临床心肌缺血及其治疗.pdf

家庭常用治疗心肌缺血的中成药有以下几种:丹参片:具有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、降低血黏度和血凝等作用。适用于血瘀症的胸痹病人。复方丹参片:由丹参、三七、冰片等组成。有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、抑制血小板聚集、保护缺血心肌和改善微循环等作用。有片剂和滴丸两种。适用于心绞痛急性发作,也用于预防心绞痛发作。麝香保心丸:由麝香、苏合香酯、牛黄、肉桂、蟾酥、冰片、人参提取物等组成。具有抑制血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的上升,减轻血管内皮细胞损害,抑制动脉内膜增生,改善心肌缺血等作用,起效迅速,适用于心绞痛急性发作,或用于预防或减轻心绞痛发作。地奥心血康:由特有的药用植物中提取的甾体总皂甙精制而成。具有增加冠脉流量和心肌营养血流量、降低血脂、血黏度和血小板聚集率等作用。尤适用于胸闷为主的病人或气滞血瘀型胸痹患者。心动过缓者慎用。心可舒:由丹参、葛根、三七、木香、山楂等组成。有改善心肌缺血和微循环、增强心肌收缩、改善心室舒张功能等作用。适用于气滞血瘀型胸痹病人。冠脉宁:由丹参、当归、红花、血竭、鸡血藤、延胡索、桃仁、何首乌、黄精等组成。有增加冠脉流量,改善心肌缺血、抑制血小板聚集,降低血黏度等作用。适用于气滞血瘀型胸痹患者。孕妇忌用。通心络:由人参、水蛭、全蝎、土鳖虫、蜈蚣、蝉蜕、赤芍、冰片等组成。有增加冠脉流量,改善心肌缺血,调节血脂,降低血黏度,抑制血小板聚集,并有改善血管内皮细胞功能等作用。适用于不稳定型心绞痛病人。诺迪康:为藏药(圣地红景天)。有改善心肌缺血,调节血脂、降低血黏度、抑制血小板聚集等作用。适用于气滞血瘀型胸痹患者。银杏叶制剂:(百路达、斯泰隆、脑恩、天保宁、杏灵颗粒)为银杏叶中提取的天然活性物质,能改善心肌缺血,降低血黏度和保护血管内皮细胞功能等。适用于气滞血瘀型胸痹病人。心肌缺血注意事项：心肌缺血或供血不足实质上就是冠心病，由于冠状动脉狭窄或痉挛引起心肌缺血。1、冠心病者应心胸开阔，定期检查注意病情，如心绞痛急性发作应当地休息、服药治疗如麝香保心丸、速效救心丸；或含化消心痛、硝酸甘油片；必要时吸氧心情紧张者服安定辅助治疗。2、平素生活要有规律，适当的体育锻炼，不但能预防肥胖改善心肺功能增强应变能力。3、合理的饮食良好的卫生习惯对防止冠心病的发生和进展有重要作用。以素食、青菜、水果为主要饮食将会减低血胆固醇脂蛋白的升高；保持大便通畅；避免精神过度紧张和情绪激动及早戒烟。4、如有心前区憋闷、窒息感、大汗不止者及时去医院治疗。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病 【防治】首先应积极预防动脉粥样硬化的发生。如已发生，应积极治疗，防止病变发展并争取 逆转。已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长患者寿命。(一)一般防治措施 1发挥患者的主观能动性配合治疗 已有客观根据证明：经过合理防治可以延缓和 阻止病变进展，甚至可使之逆转消退，患者可维持一定的生活和工作能力。此外，缓慢进 展的病变本身又可以促使动脉侧支循环的形成，使病情得到改善。因此说服患者耐心接受 长期的防治措施至关重要。2合理的膳食 (1)控制膳食总热量，以维持正常体重为度，40 岁以上者尤应预防发胖。正常体重 的简单计算法为：体重指数 BMI=体重(kg)身高(m)。，一般以 2024 为正常范围，或以腰围为标准，一般以女性80cm，男性85cm 为超标。(2)超过正常标准体重者，应减少每日进食的总热量，食用低脂(脂肪摄入量不超过 总热量的 30，其中动物性脂肪不超过 10)、低胆固醇(每日不超过 200mg)膳食，并 限制酒和蔗糖及含糖食物的摄入。提倡饮食清淡，多食富含维生素 C(如新鲜蔬菜、瓜 果)和植物蛋白(如豆类及其制品)的食物。尽量以花生油、豆油、菜籽油等植物油为食 用油。(3)年过 40 岁者即使血脂无异常，也应避免经常食用过多的动物性脂肪和含胆固醇 较高的食物，如：肥肉、肝、脑、肾、肺等内脏，猪油、蛋黄、蟹黄、鱼子、奶油及其制 品、椰子油、可可油等。以食用低胆固醇、低动物性脂肪食物，如鱼、禽肉、各种瘦肉、蛋白、豆制品等为宜。(4)已确诊有冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食，以免诱发心绞痛或心肌梗死。合 并有高血压或心力衰竭者，应同时限制食盐。3适当的体力劳动和体育活动参加一定的体力劳动和体育活动，对预防肥胖，锻 炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有裨益，是预防本病的一项积极措施。体力活动量应 根据原来身体情况、体力活动习惯和心脏功能状态而定，以不过多增加心脏负担和不引起 不适感觉为原则。体育活动要循序渐进，不宜勉强作剧烈活动，对老年人提倡散步(每日 1 小时，可分次进行)，做保健体操，打太极拳等。4合理安排工作和生活 生活要有规律、保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和 情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。5提倡不吸烟，不饮烈性酒虽然少量低浓度酒能提高血 HDL，但长期饮用会引起 其他问题，因此不宜提倡。6积极控制与本病有关的一些危险因素 包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖症等。不少学者认为，本病的预防措施应从儿童期开始，即儿童也不宜进食高胆固醇、高动物性脂肪的饮食，亦宜避免摄食过量，防止发胖。(二)药物治疗 1调整血脂药物血脂异常的患者，经上述饮食调节和注意进行体力活动 3 个月后，未达到目标水平者，应选用以他汀类降低 Tc 和 LD 卜 C 为主的调脂药，其他如贝特类、烟酸类、胆酸隔置剂、不饱和脂肪酸等(参见第八篇第四章)。2抗血小板药物抗血小板黏附和聚集的药物，可防止血栓形成，可能有助于防止 血管阻塞性病变病情发展，用于预防冠状动脉和脑动脉血栓栓塞。最常用者为阿司匹林，性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。本症患者男性多于女性，多数患者年龄在 40 岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等为常见的诱因。【发病机制】当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的 需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。心肌氧耗的多少主要由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率收缩压”(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供，心肌细 胞摄取血液氧含量的 6575，而身体其他组织则仅摄取 1025。因此心肌平时对血液中氧的吸取已接近于最大量，氧供需再增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依 靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化；在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量 可增加到休息时的 67 倍。缺氧时，冠状动脉也扩张，能使血流量增加 45 倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供应如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加、心肌收缩力增加和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加，而冠脉的供血已不能相应增加，即可引起心绞痛。在多数情况下，劳力诱发的心绞痛常在同一“心率收缩压”的水平上发生。产生疼痛感觉的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经 的传人纤维末梢，经 15 胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后及两臂的 前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位。有人认为，在缺血区内富有神经供应 的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。【病理解剖和病理生理】冠状动脉造影显示稳定型心绞痛的患者，有 1、2 或 3 支动脉直径减少70的病变者分别各有 25左右，510有左冠状动脉主干狭窄，其余约 15患者无显著狭窄。后者提示患者的心肌血供和氧供不足，可能是冠状动脉痉挛、冠状循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反映心脏和肺的顺应性减低。发作时可有左心室收缩力和收缩速度降低、射血速度 减慢、左心室收缩压下降、心搏量和心排血量降低、左心室舒张末期压和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍的病理生理变化。左心室壁可呈收缩不协调或部分心室壁有收缩减弱的现象。【临床表现】(一)症状 心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：1部位 主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯 前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。2性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死的恐惧感觉。有些患者仅觉胸闷不适不认为有痛。发作时，患者往往被迫停 止正在进行的活动，直至症状缓解。3诱因发作常由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是 在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下重复发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间交感神经兴奋性增高等昼夜节律变化有关。4持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在 35 分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。5缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。(二)体征 平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以 致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。【实验室和其他检查】因心绞痛发作时间短暂，以下大多数检查均应在发作间期进行，可直接或间接反映心肌缺血。(一)心脏 X 线检查 可无异常发现，如已伴发缺血性心肌病可见心影增大、肺充血等。(二)心电图检查 图 374 心绞痛发作时的心电图 I、导联 sT 段压低 T 波倒置，m 导联 ST 段压低，aVF 导联 sT 段压低，T 波平坦，aVR 导联 ST 段抬高，aVL 导联 T 波倒置，u、v5 导联 sT 段压低，T 波倒置 心电图是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。1静息时心电图约半数患者在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性 ST 段和 T 波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。2心绞痛发作时心电图绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的 ST 段移位。因心内膜下心肌更容易缺血，故常见反映心内膜下心肌缺血的 ST 段压低(O1mv)，发 作缓解后恢复。有时出现 T 波倒置。在平时有 T 波持续倒置的患者，发作时可变为直立(“假性正常化”)。T 波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如 ST 段，但如与平时心电图 比较有明显差别，也有助于诊断(图 374)。3心电图负荷试验最常甩的是运动负荷试验，运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血。运动方式主要为分级活动平板或踏车，其运动强度可逐步分期升级，以前者较为常 用，让受检查者迎着转动的平板就地踏步。目前国内外常用的是以达到按年龄预计可达到的最大心率(HRmax)或亚极量心率(8590的最大心率)为负荷目标，前者称为 极量运动试验，后者称为亚极量运动试验。运动中应持续监测心电改变，运动前、运动中每当运动负荷量增加一次均应记录心电图，运动终止后即刻及此后每 2 分钟均应重复心电 图记录直至心率恢复至运动前水平。进行心电图记录时应同步测定血压。运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以 sT 段水平型或下斜型压低O1mV(J 点后 6080ms)持续 2 分钟为运动试验阳性标准(图 375)。运动中出现心绞痛、步态不稳，出现室性心动过速(接连 3 个以上室性期前收缩)或血压下降时，应立即停止运动。心肌梗死急性期，有不稳定型心绞痛，明显心力衰竭，严重心律失常或急性疾病者禁作运动试验。本试验有一定比例的假阳性和假阴性，单纯运动心电图阳性或阴性结果不能作为诊断或排除冠心病的依据。4心电图连续动态监测 常用方法是让患者在正常活动状态下，携带慢速转动的记录装置，以双极胸导联(现已可同步 12 导联)连续记录并自动分析 24 小时心电图(又称 Holter 心电监测)，然后在荧光屏上快速回放并可进行人机对话选段记录，最后打印出综合报告。可从中发现心电图 sT_T 改变和各种心律失常，出现时间可与患者的活动和症状 相对照。胸痛发作时相应时间的缺血性 ST_T 改变有助于确定心绞痛的诊断。(三)放射性核素检查 1加Tl 一心肌显像或兼做负荷试验。”Tl(铊)随冠状血流很快被正常心肌细胞所摄取。静息时铊显像所示灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位。在冠状动脉供血不足时，则明 显的灌注缺损仅见于运动后心肌缺血区。不能运动的患者可作双嘧达莫试验，静脉注射双嘧达莫使正常或较正常的冠状动脉扩张，引起“冠状动脉窃血”，使狭窄冠脉供血区局部心肌缺血更为明显，可取得与运动试验相似的效果。近年还用腺苷或多巴酚丁胺做负荷试验。变异型心绞痛发作时心肌急性缺血区常显示特别明显的灌注缺损。近年来有用取代 Tl 作心肌显像可取得与之相似的良好效果，更便于临床推广应用。2放射性核素心腔造影 应用”Tc 进行体内红细胞标记，可得到心腔内血池显影。通过对心动周期中不同时相的显影图像分析，可测定左心室射血分数及显示心肌缺血区室 壁局部运动障碍。3正电子发射断层心肌显像(PET)利用发射正电子的核素示踪剂如”F、nC、，。N 等进行心肌显像。除可判断心肌的血流灌注情况外，尚可了解心肌的代谢情况。通过对心肌 血流灌注和代谢显像匹配分析可准确评估心肌的活力。(四)冠状动脉造影 参见本章第三节 aVR aVL aVF 图 3-75 心电图平板运动试验 静息时心电图示导联 sT 段略压低 T 波双相，aVF 和 V6 导联 sT 段略压低运动时 CC5 导联 ST 段 2rnin 开始压低，12min 38s 时达到 25mm 运动后 I、1I、aVF、V4、Vs、V6 导联均出现 ST 段压低 T 波一+双相或倒置，lOmin 后仍未恢复，运动试验阳性 (五)其他检查 二维超声心动图可探测到缺血区心室壁的运动异常，心肌超声造影可了解心肌血流灌注。电子束或多层螺旋 X 线计算机断层显像(EBCT 或 MDCT)(彩图 376b)冠状动脉造 影二维或三维重建，磁共振显像(MRI)冠状动脉造影等，已用于冠状动脉的显像。血管镜检查、冠状动脉内超声显像(彩图 3-76c)及多普勒检查有助于指导冠心病介入治疗时 采取更恰当的治疗措施。【诊断和鉴别诊断】根据典型心绞痛的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以 R 波 为主的导联中，ST NcK-，T 波平坦或倒置，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑作心电图负荷试验。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发 作时心电图的改变，或作 24 小时的动态心电图连续监测。诊断有困难者可行放射性核素心肌显像、Mr)CT或 MRI 冠脉造影，如确有必要可考虑行选择性冠状动脉造影。鉴别诊断要考虑下列各种情况：(一)急性心肌梗死疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间多超过 30 分钟，可长达数小时，可伴有心律失常、心力衰竭或(和)休克，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联 ST段抬高，及或同时有异常 Q 波(非 sT 段抬高性心肌梗死则多表现为 ST 段下移及或 T 波改变)。实验室检查示白细胞计数增高、红细胞沉降率增快，心肌坏死标记物(肌红蛋白、肌钙蛋白 I 或 T、CKMB 等)增高。(二)其他疾病引起的心绞痛包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X 综合征(Kemp 1973 年)、心肌桥等病均可引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。其中 x 综合征多见于女性，心电图负荷试验常阳性，但冠状动脉造影则阴性且无冠状动脉痉挛，预后良 好，被认为是冠状动脉系统毛细血管舒张功能不良所致。心肌桥则指通常行走于心外膜下结缔组织中的冠状动脉，如有一段行走于心肌内，其上的一束心肌纤维即称为心肌桥。当 心脏收缩时，心肌桥可挤压该动脉段足以引起远端血供减少而导致心肌缺血，加之近端血管常有粥样硬化斑块形成，遂可引起心绞痛。冠状动脉造影或冠脉内超声检查可确立 诊断。(三)肋间神经痛和肋软骨炎 前者疼痛常累及 12 个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛；后者则在肋软骨处有压痛。故与心梗相区别。(四)心脏神经症患者常诉胸痛，但为短暂(几秒钟)的刺痛或持久(几小时)的隐痛，患者常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在 10 多分钟 后才“见效”，常伴有心悸、疲乏、头昏、失眠及其他神经症的症状。(五)不典型疼痛还需与反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别。心绞痛严重度的分级：根据加拿大心血管病学会(C(3S)分级分为四级。I 级：一般体力活动(如步行和登楼)不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛。级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行 200m 以上或登楼一层以上受限。级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行 200m，或登楼一层引起心绞痛。级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。【预后】稳定型心绞痛患者大多数能生存很多年，但有发生急性心肌梗死或猝死的危险。有室性心律失常或传导阻滞者预后较差，合并有糖尿病者预后明显差于无糖尿病者，但决定预 后的主要因素为冠状动脉病变范围和心功能。左冠状动脉主干病变最为严重，据国外统计，年病死率可高达 30左右，此后依次为三支、二支与一支病变。左前降支病变一般较 其他两大支严重。据左心室造影、超声心动图检查或放射性核素心室腔显影所示射血分数 降低和室壁运动障碍也有预后意义。心电图运动试验中sT段压低3mm而发生于低运动量和心率每分钟不到120次时，或伴有血压下降者，常提示三支或左主干病变引起的严重心肌缺血。【防治】预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和治疗已存在的动脉粥样硬化(参见本章第一节)。针对心绞痛的治疗原则是改善冠状动脉的血供和降低心肌的耗氧，同时治疗动脉粥 样硬化。长期服用阿司匹林 75100mgd 和给予有效的降血脂治疗可促使粥样斑块稳定，减少血栓形成，降低不稳定型心绞痛和心肌梗死的发生率。(一)发作时的治疗 1休息发作时立刻休息，一般患者在停止活动后症状即可消除。2药物治疗较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回流 心脏的血量，降低心室容量、心腔内压、心排向量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。(1)硝酸甘油(nitroglycerin)：可用 O3O6mg，置于舌下含化，迅速为唾液所溶解而吸收，12分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。对约 92的患者有效，其中 76在 3 分钟内见效。延迟见效或完全无效时提示患者并非患冠心病或为严重的冠心病，也可能所含的药物已失效或未溶解，如属后者可嘱患者轻轻嚼碎后继续含化。长时间反复 应用可由于产生耐受性而效力减低，停用 10 小时以上，即可恢复有效。与各种硝酸酯一样副作用有头晕、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。因此第一次用药 时，患者宜平卧片刻。(2)硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate)：可用 510mg，舌下含化，25 分钟见效，作用维持 23 小时。还有供喷雾吸人用的制剂。在应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。(二)缓解期的治疗 宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不致发生疼 痛症状为度；一般不需卧床休息。1药物治疗使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列被认为作用持久的药物。(1)p 受体阻滞剂：阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而减少心绞痛的发作。此外，还减低运动时血 流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区小动脉(阻力血管)缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环(输送血管)流入缺血区。用量要大。负性作用有心室射血时间延长和心脏容积增加，这虽可能使心肌缺血加重或引起心肌收缩力降低，但其使心肌氧耗量减少的良性作用远超过其负性作用。目前常用 对心脏有选择性的制剂是美托洛尔(metoprol01)25100mg，2 次日，缓释片 95190rag，1 次日；阿替洛尔(atenol01)12525mg，1 次日；比索洛尔(bisoprolol，康忻)2 55rag，1 次日；也可用纳多洛尔(nadolc)l，康加尔多)4080rag，1 次日；塞利洛尔(celipolol，塞利心安)200300mg，1 次日或用兼有 a 受体阻滞作用的 卡维地洛(carvedil01)25mg，2 次日；阿罗洛尔(arol：inolol，阿尔马尔)10mg，2 次 日等。使用本药要注意：本药与硝酸酯类合用有协同作用，因而用量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起直立性低血压等副作用；停用本约时应逐步减量，如突然停用 有诱发心肌梗死的可能；低血压、支气管哮喘以及心动过缓、二度或以上房室传导阻滞者不宜应用。(2)硝酸酯制齐 U：1)硝酸异山梨酯：硝酸异山梨酯片剂或胶囊口服 3 次日，每次 520mg，服后半小时起作用，持续35 小时；缓释制剂药效可维持 12 小时，可用 20mg，2 次日。2)5 一单硝酸异山梨酯(isosorbide 5 一 mononitrate)：是长效硝酸酯类药物，无肝脏首过效应，生物利用度几乎 100。2 次日，每次 2040mg。3)长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂，硝酸甘油持续而缓缓释放，口服后半小时起作用，持续可达 812 小时，可每 8 小时服 1 次，每次 25mg。用 2硝酸甘油油膏或橡 皮膏贴片(含 510mg)涂或贴在胸前或上臂皮肤而缓慢吸收，适于预防夜间心绞痛 发作。(3)钙通道阻滞剂：本类药物抑制钙离子进人细胞内，也抑制心肌细胞兴奋一收缩偶联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉 挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。更适用于同时有高血压的患者。常用制剂有：维拉帕米(vetapamil)4080rag，3 次日或缓释剂 240mg日，副作用有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR 间期延长、血压下降等。硝苯地平(nifedipine)，其缓释制剂 2040mg，2 次日，副作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快、水肿等，控释剂(拜新同)30mg，每日 1 次，副作用较少；同类制剂有尼索地平(nisoldipine)1040mg，1 次日；氨氯地平(amlodipine)510mg，1 次日等。地尔硫草(diltiazem，硫氮革酮)3D60rag，3 次日，其缓释制剂 90mg，1 次日，副作用有头痛、头 晕、失眠等。(4)曲美他嗪(trimel，azidine)：通过抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢，改善心肌氧的供需平衡而治疗心肌缺血，20rag，3 次日，饭后服。(5)中医中药治疗：目前以“活血化瘀”、“芳香温通”和“祛痰通络”法最为常用。此外，针刺或穴位按摩治疗也可能有一定疗效。(6)其他治疗：增强型体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。兼有早期心力衰竭或因心力衰竭而诱发心绞痛者，宜用快速作用的洋地黄类制剂。2介入治疗参见本章第三节。3外科手术治疗主要是在体外循环下施行主动脉一冠状动脉旁路移植手术，取患者自身的大隐静脉作为旁路移植材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉 段的远端；或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合，引主动脉的血流以改善病变冠状动脉所供血心肌的血流供应。本手术主要适应于：左冠状动脉主干病变狭窄50；左前降支和回旋支近端狭窄70；冠状动脉 3 支病变伴左心室射血分数50；稳定型心绞痛对内科药物治 疗反应不佳，影响工作和生活；有严重室性心律失常伴左主干或 3 支病变；介入治疗 失败仍有心绞痛或血流动力异常。术后心绞痛症状改善者可达 8090，且 6585患者生活质量提高。这种手术创伤较大有一定的风险，虽然由于手术技能及器械等方面的改进，手术成功率已大大提 高，但仍有 14围手术期死亡率，死亡率与患者术前冠脉病变、心功能状态及有无其他合并症有关。此外，术后移植的血管还可能闭塞，因此应个体化权衡利弊，慎重选择手 术适应证。4运动锻炼疗法谨慎安排进度适宜的运动锻炼有助于促进侧支循环的形成，提高体力活动的耐受量而改善症状。【预防】对冠心病稳定型心绞痛除用药物防止心绞痛再次发作外，应从阻止或逆转粥样硬化病情进展，预防心肌梗死等方面综合考虑以改善预后，具体内容请参考心肌梗死项下的预防措施。不稳定型心绞痛 冠心病中除上述典型的稳定型劳力性心绞痛之外，心肌缺血所引起的缺血性胸痛尚有各种不同的表现类型，有关心绞痛的分型命名不下十余种，但其中除变异型心绞痛(Prinzmet：a1s variant angina)具有短暂 ST 段抬高特异的心电图变化而仍为临床所保留外，其他如恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、静息心绞痛、梗死后心绞痛、混合性心绞痛等，目前已趋向于统称之为不稳定型心绞痛(1lnstable angina，UA)。这不仅是基于对不稳定的粥样斑块的深入认识，也表明了这类心绞痛患者临床上的不稳定性，有进展至心肌梗死的高度危险性，必须予以足够的重视。【发病机制】与稳定型劳力性心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局 部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及(或)刺激冠状动脉痉挛，导致缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发但劳力负荷中止后胸 痛并不能缓解。【临床表现】胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1原为稳定型心绞痛，在 1 个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发 因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱；21 个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发；3休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有 sT 段抬高的变异型心绞痛也属此列(图 377)。此外，由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型心绞痛。UA 与 NSTEMI 同属非 ST 段抬高性急性冠脉综合征(ACS)，两者的区别主要是根据血中心肌坏死标记物的测定，因此对非 sT 段抬高性 Acs 必须检测心肌坏死标记物并确 定未超过正常范围时方能诊断 UA。由于 UA 患者的严重程度不同，其处理和预后也有很大的差别，在临床分为低危组、中危组和高危组。低危组指新发的或是原有劳力性心绞痛恶化加重，达 CCS级或级，发作时 ST 段下移1mm，持续时间20 分钟，胸痛问期心电图正常或无变化；中危组就 诊前一个月内(但 48 小时内未发)发作 1 次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，持续时间O2mV，或有病理性 Q 波；高危组就诊前 48 小时 内反复发作，静息心绞痛伴一过性 sT 段改变(005mV)新出现束支传导阻滞或持续性室速，持续时间20分钟。【防治】不稳定型心绞痛病情发展常难以预料，应使患者处于医生的监控之下，疼痛发作频繁 或持续不缓解及高危组的患者应立即住院。(一)一般处理 上图为发作时导联 ST 段明显抬高，I、aVF 导联 sT 段压低，T 波倒置，v2、v3、v4 导联 T 波高耸；下图为发作后各导联 sT 段改变恢复，高耸的 T 波亦恢复 卧床休息 13 天，床边 24 小时心电监测。有呼吸困难、发绀者应给氧吸入，维持血氧饱和度达到 90以上，烦躁不安、剧烈疼痛者可给以吗啡 510mg，皮下注射。如有必 要应重复检测心肌坏死标记物。如患者未使用他汀类药物，无论血脂是否增高均应及早使用他汀类药物。(二)缓解疼痛 本型心绞痛单次含化或喷雾吸人硝酸酯类制剂往往不能缓解症状，一般建议每隔 5 分钟一次，共用 3 次，后再用硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉滴注或微泵输注，以10tg。min 开始，每 35 分钟增加 10tzgmin，直至症状缓解或出现血压下降。硝酸酯类制剂静脉滴注疗效不佳，而无低血压等禁忌证者，应及早开始用 p 受体阻滞剂，口服 0 受体阻滞剂的剂量应个体化。少数情况下，如伴血压明显升高，心率增快者可 静脉滴注艾司洛尔 250tzg(kgmin)，停药后 20 分钟内作用消失。也可用非二氢吡啶类钙拮抗剂，如硫氮草酮 15zg。(kgmin)持续静脉滴注，常可控制发作。治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。本类药也可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与 B 受体阻滞剂同服。停用这些药时宜逐渐减量然后停服，以免诱发冠状动脉 痉挛。(三)抗凝(抗栓)阿司匹林、氯吡格雷和肝素(包括低分子量肝素)是 uA 中的重要治疗措施，其目的在于防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向发展，具体用药及方法参见本篇第十五章。溶栓药物有促发心肌梗死的危险，不推荐应用。(四)其他 对于个别病情极严重者，保守治疗效果不佳，心绞痛发作时 ST 段压低1mm，持续时间20min，或血肌钙蛋白升高者，在有条件的医院可行急诊冠脉造影，考虑 PCI 治疗。UA 经治疗病情稳定，出院后应继续强调抗凝和调脂治疗，特别是他汀类药物的应用(参见第八篇第四章)以促使斑块稳定。缓解期的进一步检查及长期治疗方案与稳定型劳 力性心绞痛相同。二、心肌梗死 心肌梗死(myocardialinfarction，MI)是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌 坏死。急性心肌梗死(AMI)临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急 性冠脉综合征(ACS)的严重类型。本病在欧美常见，世界卫生组织报告 19861988 年 35 个国家每 10 万人口本病年死亡率以瑞典和爱尔兰最高，男性分别为 2534 和 2362，女性分别为 1547 和 1436；我国和韩国居末，男性分别为15O 和 53，女性分别为 117 和 34。美国每年约有 80 万人发生心肌梗死，45 万人再梗死。在我国本病远不如欧美多见，20 世纪 70 和 80 年代北京、河北、哈尔滨、黑龙江、上海、广州等省市年发病率仅O2060，其中以华北地区最 高。80 年代北京急性心肌梗死(AMI)发病率为 640110 万人口，90 年代增至男性 16910 万人口，女性9610 万人口。北京 16 所(后增至 28 所)医院年收住院的 AMI 病例数，1991 年为 1972 年的 247 倍；上海 10 所医院的病例数 1989 年为 1970 年的 384 倍，显示本病在国内也在增多。第七章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏瘸 【病因和发病机制】基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致)，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建 立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达 2030 分钟以上，即可发生 AMI。大量的研究已证明，绝大多数的 AMI 是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：1晨起 6 时至 12 时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。2在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。3重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重。4休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。AMI 可发生在频发心绞痛的患者，也可发生在原来从无症状者中。AMI 后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。【病理】(一)冠状动脉病变 绝大多数 AMI 患者冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。此外，梗死的发生与原来 冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。1左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。2右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。3左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。4左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。右心室和左、右心房梗死较少见。(二)心肌病变 冠状动脉闭塞后 2030 分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了 AMI 的病理过程。12 小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞 浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上相继出现 ST 段抬高和 T 波倒置、Q 波，称为 Q 波性 MI，或称为透壁性心梗，是临床上常见的典型 AMI。它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。当冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小 范围心肌梗死呈灶性分布，急性期心电图上仍有 ST 段抬高，但不出现 Q 波的称为非 Q 波性 MI，较少见。缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半伴有 ST 段压低或 T 波变化，心肌坏死标记物增高者过去称为心内膜下心肌梗死，现已归类为 NSTEMI。如上所述，过去将 AMl 分为 Q 波性 MI 和非 Q 波性 MI 是一种回顾性分类，已不适合临床工作的需要，目前强调以 sT 段是否抬高进行分类。因心电图上 Q 波形成已是心肌坏死的表现。而从心肌急性缺血到坏死其中有一个发展过程。实际上当心肌缺血心电图上出现相应区域 ST 段抬高时，除变异性心绞痛外，已表明此时相应的冠脉已经闭塞而导致 心肌全层损伤，伴有心肌坏死标记物升高，临床上诊断为 ST 段抬高性 MI(STEMI)。此。类患者绝大多数进展为较大面积 Q 波性 MI。如果处理非常及时，在心肌坏死以前充分开 通闭塞血管，可使 Q 波不致出现。胸痛如不伴有 sT 段抬高，常提示相应的冠状动脉尚未完全闭塞，心肌缺血损伤尚未波及心肌全层，心电图可表现为 ST 段下移及(或)T 波倒置等。此类患者如同时有血中心肌标记物或心肌酶升高，说明有尚未波及心肌全层的小范 围坏死，I 临床上列为非 ST 段抬高性 MI(。NSTEMI)。此类 MI 如果处置不当，也可进展为 sTEMI。为了将透壁性 MI 的干预性再灌注治疗得以尽早实施，以争取更多的心肌存活；也为了防止非透壁性 MI 进一步恶化；目前在临床上