弥散性血管内凝血病理生理学 (2).ppt

弥散性血管内凝血病理生理弥散性血管内凝血病理生理弥散性血管内凝血病理生理弥散性血管内凝血病理生理学学学学现在学习的是第1页，共50页现在学习的是第2页，共50页现在学习的是第3页，共50页机机体体凝凝血血激激活活和和止止血血栓栓形形成成，是是一一旦旦出出血血时时防防止止血血液液过过度度流流失失的的主主要要机机制制之之一一，但但只只有有通通过过凝凝血血与与抗抗凝凝血血（包包括括纤纤溶溶功功能能）之之间间的的平平衡衡，才才确确保保在在必必须须形形成成止止血血栓栓的的局局部部形形成成血栓，其它部位无血栓形成，使血液循环得以畅通。血栓，其它部位无血栓形成，使血液循环得以畅通。凝血与抗凝血平衡的基本概念H H血浆凝血及抗凝、纤溶相关因子质和量的正常血浆凝血及抗凝、纤溶相关因子质和量的正常H H血细胞量和（或）质的正常血细胞量和（或）质的正常H H血管结构和功能的正常及血液流变学的正常血管结构和功能的正常及血液流变学的正常1凝血与抗凝血平衡的生理意义凝血与抗凝血平衡的生理意义2 2维持凝血与抗凝血平衡的生理基础维持凝血与抗凝血平衡的生理基础现在学习的是第4页，共50页（1 1 1 1）机体的止、凝血功能机体的止、凝血功能机体的止、凝血功能机体的止、凝血功能：血管的止血功能 血液凝固反应血液凝固反应 血小板的作用血小板的作用3 3 3 3机体的止、凝血功能和抗凝机制机体的止、凝血功能和抗凝机制机体的止、凝血功能和抗凝机制机体的止、凝血功能和抗凝机制（2 2）机体的抗凝机制机体的抗凝机制机体的抗凝机制机体的抗凝机制：细胞抗凝 体液抗凝（TFPI、AT等）蛋白蛋白C C系统系统 纤溶系统纤溶系统现在学习的是第5页，共50页生理性止血反应生理性止血反应生理性止血反应生理性止血反应现在学习的是第6页，共50页VII/VIIa-TF-CaVII/VIIa-TF-Ca2+2+XXaXaXIXaIXXIIXIIaPKKK胶原HKXIXIaVIIIaCa2+VaCa2+凝血酶凝血酶凝血酶原凝血酶原纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白原纤维蛋白原FMVIIIVIIIaCa2+TFPI外源性凝血途径外源性凝血途径内源性凝血途径内源性凝血途径现在学习的是第7页，共50页凝血酶原凝血酶原凝血酶原凝血酶原 F F 凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶 PCIPCI PAIPAI 蛋白蛋白蛋白蛋白C C纤溶系统纤溶系统 纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶原（PLgPLg）t-PAt-PA 纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶（PLnPLn）蛋白蛋白蛋白蛋白C C C C系统的构成成分及其作用模式图系统的构成成分及其作用模式图系统的构成成分及其作用模式图系统的构成成分及其作用模式图a a-a a-Ca-Ca2+2+-PL-PLa a-a a-Ca-Ca2+2+-PL-PL活化活化活化活化PC(PC(APCAPC)-PS)-PS凝血系统凝血系统蛋白蛋白C系统系统u-PAu-PATM内内细细胞胞皮皮现在学习的是第8页，共50页纤溶酶原（纤溶酶原（PLg）外激活途径外激活途径内皮细胞源内皮细胞源前体前体多种酶多种酶t-PA、u-PA分泌细胞源分泌细胞源尿（尿（UK，u-PA）胆汁（胆汁（bilokinase）乳汁、唾液、泪乳汁、唾液、泪组织源组织源 肺、前列腺、子宫等肺、前列腺、子宫等血细胞源血细胞源红细胞、血小板红细胞、血小板外源激活途径外源激活途径各种溶栓性药物各种溶栓性药物链激酶（链激酶（SK）尿激酶（尿激酶（UK）重组重组t-PA（rt-PA）等）等水解纤维蛋白（原）、纤维连接蛋白（水解纤维蛋白（原）、纤维连接蛋白（水解纤维蛋白（原）、纤维连接蛋白（水解纤维蛋白（原）、纤维连接蛋白（FNFN）、层粘连素（）、层粘连素（）、层粘连素（）、层粘连素（LNLN）、）、）、）、氨基聚糖；激活氨基聚糖；激活氨基聚糖；激活氨基聚糖；激活型胶原酶原，可进一步水解胶原酶原型胶原酶原，可进一步水解胶原酶原型胶原酶原，可进一步水解胶原酶原型胶原酶原，可进一步水解胶原酶原纤溶酶（纤溶酶（PLn）PAI-1PAI-2PAI-3富含组氨酸富含组氨酸糖蛋白（糖蛋白（HRG）内激活途径内激活途径凝血系统激活凝血系统激活 a 凝血酶凝血酶a KK PK VEC-HK 2抗纤溶酶（抗纤溶酶（2-AP）2巨球蛋白（巨球蛋白（2-MG）纤溶系统的组成纤溶系统的组成纤溶系统的组成纤溶系统的组成现在学习的是第9页，共50页（1 1）血液凝固性增高和（或）抗凝血功能减弱，易导致）血液凝固性增高和（或）抗凝血功能减弱，易导致血栓形成血栓形成。（2 2）血液凝固性降低和（或）抗凝血功能增强，使机体的止凝血功能）血液凝固性降低和（或）抗凝血功能增强，使机体的止凝血功能障碍，引起障碍，引起出血倾向出血倾向。（3 3）血液凝固性增高引起血管内凝血，在一定条件下转变为止）血液凝固性增高引起血管内凝血，在一定条件下转变为止凝血功能障碍，凝血功能障碍，弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（DICDIC）典型地反映了这种凝）典型地反映了这种凝血与抗凝血平衡的异常变化。血与抗凝血平衡的异常变化。4 4 4 4凝血与抗凝血平衡紊乱的主要表现凝血与抗凝血平衡紊乱的主要表现凝血与抗凝血平衡紊乱的主要表现凝血与抗凝血平衡紊乱的主要表现现在学习的是第10页，共50页1DIC的基本概念2DIC发生、发展的机制3.影响DIC发生、发展的主要因素4DIC的主要临床表现及其病理生理基础本章要求掌握的内容现在学习的是第12页，共50页一、DIC的概念现在学习的是第13页，共50页 弥散性血管内凝血（DIC）是指各种原因引起大量促凝物质入血，使凝血系统被激活，凝血酶增多，导致微血管中广泛的微血栓形成，并继发纤维蛋白溶解亢进的病理过程。概念凝血激活凝血激活 高凝高凝 广泛微血栓广泛微血栓继发纤溶继发纤溶 低凝低凝 出血出血现在学习的是第14页，共50页DIC发生、发展的基本过程广泛微血栓形成广泛微血栓形成凝血因子与血小板大量消耗继发性纤溶活性增强继发性纤溶活性增强出血出血 多器官功能障碍多器官功能障碍休克休克微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血DIC的主要临床表现DIC发病的表现形式 急性、亚急性、慢性急性、亚急性、慢性现在学习的是第15页，共50页二、DIC的病因现在学习的是第16页，共50页1DIC的基础疾病 引起引起DICDIC的基础疾病或病理过程称为的基础疾病或病理过程称为DICDIC的病因。的病因。分分 类类 常见原发疾病或病理过程常见原发疾病或病理过程感染性疾病感染性疾病 败血症、败血症、ETET血症血症 （30%30%）恶性肿瘤恶性肿瘤 急性早幼粒白血病，肺、消化和泌尿系癌肿，急性早幼粒白血病，肺、消化和泌尿系癌肿，在转移性癌肿多见在转移性癌肿多见 （25%25%）产科并发症产科并发症 羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎 (20%)(20%)广泛组织损伤广泛组织损伤 大手术、大面积挫伤或烧伤大手术、大面积挫伤或烧伤 (12.7(12.715%)15%)肝、肾疾病肝、肾疾病 急性肝炎、肝硬化、肾小球肾炎急性肝炎、肝硬化、肾小球肾炎 休克休克 大出血、变应性或大出血、变应性或ETET性休克性休克胶原性疾病胶原性疾病 类风湿关节炎、类风湿关节炎、SLESLE、硬皮病、新生儿硬肿症、硬皮病、新生儿硬肿症 代谢性疾病代谢性疾病 糖尿病、高血脂血症糖尿病、高血脂血症心血管疾病心血管疾病 急性心肌梗阻、巨大海绵状血管瘤、心室或大动脉瘤急性心肌梗阻、巨大海绵状血管瘤、心室或大动脉瘤血管内溶血血管内溶血 不适输血不适输血现在学习的是第17页，共50页无论在何种原发病条件下，能使凝血系统激活，无论在何种原发病条件下，能使凝血系统激活，触发和促进触发和促进DICDIC发生、发展的致病因素，称为发生、发展的致病因素，称为DICDIC的的触发因素（触发因素（triggering factortriggering factor）。以下为主要的触发因）。以下为主要的触发因素：素：组织损伤，释放组织损伤，释放TFTF；VECVEC损伤；损伤；细菌内毒素；细菌内毒素；抗原抗原 抗体抗体(Ag-Ab)(Ag-Ab)复合物；复合物；2DIC的触发因素 蛋白水解酶类；蛋白水解酶类；颗粒或胶体物质；颗粒或胶体物质；病毒或其它病原微生物病毒或其它病原微生物现在学习的是第18页，共50页三、DIC发生、发展的机制现在学习的是第19页，共50页（一）凝血系统的激活（二）抗凝功能减弱（三）纤溶功能失调DIC发生、发展机制现在学习的是第20页，共50页（一）凝血系统的激活（一）凝血系统的激活1组织损伤 组织损伤释放大量组织损伤释放大量TFTF引起凝血激活引起凝血激活2血管内皮损伤 VECVEC表达大量表达大量TFTF 3血细胞大量破坏 血小板激活血小板激活,白细胞作用凝血系统激活的基本条件为：凝血系统激活的基本条件为：促凝物质大量或反复进入循环。促凝物质大量或反复进入循环。抗凝与纤溶功能降低或相对降低。抗凝与纤溶功能降低或相对降低。微循环部位容易阻留促凝物质并引起内皮细胞（微循环部位容易阻留促凝物质并引起内皮细胞（VECVEC）损）损 伤，导致凝血伤，导致凝血与抗凝血平衡的失调，有利于形成微血栓与抗凝血平衡的失调，有利于形成微血栓。4其它促凝物质进入血液现在学习的是第21页，共50页（二）抗凝功能减弱1.血浆ATIII水平明显下降 2.PC系统显著受抑 3.TFPI的凝血负调控作用受到抑制现在学习的是第24页，共50页（二）纤溶功能失调 纤溶活性降低的关键是纤溶活性降低的关键是VECVEC损伤，失去了正常时的抗损伤，失去了正常时的抗凝功能，包括调节纤溶平衡的功能。凝功能，包括调节纤溶平衡的功能。1 1纤溶功能降低纤溶功能降低使纤溶活性降低的因素包括使纤溶活性降低的因素包括：1 1）VECVEC促进蛋白促进蛋白C C（PCPC）活化能力的降低，继而对）活化能力的降低，继而对PAI-1PAI-1的抑制作的抑制作用减弱；用减弱；2 2）VECVEC损伤时损伤时t-PAt-PA分泌量减少，分泌量减少，PAI-1PAI-1减少不明显或产生增多，使局减少不明显或产生增多，使局部纤溶活性明显降低；部纤溶活性明显降低；3 3）凝血功能增强，）凝血功能增强，FbnFbn生成过多，纤溶活性相对降低。生成过多，纤溶活性相对降低。现在学习的是第25页，共50页纤溶酶原（纤溶酶原（PLg）外激活途径外激活途径内皮细胞源内皮细胞源前体前体多种酶多种酶t-PA、u-PA分泌细胞源分泌细胞源尿（尿（UK，u-PA）胆汁（胆汁（bilokinase）乳汁、唾液、泪乳汁、唾液、泪组织源组织源 肺、前列腺、子宫等肺、前列腺、子宫等血细胞源血细胞源红细胞、血小板红细胞、血小板外源激活途径外源激活途径各种溶栓性药物各种溶栓性药物链激酶（链激酶（SK）尿激酶（尿激酶（UK）重组重组t-PA（rt-PA）等）等水解纤维蛋白（原）、纤维连接蛋白（水解纤维蛋白（原）、纤维连接蛋白（水解纤维蛋白（原）、纤维连接蛋白（水解纤维蛋白（原）、纤维连接蛋白（FNFN）、层粘连素（）、层粘连素（）、层粘连素（）、层粘连素（LNLN）、）、）、）、氨基聚糖；激活氨基聚糖；激活氨基聚糖；激活氨基聚糖；激活型胶原酶原，可进一步水解胶原酶原型胶原酶原，可进一步水解胶原酶原型胶原酶原，可进一步水解胶原酶原型胶原酶原，可进一步水解胶原酶原纤溶酶（纤溶酶（PLn）PAI-1PAI-2PAI-3富含组氨酸富含组氨酸糖蛋白（糖蛋白（HRG）内激活途径内激活途径凝血系统激活凝血系统激活 a 凝血酶凝血酶a KK PK VEC-HK 2抗纤溶酶（抗纤溶酶（2-AP）2巨球蛋白（巨球蛋白（2-MG）2 2继发性纤溶功能增加继发性纤溶功能增加返回返回现在学习的是第26页，共50页炎症介质炎症介质/细胞因子细胞因子血管内皮细胞血管内皮细胞血管内皮细胞血管内皮细胞单核细胞单核细胞TFTF表达表达抗凝功能减弱抗凝功能减弱PAI-1PAI-1抑制抑制纤溶活性纤溶活性血管内血管内 Fn Fn 形成形成Fn Fn 清除不足清除不足Fn Fn 沉积，血栓形成沉积，血栓形成DICDICDICDIC时微血栓形成的主要机制图时微血栓形成的主要机制图时微血栓形成的主要机制图时微血栓形成的主要机制图现在学习的是第27页，共50页四、影响DIC发生、发展的因素现在学习的是第28页，共50页（一）单核巨噬细胞功能受损（二）严重肝功能障碍（三）血液的高凝状态（四）微循环障碍（五）机体纤溶系统功能状态现在学习的是第29页，共50页（一）单核巨噬细胞系统功能受损 单单核核巨巨噬噬细细胞胞不不但但具具有有清清除除一一定定量量促促凝凝物物质质的的作作用用，也也对对活活化化凝凝血血因因子子及及其其与与抑抑制制物物形形成成的的复复合合物物、Fbn、纤纤维维蛋蛋白白单单体体（FMFM）与与FbgFbg、FDPFDP成成分分、补补体体成成分分等等形形成成的的复复合合物物和红、白细胞碎片有吞噬清除作用。和红、白细胞碎片有吞噬清除作用。因因此此，任任何何使使单单核核巨巨噬噬细细胞胞系系统统功功能能减减低低或或受受损损的的因因素素都都能促进能促进DICDIC发生。发生。临床上长长期期大大量量应应用用糖糖皮皮质质激激素素、反反复复感感染染或或严严重重肝脏疾病肝脏疾病,单核巨噬细胞系统功能明显减低。单核巨噬细胞系统功能明显减低。现在学习的是第30页，共50页1 1）急性肝坏死时可大量释放）急性肝坏死时可大量释放TFTF和溶酶体酶。和溶酶体酶。2 2）肝肝硬硬化化晚晚期期常常有有部部分分肠肠源源性性毒毒性性物物质质（包包括括内内毒毒 素素）直直接接进入循环。进入循环。3 3）严严重重肝肝功功能能障障碍碍使使肝肝脏脏产产生生凝凝血血因因子子和和抗抗凝凝因因子子（AT、PCPC、PSPS）的的能能力力降降低低，机机体体的的凝凝血血与与抗抗凝凝血血平平衡衡处处于于很很低低水水平平，一一旦旦有有促促凝凝物物质质进进入入体体内内或或有有血血管管损伤，极易造成血栓形成或出血倾向。损伤，极易造成血栓形成或出血倾向。4）肝细胞灭活活化凝血因子a a、a a、a a以以及及单单核核巨巨噬噬细胞的吞噬功能降低。细胞的吞噬功能降低。（二）肝功能严重障碍严重肝脏疾病容易引起DICDIC与下述因素有关：与下述因素有关：现在学习的是第31页，共50页 指在某些生理或病理条件下，血液凝固性增高，使有利于血指在某些生理或病理条件下，血液凝固性增高，使有利于血栓成的状态。栓成的状态。（三）血液高凝状态1 1）原发性高凝状态原发性高凝状态：见于遗传性：见于遗传性ATAT、PCPC、PSPS缺乏症。缺乏症。2 2）继继发发性性高高凝凝状状态态：见见于于各各种种血血液液和和非非血血液液性性疾疾病病，如如肾肾病病综综 合征、恶性肿瘤（尤其转移时）、白血病、妊娠中毒症等。合征、恶性肿瘤（尤其转移时）、白血病、妊娠中毒症等。3 3）生理性高凝状态生理性高凝状态：见于高年或妊娠后期。：见于高年或妊娠后期。4 4）酸酸中中毒毒使使VECVEC受受损损，肝肝素素抗抗凝凝活活性性减减弱弱，凝凝血血活活性性和和血血小小板板聚聚集集性性增增高高，是严重缺氧时（如循环系统功能障碍）引起血液高凝状态的重要原因之一是严重缺氧时（如循环系统功能障碍）引起血液高凝状态的重要原因之一。2引起血液高凝状态的原因1血液高凝状态的概念现在学习的是第32页，共50页1 1）凝血系统的激活。2 2）活化凝血因子不易被清除，在局部积聚。3）由于肝、肾功能降低，无法清除活化凝血因子和纤溶产物。）由于肝、肾功能降低，无法清除活化凝血因子和纤溶产物。4）血管舒缩反应的障碍有利于FbnFbn的沉着和微血栓的生成。的沉着和微血栓的生成。（四）微循环障碍休休克克时时常常因因血血管管紧紧张张性性改改变变导导致致微微循循环环障障碍碍，微微循循环环内内血血流流缓缓慢慢，血血液液粘粘度度增增高高，血血流流淤淤滞滞。在在原原始始动动因因（如如菌菌血血症症或或内内毒毒素素血血症症）、严严重重缺缺氧氧、酸酸中中毒毒和和白白细细胞产生的介质作用下使胞产生的介质作用下使VECVEC受损。受损。微循环障碍时易引起DIC的原因为：现在学习的是第33页，共50页（五）纤溶系统功能受抑制H 高年、吸烟、妊娠后期、糖尿病患者。H 临床上不恰当地使用EACA或对羧基苄胺 （PAMBA）等药物，过度地抑制机体的纤 溶功能，机体纤溶功能可降低。机体纤溶系统功能降低有利于DIC的发生。机体纤溶系统功能降低见于：现在学习的是第34页，共50页五、DIC的主要临床表现现在学习的是第35页，共50页（一）出血（二）休克（三）多脏器功能障碍（四）微血管病性溶血性贫血现在学习的是第36页，共50页1.1.广泛微血栓形成使各种广泛微血栓形成使各种凝血因子大量消耗凝血因子大量消耗,血小板明显减少血小板明显减少2.2.继发性纤溶功能增强产生大量继发性纤溶功能增强产生大量PLnPLn，PLnPLn不但能降解不但能降解Fbn/FbgFbn/Fbg，还水，还水解各种血浆蛋白质，包括各种凝血因子，使凝血因子的大量破坏。解各种血浆蛋白质，包括各种凝血因子，使凝血因子的大量破坏。3.PLn3.PLn降解降解Fbg/FbnFbg/Fbn生成的各种生成的各种FgDP/FDPFgDP/FDP成分具有强大的抗凝作用。成分具有强大的抗凝作用。4.4.发生发生DICDIC时，多种因素使时，多种因素使微血管壁受损微血管壁受损。DICDIC患者约有患者约有70%70%80%80%以程度不同的出血为以程度不同的出血为初发症状初发症状（紫（紫癜、血泡、皮下血肿、采血部位出血、创面出血、外伤性出血癜、血泡、皮下血肿、采血部位出血、创面出血、外伤性出血等）。等）。（一）出血引起出血的机制为：现在学习的是第37页，共50页1 1）微血栓形成，使回心血量减少。）微血栓形成，使回心血量减少。2 2）出血严重时使血容量降低。）出血严重时使血容量降低。3 3）DICDIC时时可可引引起起肾肾上上腺腺素素能能神神经经兴兴奋奋。产产生生的的介介质质如如激激肽肽、组组胺胺能能降低外周阻力，使血压下降。降低外周阻力，使血压下降。4 4）FDPFDP成成分分小小片片段段A A、B B、C C有有增增强强激激肽肽和和组组胺胺扩扩张张、增增高高血血管管通通透性的作用。透性的作用。5 5）心心内内微微血血栓栓形形成成及及肺肺内内广广泛泛微微血血栓栓阻阻塞塞，引引起起肺肺动动脉脉高高压压，因因心心肌肌损损伤和心脏负担加重，可导致心功能降低和循环功能障碍。伤和心脏负担加重，可导致心功能降低和循环功能障碍。（二）微循环障碍（休克）DIC病理过程中有以下因素可导致微循环障碍：病理过程中有以下因素可导致微循环障碍：现在学习的是第38页，共50页（三）多系统器官功能障碍C C 微循环灌流障碍（包括微血栓形成）微循环灌流障碍（包括微血栓形成）C C 缺血与再灌注损伤缺血与再灌注损伤C C 白细胞激活和炎症介质的损伤作用白细胞激活和炎症介质的损伤作用C C 器官功能障碍作为后果对其它脏器产生的影响器官功能障碍作为后果对其它脏器产生的影响C C器官内广泛微血栓形成，使发生缺血、缺氧和代谢、器官内广泛微血栓形成，使发生缺血、缺氧和代谢、功能障功能障碍，严重者发生缺血坏死和脏器功能衰竭，同时出现严重程度碍，严重者发生缺血坏死和脏器功能衰竭，同时出现严重程度不等的临床症状。不等的临床症状。C C由器官系统功能间相互影响引起的病理变化。由器官系统功能间相互影响引起的病理变化。C C原发病引起的病理变化和症状。原发病引起的病理变化和症状。DIC时对器官功能不全和相关症状的影响因素：DIC时引起多器官功能衰竭的机制与下列因素有关时引起多器官功能衰竭的机制与下列因素有关:现在学习的是第39页，共50页 微血管病性溶血性贫血是是指指慢慢性性和和亚亚急急性性DICDIC时时，微微血血管管内内先先形形成成FbnFbn细丝，血流并未被微血栓阻断。当红细胞通过沉着的FbnFbn细细丝丝或或VECVEC裂裂隙隙处处时时受受到到血血流流冲冲击击、挤挤压压，因因机机械械性性损损伤伤在在循循环环中中出出现现各各种种形形态态特特殊殊的的、损损伤伤变变形形 的的 红红 细细 胞胞 或或 不不 同同 形形 态态 的的红红 细细 胞胞 碎碎 片片（裂裂 体体 细细 胞胞，schistocyteschistocyte）。）。但这种红细胞碎片并非仅见于但这种红细胞碎片并非仅见于DICDIC。这些红细胞碎片的脆性很高，易破裂发生溶血。溶血严重时出现贫血症状。（四）微血管病性溶血性贫血现在学习的是第40页，共50页现在学习的是第41页，共50页原发疾病原发疾病组织损伤组织损伤VECVEC受损受损血细胞破坏血细胞破坏其他因素其他因素TFTF表达、释放表达、释放溶酶体酶、胰蛋白酶、外源毒素、溶酶体酶、胰蛋白酶、外源毒素、ADPADP、癌促凝物、癌促凝物、TFTF样物质样物质凝血系统激活，血小板活化凝血系统激活，血小板活化纤维蛋白形成，广泛微血栓形成纤维蛋白形成，广泛微血栓形成继发性纤溶功能亢进继发性纤溶功能亢进出血出血休克休克溶血性贫血溶血性贫血多器官功能障碍多器官功能障碍凝血因子破坏凝血因子破坏FDPFDP形成形成凝血因子消耗凝血因子消耗血小板减少血小板减少低凝状态低凝状态高凝状态高凝状态现在学习的是第42页，共50页六、DIC的分期和分型现在学习的是第43页，共50页（一）DIC的分期 可有严重程度不同的微血栓形成。部分患者无明显临床症状部分患者无明显临床症状 (急性急性DIC该期短该期短,不易发现不易发现)实验检查：有凝血和复钙时间缩短 血小板粘附性增高。1 1高凝期高凝期现在学习的是第44页，共50页2消耗性低凝期消耗性低凝期 大量凝血因子的消耗和血小板减少大量凝血因子的消耗和血小板减少 有严重程度不等的出血症状，有严重程度不等的出血症状，可有休克或某脏器功能障碍的临床表现。可有休克或某脏器功能障碍的临床表现。实验检查：凝血和复钙时间明显延长，实验检查：凝血和复钙时间明显延长，血小板明显减少；血小板明显减少；血浆FbgFbg含量减少；含量减少；部分病人有纤溶功能指标方面的异常。部分病人有纤溶功能指标方面的异常。现在学习的是第45页，共50页3继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期 纤溶系统激活，纤溶亢进纤溶系统激活，纤溶亢进 大多有严重程度不同的临床出血症状，大多有严重程度不同的临床出血症状，严重病人有休克及严重病人有休克及MSOFMSOF的临床症状。的临床症状。实验检查：除仍有前一期实验室指标变化的特征外，实验检查：除仍有前一期实验室指标变化的特征外，主要有纤溶活性增强的证据：主要有纤溶活性增强的证据：FDPFDP增多，血浆中出现增多，血浆中出现D-D-二聚体。二聚体。凝血块或优球蛋白溶解时间缩短；凝血块或优球蛋白溶解时间缩短；凝血酶时间延长（反映凝血酶时间延长（反映FDPFDP的抗凝作用）；的抗凝作用）；3P3P试验阳性；纤溶过强时，试验阳性；纤溶过强时，3P3P试验反可转阴。试验反可转阴。现在学习的是第46页，共50页凝血反应凝血反应纤维蛋白单体纤维蛋白单体（FMFM）继发性纤溶激活继发性纤溶激活FDPFDP的的X X片段片段可溶性纤维蛋白单体复合物可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMCSFMC）硫酸鱼精蛋白硫酸鱼精蛋白加入血浆标本加入血浆标本FMFM自行聚合自行聚合X X片段片段血浆中出现沉淀物（血浆中出现沉淀物（3P3P试验阳性）试验阳性）3P3P试验原理试验原理试验原理试验原理现在学习的是第47页，共50页现在学习的是第48页，共50页（1 1）急性）急性DICDIC（2 2）亚急性）亚急性DICDIC（3 3）慢性）慢性DICDIC（二）DIC的分型（1 1）失代偿型）失代偿型（2 2）代偿型）代偿型（3 3）过度代偿型）过度代偿型1 1按DICDIC发生快慢分型发生快慢分型2 2按按DICDIC发生后机体的代偿情况分型发生后机体的代偿情况分型现在学习的是第49页，共50页七、DIC的防治原则现在学习的是第50页，共50页