欢迎来到淘文阁 - 分享文档赚钱的网站! | 帮助中心 好文档才是您的得力助手!
淘文阁 - 分享文档赚钱的网站
全部分类
  • 研究报告>
  • 管理文献>
  • 标准材料>
  • 技术资料>
  • 教育专区>
  • 应用文书>
  • 生活休闲>
  • 考试试题>
  • pptx模板>
  • 工商注册>
  • 期刊短文>
  • 图片设计>
  • ImageVerifierCode 换一换

    急性心力衰竭 (2).ppt

    • 资源ID:84141777       资源大小:436.50KB        全文页数:39页
    • 资源格式: PPT        下载积分:15金币
    快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    微信登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录   QQ登录  
    二维码
    微信扫一扫登录
    下载资源需要15金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。
    如填写123,账号就是123,密码也是123。
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    急性心力衰竭 (2).ppt

    关于急性心力衰竭(2)现在学习的是第1页,共39页 急性心力衰竭是指由于某些突发性急性心力衰竭是指由于某些突发性 因素导致心脏泵功能超负荷或代偿失调,心因素导致心脏泵功能超负荷或代偿失调,心排血量急剧下降引起机体组织器官发生以排血量急剧下降引起机体组织器官发生以急急性淤血和灌注不足性淤血和灌注不足为主要临床表现的综合症。为主要临床表现的综合症。根据受累心脏部位不同,可分为急根据受累心脏部位不同,可分为急 性左心衰竭和急性右心衰竭,以急性左心性左心衰竭和急性右心衰竭,以急性左心衰竭最为常见。急性心衰由于其发病急,衰竭最为常见。急性心衰由于其发病急,进展快,易发生晕厥、心源性休克,严重进展快,易发生晕厥、心源性休克,严重者发生心脏骤停。者发生心脏骤停。现在学习的是第2页,共39页病因与诱因病因与诱因一、病因与病机一、病因与病机急性心衰的发生与器质性心脏病有关,急性心衰的发生与器质性心脏病有关,任何引起心肌损害、解剖异常或机械阻塞任何引起心肌损害、解剖异常或机械阻塞的原发病变都可造成心脏本身发生器质性的原发病变都可造成心脏本身发生器质性损害。损害。现在学习的是第3页,共39页(一)、弥漫性心肌损害及心肌间质(一)、弥漫性心肌损害及心肌间质 异常异常 是引起急性心衰的最常见原因,是引起急性心衰的最常见原因,临床上以冠心病、急性心肌梗死、心临床上以冠心病、急性心肌梗死、心肌炎(尤其为急性型)心肌病为主要肌炎(尤其为急性型)心肌病为主要原发病。原发病。现在学习的是第4页,共39页(二)、心脏负荷突发性过重(二)、心脏负荷突发性过重1、心脏阻力负荷过度:高血压、主动脉瓣狭窄或、心脏阻力负荷过度:高血压、主动脉瓣狭窄或肺动脉高压,特别是急性心脏阻力负荷过度对心功肺动脉高压,特别是急性心脏阻力负荷过度对心功能影响更显著。能影响更显著。2、心脏容量负荷过度:心脏瓣膜关闭不全、先天、心脏容量负荷过度:心脏瓣膜关闭不全、先天性心脏病室间隔缺损或动静脉瘘、甲亢、慢性性心脏病室间隔缺损或动静脉瘘、甲亢、慢性重症贫血,心脏乳头肌急性功能不全、腱索断裂、重症贫血,心脏乳头肌急性功能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔或室间隔穿孔、主动脉窦瘤破裂等。瓣膜穿孔或室间隔穿孔、主动脉窦瘤破裂等。现在学习的是第5页,共39页 (三)、机械性异常三)、机械性异常 1、心脏瓣膜病变:二尖瓣或三尖瓣狭窄、心脏瓣膜病变:二尖瓣或三尖瓣狭窄 2、心包膜病变:缩窄性心包炎、心包填塞、心包膜病变:缩窄性心包炎、心包填塞 3、心室壁病变:室壁瘤、心室壁病变:室壁瘤 4、心脏肿瘤:心房粘液瘤、心脏肿瘤:心房粘液瘤现在学习的是第6页,共39页二、诱发因素二、诱发因素原有器质性心脏病变者可由于心脏强大的代偿能原有器质性心脏病变者可由于心脏强大的代偿能力使其功能处于长期的代偿状态,在某些诱发因素的力使其功能处于长期的代偿状态,在某些诱发因素的影响下,这些器质性心脏病者可发生急性代偿不足甚影响下,这些器质性心脏病者可发生急性代偿不足甚至可以成为无心脏病变者发生急性心衰的直接原因。至可以成为无心脏病变者发生急性心衰的直接原因。常见的诱因有:常见的诱因有:现在学习的是第7页,共39页1、各种原因所致的感染、各种原因所致的感染2、激烈的体力活动或劳动、激烈的体力活动或劳动3、过度的情绪激动或紧张、过度的情绪激动或紧张4、输血、输液速度过快或过量、输血、输液速度过快或过量5、急性大失血或严重贫血、急性大失血或严重贫血6、妊娠或分娩、妊娠或分娩7、急性冠血管供血不足、急性冠血管供血不足8、严重心律失常,尤其为突发性快速型者、严重心律失常,尤其为突发性快速型者9、某些药物使用不当,特别是洋地黄类及抑制心、某些药物使用不当,特别是洋地黄类及抑制心 肌肌收缩力的药物收缩力的药物10、电解质紊乱与酸碱平衡失调、电解质紊乱与酸碱平衡失调现在学习的是第8页,共39页临床表现临床表现一、急性左心衰竭一、急性左心衰竭 主要特征表现为急性主要特征表现为急性肺循环淤血肺循环淤血或在慢性肺淤血或在慢性肺淤血的前提下急剧加重,同时伴有周围循环或重要器官的前提下急剧加重,同时伴有周围循环或重要器官供血不足的表现。供血不足的表现。现在学习的是第9页,共39页(一)、症状(一)、症状、呼吸困难:、呼吸困难:是急性左心衰的最主要、最典型的是急性左心衰的最主要、最典型的症状,可表现为劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难症状,可表现为劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸。和端坐呼吸。、咳嗽与咯血:、咳嗽与咯血:突然出现的无其他原因可解释的突然出现的无其他原因可解释的频繁咳嗽、尤其以活动或平卧时为明显,经休息或坐频繁咳嗽、尤其以活动或平卧时为明显,经休息或坐起后可好转或缓解。早期为干咳伴喘息,随之可咳白起后可好转或缓解。早期为干咳伴喘息,随之可咳白色泡沫样痰,发生肺水肿时咳粉红色泡沫痰,严重者色泡沫样痰,发生肺水肿时咳粉红色泡沫痰,严重者或继发于二尖瓣狭窄时可咯血。或继发于二尖瓣狭窄时可咯血。现在学习的是第10页,共39页 、急性肺水肿:、急性肺水肿:突发性端坐呼吸,严重气急、突发性端坐呼吸,严重气急、极度的烦躁不安、面色苍白、口唇发绀、大汗淋极度的烦躁不安、面色苍白、口唇发绀、大汗淋漓、频繁的阵咳、常常咳出或自鼻腔及口腔涌出漓、频繁的阵咳、常常咳出或自鼻腔及口腔涌出大量白色或粉红色泡沫样痰,甚至发生咯血,多大量白色或粉红色泡沫样痰,甚至发生咯血,多伴有极度恐惧感或濒死感。伴有极度恐惧感或濒死感。、心源性晕厥:、心源性晕厥:又称为阿斯综合征,主要又称为阿斯综合征,主要由心排血量的急剧减少,使脑部供血不足而发由心排血量的急剧减少,使脑部供血不足而发生的短暂性意识障碍。发作时可有四肢类似癫生的短暂性意识障碍。发作时可有四肢类似癫痫大发作样抽搐,呼吸暂停,颜面、口唇甚至痫大发作样抽搐,呼吸暂停,颜面、口唇甚至四肢末端明显紫绀。四肢末端明显紫绀。现在学习的是第11页,共39页、心源性休克:、心源性休克:是由于心排血量急剧下降是由于心排血量急剧下降 引起的重要组织器官供血不足而导致的微循环障碍。引起的重要组织器官供血不足而导致的微循环障碍。、心脏骤停:、心脏骤停:是急性心衰的最严重的表现。是急性心衰的最严重的表现。现在学习的是第12页,共39页(二)、常见体征(二)、常见体征 、心律增快:、心律增快:心律大多在心律大多在100次分以上次分以上、节律不规整:、节律不规整:可表现出各种心律失常,以快速可表现出各种心律失常,以快速型心律失常最多见,尤其以多发房早或伴差传、快速型心律失常最多见,尤其以多发房早或伴差传、快速房颤、室上速等常见。房颤、室上速等常见。、舒张期奔马律:、舒张期奔马律:是诊断左心衰竭的重要体征是诊断左心衰竭的重要体征之一。之一。现在学习的是第13页,共39页、肺动脉瓣区第二心音亢进:、肺动脉瓣区第二心音亢进:是由于肺循环是由于肺循环阻力增加,肺动脉高压的结果。部分病人可同时阻力增加,肺动脉高压的结果。部分病人可同时伴有心音分裂。伴有心音分裂。、交替脉:、交替脉:是左心衰竭的重要体征之一,特征是左心衰竭的重要体征之一,特征表现为脉搏节律规整,搏动强度出现强弱交替性变化。表现为脉搏节律规整,搏动强度出现强弱交替性变化。现在学习的是第14页,共39页 、肺部啰音:、肺部啰音:是常见的重要肺部体征。早期以是常见的重要肺部体征。早期以哮鸣音为主,肺底可出现细小水泡音,尤以右侧为哮鸣音为主,肺底可出现细小水泡音,尤以右侧为多见。急性肺水肿时,双肺可满布湿啰音及哮鸣音,多见。急性肺水肿时,双肺可满布湿啰音及哮鸣音,常常掩盖心音。常常掩盖心音。现在学习的是第15页,共39页二、急性右心衰竭二、急性右心衰竭临床上极少见,单纯性急性右心衰竭多由急性肺临床上极少见,单纯性急性右心衰竭多由急性肺动脉栓塞、急性肺心病、急性右室心肌梗死等原因引起,动脉栓塞、急性肺心病、急性右室心肌梗死等原因引起,临床上主要体征为体循环淤血的征象。临床上主要体征为体循环淤血的征象。现在学习的是第16页,共39页实验室及辅助检查实验室及辅助检查一、一、X线检查:线检查:X线检查对急性心力衰竭的诊线检查对急性心力衰竭的诊断可提供一定的依据和帮助,其典型改变主要表断可提供一定的依据和帮助,其典型改变主要表现为:现为:、心脏及大血管影像变化:、心脏及大血管影像变化:对急性心衰本身的对急性心衰本身的诊断判定意义不大,但对造成急性心衰的原发性诊断判定意义不大,但对造成急性心衰的原发性心血管病有辅助诊断价值。心血管病有辅助诊断价值。现在学习的是第17页,共39页、肺野的影像学变化、肺野的影像学变化()、急性肺淤血的改变:()、急性肺淤血的改变:表现为肺门影增大,表现为肺门影增大,肺野模糊,纹理增粗,直立正位片上可见到肺上肺野模糊,纹理增粗,直立正位片上可见到肺上叶静脉扩张,下叶变细,与正常人肺静脉上细下叶静脉扩张,下叶变细,与正常人肺静脉上细下粗的情况相反。粗的情况相反。现在学习的是第18页,共39页 ()、间质性肺水肿:()、间质性肺水肿:表现为表现为肺野透明度减肺野透明度减低,肺纹理模糊,呈现为云雾状阴影;低,肺纹理模糊,呈现为云雾状阴影;肺门模肺门模糊增大;糊增大;肋膈角区常见肋膈角区常见Kerley线;线;上肺野或肺上肺野或肺野中央区可出现直而无分支的斜向肺门的细线,即野中央区可出现直而无分支的斜向肺门的细线,即Kerley A线,但较为少见。线,但较为少见。现在学习的是第19页,共39页 ()、肺泡性肺水肿:()、肺泡性肺水肿:可见自肺门向肺野呈放可见自肺门向肺野呈放射状分布的大片蝶翼形云雾样阴影,或为小片状和射状分布的大片蝶翼形云雾样阴影,或为小片状和(或)大小不一结节状的边缘模糊阴影,可广泛分(或)大小不一结节状的边缘模糊阴影,可广泛分布于两肺,尤以内、中带为多见,亦可表现为全肺布于两肺,尤以内、中带为多见,亦可表现为全肺野呈均匀模糊影。野呈均匀模糊影。现在学习的是第20页,共39页二、心电图检查:二、心电图检查:无诊断价值,无诊断价值,但对分辨各种心律失常或提示心肌缺但对分辨各种心律失常或提示心肌缺血有重要作用。血有重要作用。三、动脉血气分析:三、动脉血气分析:对早期急性左对早期急性左心衰的诊断意义不大,对观察治疗效果,心衰的诊断意义不大,对观察治疗效果,判断病情的鉴别诊断有一定意义。判断病情的鉴别诊断有一定意义。现在学习的是第21页,共39页四、血流动力学监测:四、血流动力学监测:PCWP是间接反映左心功是间接反映左心功能的一项重要指标,其正常值为能的一项重要指标,其正常值为612mmHg,当,当其高于其高于18mmHg时,提示有肺充血;当高于时,提示有肺充血;当高于30mmHg时,则提示有肺水肿。时,则提示有肺水肿。五、左心室功能检查:五、左心室功能检查:包括有创性检查,如左心包括有创性检查,如左心导管、漂浮心导管等;无创性检查,如放射性核素扫导管、漂浮心导管等;无创性检查,如放射性核素扫描、超声心动图和收缩时间间期测定等。描、超声心动图和收缩时间间期测定等。现在学习的是第22页,共39页诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断一、诊断:一、诊断:依据典型临床表现(症状和体征)对依据典型临床表现(症状和体征)对急性心力衰竭进行诊断多不困难,临床表现不典急性心力衰竭进行诊断多不困难,临床表现不典型时,应详细调查病史,必要时可配合实验室或型时,应详细调查病史,必要时可配合实验室或辅助检查。辅助检查。二、肺水肿的分期二、肺水肿的分期、发病期:、发病期:症状不典型,无明显呼吸困难表现,症状不典型,无明显呼吸困难表现,有时可出现焦虑不安、查体有心率增快,有时可出现焦虑不安、查体有心率增快,X线检查线检查肺门有蝶状阴影,易发生漏诊和误诊。肺门有蝶状阴影,易发生漏诊和误诊。、间质性肺水肿期:、间质性肺水肿期:表现为端坐呼吸,但无泡表现为端坐呼吸,但无泡沫痰,常有口唇紫绀、心率增快、两肺可闻及哮沫痰,常有口唇紫绀、心率增快、两肺可闻及哮鸣音。易于支气管哮喘或喘息性支气管炎急性发鸣音。易于支气管哮喘或喘息性支气管炎急性发作混淆。作混淆。现在学习的是第23页,共39页、肺泡内水肿期:、肺泡内水肿期:极度呼吸困难伴明显紫绀,极度呼吸困难伴明显紫绀,激烈阵咳,咳出或自口、鼻腔涌出大量白色或粉红色激烈阵咳,咳出或自口、鼻腔涌出大量白色或粉红色泡沫样痰为特征性表现。查体两肺满布哮鸣音及大中泡沫样痰为特征性表现。查体两肺满布哮鸣音及大中水泡音,心音常被掩盖。水泡音,心音常被掩盖。、休克期:、休克期:如抢救不及时,严重患者出现休如抢救不及时,严重患者出现休克临床表现,虽然肺部干啰音可有减少,但预后更克临床表现,虽然肺部干啰音可有减少,但预后更为凶险。为凶险。、临终期:、临终期:出现明显呼吸频率及节律异常,出现明显呼吸频率及节律异常,以及发生严重的心律紊乱,患者处于濒临死亡状态。以及发生严重的心律紊乱,患者处于濒临死亡状态。现在学习的是第24页,共39页急性左心衰与ARDS的鉴别急性左心衰 ARDS原发病心血管疾病无诱因感染、过劳、快速输液等外伤、手术、大量输血呼吸困难突发性逐渐加重氧疗酒精滤过吸氧高流量吸氧症状可有缓解症状亦不缓解血氧分析早期变化不大明显低氧血症肺水肿水肿液蛋白水肿液蛋白液测定血浆蛋白血浆蛋白放射线特征两肺内阴影广泛分布两肺内阴影呈区域性、以内带多见,重力性分布,以中下 可见Kerley线 肺野、肺外带居多治疗方式强心、利尿、扩血管大量糖皮质激素或治疗有效人工呼吸机正压通气现在学习的是第25页,共39页抢救与治疗措施抢救与治疗措施急性心力衰竭是急诊急救较常见的危急重症。患急性心力衰竭是急诊急救较常见的危急重症。患者起病急、进展快、对生命威胁严重。因此,在抢救者起病急、进展快、对生命威胁严重。因此,在抢救治疗上必须做到及时、迅速、有效。急性心衰由于引治疗上必须做到及时、迅速、有效。急性心衰由于引发的原发病及诱因不同,临床表现也不尽相同,可从发的原发病及诱因不同,临床表现也不尽相同,可从突发性呼吸困难到临床表现严重的心源性休克,因此,突发性呼吸困难到临床表现严重的心源性休克,因此,抢救治疗方法也有一定的差异。抢救治疗方法也有一定的差异。可选择性采用下列方法或措施。可选择性采用下列方法或措施。现在学习的是第26页,共39页(一)、一般性紧急处理(一)、一般性紧急处理、体位:、体位:取坐位或半卧位,两腿下垂,以减取坐位或半卧位,两腿下垂,以减少回心血量,减轻肺淤血。少回心血量,减轻肺淤血。、吸氧:、吸氧:纠正低氧血症,改善呼吸困难状态纠正低氧血症,改善呼吸困难状态是治疗的首要环节,可采用鼻导管吸氧、面罩吸是治疗的首要环节,可采用鼻导管吸氧、面罩吸氧、加压给氧,必要时应用消泡剂,如氧、加压给氧,必要时应用消泡剂,如50%酒精酒精湿化吸入,或使用三甲硅油消泡气雾剂雾化吸入,湿化吸入,或使用三甲硅油消泡气雾剂雾化吸入,也可用也可用1%硅酮溶液。硅酮溶液。现在学习的是第27页,共39页(二)、镇静剂:(二)、镇静剂:镇静是急性左心衰尤其是急性肺镇静是急性左心衰尤其是急性肺水肿处理中的一项重要措施,由于严重的呼吸困难及濒水肿处理中的一项重要措施,由于严重的呼吸困难及濒死感,使病人交感神经兴奋性增高,儿茶酚胺大量释放,死感,使病人交感神经兴奋性增高,儿茶酚胺大量释放,对抢救治疗的效果产生一定的负效应,因此,在对病人对抢救治疗的效果产生一定的负效应,因此,在对病人进行精神安慰的同时,可适当使用药物治疗。进行精神安慰的同时,可适当使用药物治疗。、安定:、安定:适用于临床症状不严重、有明显烦适用于临床症状不严重、有明显烦躁不安且没有用药禁忌的患者。躁不安且没有用药禁忌的患者。现在学习的是第28页,共39页、吗啡:、吗啡:特别适用于急性肺水肿的救治,用特别适用于急性肺水肿的救治,用药后能迅速减轻病人的烦躁不安和呼吸困难,还药后能迅速减轻病人的烦躁不安和呼吸困难,还可以扩张周围动、静脉,从而降低心脏前后负荷,可以扩张周围动、静脉,从而降低心脏前后负荷,减轻肺水中,增加心排量。但对伴有休克、昏迷、减轻肺水中,增加心排量。但对伴有休克、昏迷、呼吸抑制、严重肺部疾病和老龄患者应慎用或禁呼吸抑制、严重肺部疾病和老龄患者应慎用或禁用。用。、哌替啶(杜冷丁):、哌替啶(杜冷丁):适用于吗啡有禁忌或不适用于吗啡有禁忌或不能耐受者,药效与吗啡相似,并有轻度阿托品样作用。能耐受者,药效与吗啡相似,并有轻度阿托品样作用。现在学习的是第29页,共39页(三)、快速利尿剂:(三)、快速利尿剂:临床上以速尿最为常用,临床上以速尿最为常用,能快速产生利尿作用,减少血容量,在产生利尿作用之能快速产生利尿作用,减少血容量,在产生利尿作用之前还可产生容量血管扩张作用,从而迅速减轻心脏前负前还可产生容量血管扩张作用,从而迅速减轻心脏前负荷,能较快缓解病人呼吸困难等症状。荷,能较快缓解病人呼吸困难等症状。应用时需注意应用时需注意:注意监测电解质;注意监测电解质;低血压低血压或伴休克者禁用;或伴休克者禁用;糖尿病、氮质血症、高尿酸糖尿病、氮质血症、高尿酸血症者不宜或慎用;血症者不宜或慎用;急性心肌梗死或主动脉狭急性心肌梗死或主动脉狭窄引起的肺水肿应慎用。窄引起的肺水肿应慎用。现在学习的是第30页,共39页(四)、血管扩张剂:(四)、血管扩张剂:通过引起动脉和(或)静脉通过引起动脉和(或)静脉扩张,降低体、肺循环血管阻力,减轻心脏前后负荷,扩张,降低体、肺循环血管阻力,减轻心脏前后负荷,增加心排血量,减轻肺淤血,改善心脏功能,提高患者增加心排血量,减轻肺淤血,改善心脏功能,提高患者存活率。对急性肺水肿的治疗多采用静脉给药方式,常存活率。对急性肺水肿的治疗多采用静脉给药方式,常用制剂有:用制剂有:、硝酸甘油:、硝酸甘油:有明显的静脉系统扩张作用,通有明显的静脉系统扩张作用,通过减少回心血量,降低心脏前负荷,特别适用于冠心病过减少回心血量,降低心脏前负荷,特别适用于冠心病所致急性心衰。所致急性心衰。现在学习的是第31页,共39页、硝酸异山梨醇酯:、硝酸异山梨醇酯:作用与硝酸甘油相似。作用与硝酸甘油相似。、硝普钠:、硝普钠:多用于严重高血压,严重二尖多用于严重高血压,严重二尖瓣或主动脉瓣关闭不全所致的急性肺水肿,以及瓣或主动脉瓣关闭不全所致的急性肺水肿,以及经硝酸盐类药物治疗效果不佳者。经硝酸盐类药物治疗效果不佳者。、酚妥拉明:、酚妥拉明:可改善心功能,主要不良反应是可改善心功能,主要不良反应是引起心率增快和低血压。引起心率增快和低血压。现在学习的是第32页,共39页(五)、正性肌力药物:(五)、正性肌力药物:加强衰弱心肌的收缩力,加强衰弱心肌的收缩力,增加心排血量,降低左心室容量负荷,减轻室壁张力,增加心排血量,降低左心室容量负荷,减轻室壁张力,从而改善心功能状态。从而改善心功能状态。现在学习的是第33页,共39页、强心甙类:、强心甙类:洋地黄类制剂加强心肌收缩力最有效的药洋地黄类制剂加强心肌收缩力最有效的药物,特别适用于伴有快速型心律失常的急性左心衰,在物,特别适用于伴有快速型心律失常的急性左心衰,在临床治疗中多选用速效制剂。临床治疗中多选用速效制剂。临床用药时应注意临床用药时应注意:用药前应注意询问洋地黄类药用药前应注意询问洋地黄类药史;史;急性心肌梗死发生后急性心肌梗死发生后24小时内禁用;小时内禁用;老年老年人伴有严重缺氧、低钾、高钙、休克时慎用;人伴有严重缺氧、低钾、高钙、休克时慎用;高度二尖瓣狭窄、梗阻性心肌病、预激综合征者高度二尖瓣狭窄、梗阻性心肌病、预激综合征者亦应慎用或禁用;亦应慎用或禁用;急性心包填塞者不宜应用。急性心包填塞者不宜应用。现在学习的是第34页,共39页、磷酸二酯酶抑制剂:、磷酸二酯酶抑制剂:此类药物主要是选择性抑制此类药物主要是选择性抑制降解降解cAMP的磷酸二酯酶同工酶的磷酸二酯酶同工酶,使心肌细胞内,使心肌细胞内cAMP含量增加,促使含量增加,促使Ca2+从肌浆网及钙池中动员出从肌浆网及钙池中动员出来,使心肌细胞内来,使心肌细胞内Ca2+浓度升高,从而增加心肌收浓度升高,从而增加心肌收缩力,尤适用于洋地黄使用受限的心衰治疗。缩力,尤适用于洋地黄使用受限的心衰治疗。现在学习的是第35页,共39页、肾上腺素能受体兴奋剂:肾上腺素能受体兴奋剂:常用多巴酚丁胺,对常用多巴酚丁胺,对急性心肌梗死所致的泵衰竭可同时合用多巴胺,这不仅急性心肌梗死所致的泵衰竭可同时合用多巴胺,这不仅能增加心排血量,提高动脉压,而且还可以降低肺毛细能增加心排血量,提高动脉压,而且还可以降低肺毛细血管楔嵌压,增加肾血流量,同时对心率、节律无明显血管楔嵌压,增加肾血流量,同时对心率、节律无明显影响。影响。临床用药注意:临床用药注意:依病情采用间断、短程、小剂量的依病情采用间断、短程、小剂量的原则;原则;可与血管扩张剂合用;可与血管扩张剂合用;加强监测,注意心律加强监测,注意心律失常。失常。现在学习的是第36页,共39页(六)、氨茶碱:(六)、氨茶碱:具有强心、利尿、平喘、扩冠等具有强心、利尿、平喘、扩冠等作用,是急性肺水肿治疗的有效辅助药物。尤其作用,是急性肺水肿治疗的有效辅助药物。尤其在心源性哮喘与支气管哮喘不易鉴别,而病人喘在心源性哮喘与支气管哮喘不易鉴别,而病人喘息较重时可作为治疗的首选。息较重时可作为治疗的首选。临床用药时应注意临床用药时应注意:静注过快或浓度过高可引起心静注过快或浓度过高可引起心律失常,血压剧降,严重者可致惊厥;律失常,血压剧降,严重者可致惊厥;急性心肌梗死急性心肌梗死伴血压降低者忌用。伴血压降低者忌用。现在学习的是第37页,共39页(七)、肾上腺皮质激素(七)、肾上腺皮质激素可降低肺毛细血管通透性,减少渗出,改善急性肺可降低肺毛细血管通透性,减少渗出,改善急性肺水肿的状态,常用地塞米松、甲基强的松龙。水肿的状态,常用地塞米松、甲基强的松龙。(八)、其他治疗方法(八)、其他治疗方法、主动脉球囊反搏术、主动脉球囊反搏术主要用于药物治疗主要用于药物治疗难以奏效的急性泵功能衰竭,尤其以急性心肌梗死难以奏效的急性泵功能衰竭,尤其以急性心肌梗死所致者更为适宜。所致者更为适宜。现在学习的是第38页,共39页感感谢谢大大家家观观看看现在学习的是第39页,共39页

    注意事项

    本文(急性心力衰竭 (2).ppt)为本站会员(石***)主动上传,淘文阁 - 分享文档赚钱的网站仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁 - 分享文档赚钱的网站(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    关于淘文阁 - 版权申诉 - 用户使用规则 - 积分规则 - 联系我们

    本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

    工信部备案号:黑ICP备15003705号 © 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁 

    收起
    展开