，恢恢复复有有效效循循环环血血容容量，预防多脏器的损伤及并发症；量，预防多脏器的损伤及并发症；选用敏感抗生素控制感染；选用敏感抗生素控制感染；血血液液净净化化治治疗疗包包括括血血液液透透析析、血血液液滤滤过过或或腹腹膜膜透透析析等等，及及早早清清除除毒毒素素对对机机体体各各系系统统的的损损害害，有有利利于于损伤的修复；损伤的修复；积极治疗原发病积极治疗原发病,及早发现并去除高危险因素；及早发现并去除高危险因素；40第40页，此课件共53页哦急性肾衰竭的替代治疗急性肾衰竭的替代治疗肾肾替替代代治治疗疗(Renal Replacement Therapy,RRT)包包含含所所有有间间断断性性和和连连续续性性地地清清除除溶溶质质、对对脏脏器器功功能能起起支支持持作作用用的的各各种种血血液液净净化化技技术术，是是急急性性肾肾衰衰竭竭的主要治疗手段；的主要治疗手段；连连续续性性肾肾替替代代治治疗疗(Continuous RRT,CRRT)包包含含了了所所有有连连续续性性地地清清除除溶溶质质、对对脏脏器器功功能能起起支支持持作作用用的的各各种种血血液液净净化化技技术术，是是ICU内内主主要要的的肾肾替替代代治疗模式选择；治疗模式选择；41第41页，此课件共53页哦急性肾衰竭的替代治疗急性肾衰竭的替代治疗1 1肾替代治疗的时机：肾替代治疗的时机：目前有争论，但对于危重患者，出现对其它治疗效果不满意的代目前有争论，但对于危重患者，出现对其它治疗效果不满意的代谢性酸中毒、容量过负荷及高钾血症是肾替代治疗的绝对适应谢性酸中毒、容量过负荷及高钾血症是肾替代治疗的绝对适应证及开始治疗的时机，早期治疗可能改善预后；证及开始治疗的时机，早期治疗可能改善预后；2 2肾替代治疗的剂量：肾替代治疗的剂量：增加治疗剂量能够改善危重患者预后，但对于理想的治疗剂增加治疗剂量能够改善危重患者预后，但对于理想的治疗剂量有较大争论；量有较大争论；目前认为，对于危重症患者，超滤率目前认为，对于危重症患者，超滤率35ml/(kg.hr35ml/(kg.hr-1-1)可能是可能是较为理想选择；较为理想选择；42第42页，此课件共53页哦急性肾衰竭的非替代治疗急性肾衰竭的非替代治疗1.1.少尿期的治疗；少尿期的治疗；2.2.多尿期的治疗；多尿期的治疗；3.3.恢复期的治疗；恢复期的治疗；43第43页，此课件共53页哦少尿期治疗少尿期治疗 严格控制水、钠摄入量；严格控制水、钠摄入量；适当应用利尿剂与脱水剂；适当应用利尿剂与脱水剂；营养支持营养支持纠正电解质和酸碱平衡紊乱纠正电解质和酸碱平衡紊乱 控制感染控制感染44第44页，此课件共53页哦多尿期治疗多尿期治疗 多尿期的分期多尿期的分期 早早期期：从从尿尿量量400ml/天天开开始始计计算算血血中中尿尿素素氮氮达达到到最最高高峰峰为为止止，大约需要大约需要3-4天；天；中中期期：血血中中尿尿素素氮氮开开始始下下降降，血血尿尿素素氮氮基基本本或或接接近近正正常常，此此期期可长短不一；可长短不一；后期：血尿素氮基本正常，后期：血尿素氮基本正常，2-3个月后或更长的时间；个月后或更长的时间；45第45页，此课件共53页哦多尿期治疗多尿期治疗2.2.多尿期的治疗原则多尿期的治疗原则 早期：防止补液过多，注意适当补充电解质；早期：防止补液过多，注意适当补充电解质；中期：中期的治疗原则是适当补液，防止水电解质的大量丢失；中期：中期的治疗原则是适当补液，防止水电解质的大量丢失；后期：达到水的平衡，从静脉转入口服；减轻后期：达到水的平衡，从静脉转入口服；减轻TPN，增加胃，增加胃肠热量摄入。肠热量摄入。46第46页，此课件共53页哦恢复期的治疗恢复期的治疗无需特殊治疗；无需特殊治疗；避免使用肾毒性药物；避免使用肾毒性药物；如必须使用，应根据血浆肌酐清除率如必须使用，应根据血浆肌酐清除率适当调整药物使用剂量及给药时间；适当调整药物使用剂量及给药时间；47第47页，此课件共53页哦急性肠功能紊乱、感染性休克致急性肠功能紊乱、感染性休克致MODSMODS典型病例典型病例48第48页，此课件共53页哦简要病史简要病史张张，男，男，7070岁，岁，578228578228；08-10-2308-10-23行直肠癌行行直肠癌行MilesMiles术，术后第术，术后第3 3天天排便排气，开始少量进流食；排便排气，开始少量进流食；术后术后7 7天切口愈合良好拆线天切口愈合良好拆线。11-211-2进食油腻食物后出现腹胀、停止排便进食油腻食物后出现腹胀、停止排便排气，腹痛不明显。排气，腹痛不明显。11-511-5呕吐大量宿食，呕吐大量宿食，腹平片提示肠梗腹平片提示肠梗阻，开始给予保守治疗；阻，开始给予保守治疗；11-711-7间断发热，最高间断发热，最高39.639.6；11-811-8出现意识不清，血压测不到，尿出现意识不清，血压测不到，尿少并伴有血氧饱和度下降少并伴有血氧饱和度下降(63%)(63%)，紧，紧急收入急收入ICUICU；49第49页，此课件共53页哦T 35.7，P 163次次/分，分，R 34 次次/分，分，BP 95/25mmHg(DA 24g/kg.min-1,NE 0.3g/kg.min-1 持续泵注持续泵注)神志清，反应差，组织低灌注表现明显，全身湿冷，四神志清，反应差，组织低灌注表现明显，全身湿冷，四肢末梢发绀，毛细血管充盈时间延长，腹硬，无压痛、肢末梢发绀，毛细血管充盈时间延长，腹硬，无压痛、反跳反跳 痛、肌紧张、无肠鸣音。痛、肌紧张、无肠鸣音。诊诊 断：断：1.直肠癌直肠癌Miles术后；术后；2.肠功能紊乱，麻痹性肠梗阻；肠功能紊乱，麻痹性肠梗阻；3.感染性休克、感染性休克、MODS；简要病史简要病史50第50页，此课件共53页哦CTCT示：示：肠管管扩张，积气气积液，考液，考虑低位小低位小肠梗梗阻阻51第51页，此课件共53页哦 感染感染 细菌毒素血症细菌毒素血症 体液丧失、体液丧失、水电解质紊水电解质紊 乱乱 肠腔膨胀、肠腔膨胀、积气积液积气积液休克休克脓毒症毒症肠壁充血水壁充血水肿 通透性增加通透性增加腹腹压增高影响增高影响 呼吸、循呼吸、循环胃胃肠粘膜缺血、缺氧粘膜缺血、缺氧 肠肠功能减弱，功能减弱，功能减弱，功能减弱，发发酵菌群大量生酵菌群大量生酵菌群大量生酵菌群大量生长长繁殖繁殖繁殖繁殖 产产气增多，气增多，气增多，气增多，菌群异位菌群异位 肠屏障破坏屏障破坏 MODSMODS52第52页，此课件共53页哦治疗：综合治疗，充分支持治疗：综合治疗，充分支持1.1.持续胃肠减压持续胃肠减压 ；2.2.积极液体复苏、纠正水、电解质和酸碱平衡，维积极液体复苏、纠正水、电解质和酸碱平衡，维 持机体内环境的相对稳定、纠正低蛋白血症；持机体内环境的相对稳定、纠正低蛋白血症；3.3.维持生命体征，改善一般状态；维持生命体征，改善一般状态；4.4.积极控制感染；积极控制感染；5.CRRT5.CRRT治疗；治疗；53第53页，此课件共53页哦