中国慢性胃炎共识意见解读精选课件.ppt

关于中国慢性胃炎共关于中国慢性胃炎共识意意见解解读第一页，本课件共有35页概念概念v慢慢性性胃胃炎炎是是多多种种病病因因引引起起的的胃胃黏黏膜膜慢慢性性炎炎症症。慢慢性性胃胃炎炎尤尤其其是是慢慢性性萎萎缩缩性性胃胃炎炎的的发发生生与与Hp感感染染密密切切相相关关。其其中中80%95%由由幽幽门门螺螺杆杆菌菌（Hp）感感染染引引起起，其其他他病病因因包包括括胆胆汁汁反反流流、外外源源性性胃胃黏黏膜膜损损伤伤因因素素如如高高浓浓度度酒酒精精、非非类类固固醇醇类类抗抗炎炎药药（NSAID）和和高高盐盐饮饮食食长长期期刺刺激激及及自自身身免免疫疫因因素素。自自身身免免疫疫性胃炎在北欧多见，我国仅有少数报告。性胃炎在北欧多见，我国仅有少数报告。v该该病病的的发发病病率率随随年年龄龄增增加加而而升升高高，人人群群中中成成人人慢慢性性胃胃炎炎患患病病率率在在50%以以上上。由由于于多多数数慢慢性性胃胃炎炎患患者者无无任任何何症症状状，因因此此难难以以获获得得确确切切的的患患病病率率。估估计计的的慢慢性胃炎患病率高于当地人群中性胃炎患病率高于当地人群中Hp感染率感染率。第二页，本课件共有35页病因病因v1.Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。感染是慢性胃炎最主要的病因。v2.Hp胃炎是一种感染性疾病。胃炎是一种感染性疾病。v3.胆汁反流、长期服用非甾体消炎药胆汁反流、长期服用非甾体消炎药（NSAIDs）（包括阿司匹林）等药物和乙醇摄入）（包括阿司匹林）等药物和乙醇摄入是慢性胃炎相对常见的病因。是慢性胃炎相对常见的病因。v4.自身免疫性胃炎在我国相对少见。自身免疫性胃炎在我国相对少见。v5.其他感染性、嗜酸粒细胞性、淋巴细胞性、肉芽其他感染性、嗜酸粒细胞性、淋巴细胞性、肉芽肿性胃炎和肿性胃炎和Mntrier病相对少见。病相对少见。第三页，本课件共有35页分类分类v慢性胃炎的分类尚未统一慢性胃炎的分类尚未统一。一般基于病因、内镜所见、胃黏膜病理变化和胃炎一般基于病因、内镜所见、胃黏膜病理变化和胃炎分布范围等相关指标进行分类。分布范围等相关指标进行分类。1.基于病因可将慢性胃炎分成基于病因可将慢性胃炎分成Hp胃炎和非胃炎和非Hp胃炎胃炎两大两大类。类。2.基于内镜和病理诊断可将慢性胃炎分基于内镜和病理诊断可将慢性胃炎分萎缩性和非萎缩萎缩性和非萎缩性性两大类。两大类。3.基于胃炎分布可将慢性胃炎分为基于胃炎分布可将慢性胃炎分为胃窦为主胃炎、胃体为胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎主胃炎和全胃炎三大类。三大类。第四页，本课件共有35页症状症状与体征与体征v多数该病患者无任何症状多数该病患者无任何症状。有症状者主要表现为非特有症状者主要表现为非特异性消化不良，如上腹不适、饱胀、早饱、疼痛和异性消化不良，如上腹不适、饱胀、早饱、疼痛和烧灼痛等，进食可加重或减轻。还可有食欲不振、烧灼痛等，进食可加重或减轻。还可有食欲不振、嗳气、反酸和恶心等症状。嗳气、反酸和恶心等症状。v这些症状的有无和严重程度与内镜所见和组织病理这些症状的有无和严重程度与内镜所见和组织病理学分级缺乏相关性学分级缺乏相关性。故一般将慢性胃炎伴消化不故一般将慢性胃炎伴消化不良归入非溃疡性消化不良或广义的功能性消化不良归入非溃疡性消化不良或广义的功能性消化不良范畴良范畴。v慢性胃炎强调胃黏膜的慢性炎症，而功能性消化不慢性胃炎强调胃黏膜的慢性炎症，而功能性消化不良强调的是消化不良症状。良强调的是消化不良症状。v该病体征多不明显，有时可有上腹轻压痛。该病体征多不明显，有时可有上腹轻压痛。第五页，本课件共有35页诊断诊断v因因慢性胃炎慢性胃炎无症状或症状缺乏特异性，故诊断主要依赖无症状或症状缺乏特异性，故诊断主要依赖内镜内镜检查和胃黏膜活检组织学检查检查和胃黏膜活检组织学检查，后者的作用更大。，后者的作用更大。v慢性胃炎的慢性胃炎的内镜诊断内镜诊断系指肉眼或特殊成像方法所见的黏膜炎系指肉眼或特殊成像方法所见的黏膜炎性变化，需与病理检查结果结合作出最终判断。性变化，需与病理检查结果结合作出最终判断。v内镜检查内镜检查内镜下非萎缩性胃炎的诊断依据是内镜下非萎缩性胃炎的诊断依据是：红斑（点、片红斑（点、片状或条状）和出血点或出血斑；状或条状）和出血点或出血斑；v萎缩性胃炎诊断依据是萎缩性胃炎诊断依据是：黏膜呈颗粒状，血管显露，色泽灰暗，黏膜呈颗粒状，血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。若同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断皱襞细小。若同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为非萎缩性或萎缩性胃炎伴糜烂，或伴胆汁反流。为非萎缩性或萎缩性胃炎伴糜烂，或伴胆汁反流。第六页，本课件共有35页非萎非萎缩缩性（浅表性）胃炎和萎性（浅表性）胃炎和萎缩缩性胃炎性胃炎v诊断依据诊断依据慢性胃炎：内镜，但最终需与组织病理学检查结合诊断。非萎缩性胃炎：内镜下所见为红斑（点状、片状、条状），黏膜粗糙不平，出血点/斑，黏膜水肿及渗出。萎缩性胃炎：我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜诊断萎缩性胃炎我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜诊断萎缩性胃炎的敏感性较低，需结合病理检查结果。的敏感性较低，需结合病理检查结果。主要依靠组织病理学检查，内镜与病例的符合率较低。内镜下可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露以及黏膜呈颗粒或结节状等。组织病理学显示黏膜固有腺体减少即可诊断为萎缩性胃炎，不必考虑活检标本萎缩的块数和程度，即使在几块活检标本中只有1块显示黏膜固有腺体减少，亦可诊断为萎缩性胃炎如果活检组织太浅、取于糜烂/溃疡边缘的黏膜或包埋方向不当等均可影响萎缩的判断临床医生可根据病理检查结果结合内镜所见，最后做出萎缩范围和程度的判断 第七页，本课件共有35页解读解读v内镜结合组织病理学检查可诊断慢性胃炎为慢性非萎内镜结合组织病理学检查可诊断慢性胃炎为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎两大基本类型。缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎两大基本类型。v特殊类型胃炎的内镜诊断必须结合病因和病理检查结特殊类型胃炎的内镜诊断必须结合病因和病理检查结果。果。v放大内镜结合染色对内镜下慢性胃炎病理分类有一定帮放大内镜结合染色对内镜下慢性胃炎病理分类有一定帮助。助。v电子染色放大内镜和共聚焦激光显微内镜对慢性电子染色放大内镜和共聚焦激光显微内镜对慢性胃炎的诊断和鉴别诊断有一定价值。胃炎的诊断和鉴别诊断有一定价值。v规范的慢性胃炎内镜检查报告中，描述内容至少规范的慢性胃炎内镜检查报告中，描述内容至少应包括病变部位和特征。应包括病变部位和特征。第八页，本课件共有35页第九页，本课件共有35页第十页，本课件共有35页第十一页，本课件共有35页第十二页，本课件共有35页第十三页，本课件共有35页病理病理v胃黏膜活检胃黏膜活检组织学检查须观察组织学检查须观察：Hp、炎症、活动性、萎缩、化生和异型增生、炎症、活动性、萎缩、化生和异型增生。v前前5种指标按程度分成无、轻度、中度和重度种指标按程度分成无、轻度、中度和重度4级。级。1.Hp：主要见于黏液层和胃黏膜上皮表面或小凹间，：主要见于黏液层和胃黏膜上皮表面或小凹间，一般胃窦细菌密度比胃体高，细菌数量与炎性细胞浸润程一般胃窦细菌密度比胃体高，细菌数量与炎性细胞浸润程度成正比。度成正比。2.炎症：黏膜层有以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞炎症：黏膜层有以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，慢性炎症细胞一般于浸润，慢性炎症细胞一般于Hp根除根除1年后才能完全消失。年后才能完全消失。3.活动性：指固有膜、小凹上皮和腺管上皮间出现中性粒活动性：指固有膜、小凹上皮和腺管上皮间出现中性粒细胞，可形成小凹脓肿。中性粒细胞浸润是提示存在细胞，可形成小凹脓肿。中性粒细胞浸润是提示存在Hp感感染的敏感指标。染的敏感指标。第十四页，本课件共有35页病理病理v4.萎缩：指胃固有腺体数量减少，分为单纯性萎萎缩：指胃固有腺体数量减少，分为单纯性萎缩（无肠化生）和化生性萎缩（存在肠化生），肠化生缩（无肠化生）和化生性萎缩（存在肠化生），肠化生腺体不是胃固有腺体，故其存在提示萎缩，萎缩是由长腺体不是胃固有腺体，故其存在提示萎缩，萎缩是由长期慢性炎症引起腺体破坏和化生所致。期慢性炎症引起腺体破坏和化生所致。v5.化生：有两种，即肠化生和假幽门腺化生，一化生：有两种，即肠化生和假幽门腺化生，一般指肠化生。般指肠化生。v6.异型增生或上皮内瘤变：这两者可为同义词，异型增生或上皮内瘤变：这两者可为同义词，前者分为轻度和重度，后者分为低级别和高级别，前者分为轻度和重度，后者分为低级别和高级别，异型增生是异型增生是胃癌的癌前病变胃癌的癌前病变。第十五页，本课件共有35页慢性胃炎的病理诊断标准慢性胃炎的病理诊断标准v.慢性胃炎有慢性胃炎有5种组织学变化要分级种组织学变化要分级Hp、活动性、炎性反应、萎缩和肠化生，、活动性、炎性反应、萎缩和肠化生，分成无、轻度、中度和重度分成无、轻度、中度和重度4级（级（0、+、+、+）。）。分级标准采用我国慢性胃炎的病理诊断标准和新分级标准采用我国慢性胃炎的病理诊断标准和新悉尼系统的直观模拟评分法悉尼系统的直观模拟评分法（visualanaloguescale）（图）（图3）。）。第十六页，本课件共有35页第十七页，本课件共有35页v慢性胃炎慢性胃炎病理诊断病理诊断应包括应包括部位分布特征部位分布特征和和组织学变化程组织学变化程度度。v有病因可循者应报告有病因可循者应报告病因病因。v胃窦和胃体炎性反应程度相差二级或以上时，加上胃窦和胃体炎性反应程度相差二级或以上时，加上“为主为主”修饰词，如修饰词，如“慢性（活动性）胃炎，胃窦为主慢性（活动性）胃炎，胃窦为主”。v病理检查应报告每块活检标本的组织学变化，推荐病理检查应报告每块活检标本的组织学变化，推荐使用表格式的慢性胃炎病理报告（图使用表格式的慢性胃炎病理报告（图4）。）。第十八页，本课件共有35页第十九页，本课件共有35页活检要求活检要求v活检组织病理学对活检组织病理学对慢性胃炎慢性胃炎的诊断至关重要，应根的诊断至关重要，应根据病变情况和需要进行活检。用于临床诊断时建议取据病变情况和需要进行活检。用于临床诊断时建议取23块组织，分别在块组织，分别在胃窦、胃角和胃体部位取活检胃窦、胃角和胃体部位取活检；可疑病灶处另取活检。有条件时，活检可在色素或电可疑病灶处另取活检。有条件时，活检可在色素或电子染色放大内镜和共聚焦激光显微内镜引导下进行。子染色放大内镜和共聚焦激光显微内镜引导下进行。v凡用于临床时，建议取凡用于临床时，建议取23块块用于研究取用于研究取5块块标本应足够大，达到黏膜肌层（图标本应足够大，达到黏膜肌层（图2）。不同部）。不同部位的标本需分开装瓶。内镜医师应向病理科提供取位的标本需分开装瓶。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史等临床资料。材部位、内镜所见和简要病史等临床资料。第二十页，本课件共有35页慢性胃炎内慢性胃炎内镜镜下取活下取活检检深度深度第二十一页，本课件共有35页癌前疾病与癌前病癌前疾病与癌前病变变v癌前疾病：指临床疾病，例如胃癌的癌前疾病是萎缩性胃炎、胃癌前疾病：指临床疾病，例如胃癌的癌前疾病是萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡和残胃等息肉、胃溃疡和残胃等v癌前病变：指组织学的病变，也就是异性增生。异性增生又称上皮癌前病变：指组织学的病变，也就是异性增生。异性增生又称上皮内瘤变，后者为国际癌症研究机构推荐使用内瘤变，后者为国际癌症研究机构推荐使用v轻度异型增生可由炎症引起，但须予以定期观察轻度异型增生可由炎症引起，但须予以定期观察v重度异型增生则需立即复查内镜和活检组织学检查，必要时手术治疗重度异型增生则需立即复查内镜和活检组织学检查，必要时手术治疗胃炎胃炎癌前疾病癌前疾病癌前病变（异型增生）癌前病变（异型增生）轻度异型增生轻度异型增生重度异型增生重度异型增生第二十二页，本课件共有35页胃黏膜萎胃黏膜萎缩缩种种类类胃黏膜萎缩胃黏膜萎缩化生性萎缩，应用黏液染色化生性萎缩，应用黏液染色（AB/PASHID/AB）划分为划分为非化生性萎缩非化生性萎缩小肠型小肠型大肠型大肠型v相关概念化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门腺体替代非化生性萎缩：胃固有腺体被纤维组织或纤维肌组织替代或炎性细胞浸润所致小肠型化生：完全型肠化亚型，与胃癌无明显关系 大肠型化生：肠化与胃癌发生有关，检出率与活检块数相关 v肠化亚型预测胃癌发生危险性的价值仍有争议v近年来更强调重视肠化的范围，范围越广，发生胃癌的危险性越高第二十三页，本课件共有35页幽幽门门螺杆菌感染与慢性胃炎螺杆菌感染与慢性胃炎v与幽门螺杆菌感染有关的与幽门螺杆菌感染有关的2种主要胃炎类型种主要胃炎类型非萎缩性胃炎：过去称浅表性胃炎，病变局限于胃窦部，常有高酸分泌和发生十二指肠溃疡 多灶性胃炎：常有萎缩和肠腺化生，病变从胃角部起始，向贲门和幽门方向延伸，这一类型胃炎好发胃溃疡和胃癌 第二十四页，本课件共有35页幽幽门门螺杆菌与胃癌螺杆菌与胃癌发发生的关系生的关系v一般认为，根除幽门螺杆菌可有效治疗非萎缩性胃炎，一般认为，根除幽门螺杆菌可有效治疗非萎缩性胃炎，防止胃的萎缩和肠化进一步发展防止胃的萎缩和肠化进一步发展v在萎缩性胃炎进展的过程中存在在萎缩性胃炎进展的过程中存在“不可逆转点不可逆转点”，一，一旦越过此旦越过此“不可逆转点不可逆转点”，则根除幽门螺杆菌不能有，则根除幽门螺杆菌不能有效防止萎缩性胃炎进展为胃癌，萎缩性胃炎每年癌变效防止萎缩性胃炎进展为胃癌，萎缩性胃炎每年癌变率为率为0.51.0vWong等在福建长乐胃癌高发区的研究显示等在福建长乐胃癌高发区的研究显示无癌前病变者根除幽门螺杆菌可预防胃癌的发生有癌前病变者根除幽门螺杆菌未能预防胃癌的发病第二十五页，本课件共有35页幽幽门门螺杆菌感染患者的定期随螺杆菌感染患者的定期随访访v目的是提高早期胃癌的诊断率目的是提高早期胃癌的诊断率v不同程度萎缩性胃炎的随访时间不同程度萎缩性胃炎的随访时间v随访内容：内镜及病理检查随访内容：内镜及病理检查不伴肠化或异型增生者中重度萎缩伴肠化者轻度异型增生者重度异型增生者12年1年6个月立即复查胃镜和病理，必要时手术治疗或内镜下局部治疗第二十六页，本课件共有35页幽幽门门螺杆菌感染症状螺杆菌感染症状v大多数患者（约大多数患者（约70）为无症状的慢性胃炎，固有膜的炎）为无症状的慢性胃炎，固有膜的炎性细胞逐渐消退性细胞逐渐消退v有症状的慢性胃炎约为有症状的慢性胃炎约为30，这些症状与功能性消化不良，这些症状与功能性消化不良患者的症状雷同患者的症状雷同v根除幽门螺杆菌后可使部分功能性消化不良患者的症状长期根除幽门螺杆菌后可使部分功能性消化不良患者的症状长期缓解缓解v功能性消化不良为一多病因疾病，如采用多种疗法治疗无明显功能性消化不良为一多病因疾病，如采用多种疗法治疗无明显效果，且查出有幽门螺杆菌感染时，应予以根除治疗，有时消效果，且查出有幽门螺杆菌感染时，应予以根除治疗，有时消化不良症状可望缓解化不良症状可望缓解第二十七页，本课件共有35页实验室和辅助检查实验室和辅助检查vHp检测：应常规应用；检测：应常规应用；v胃液分析：现已很少应用，胃液分析：现已很少应用，A型萎缩性胃炎胃酸降型萎缩性胃炎胃酸降低，重度者可无胃酸；低，重度者可无胃酸；v血清胃泌素血清胃泌素G17、胃蛋白酶原、胃蛋白酶原和和测定：有助于测定：有助于判断胃黏膜萎缩是否存在及其部位和程度，是一种新的判断胃黏膜萎缩是否存在及其部位和程度，是一种新的非侵入性检测方法，但其广泛应用尚需更多评估；非侵入性检测方法，但其广泛应用尚需更多评估；v自身抗体及血清维生素自身抗体及血清维生素B12浓度和维生素浓度和维生素B12吸吸收试验：收试验：A型萎缩性胃炎时可考虑该检测。型萎缩性胃炎时可考虑该检测。第二十八页，本课件共有35页血清学血清学检查检查在萎在萎缩缩性胃炎中的性胃炎中的应应用用v近年来发现血清胃泌素（近年来发现血清胃泌素（G-17）、胃蛋白酶原（）、胃蛋白酶原（PG）、的检测对萎缩性胃炎的诊断很有帮助，可称之为胃黏膜的的检测对萎缩性胃炎的诊断很有帮助，可称之为胃黏膜的血清学活检血清学活检胃体萎缩者血清G-17水平增高，PGI和PGI/PGII比值（PGR）降低胃窦萎缩者G-17水平降低而PGI和PGR正常全胃萎缩者则两者均降低胃癌时PGI和PGR更为降低 第二十九页，本课件共有35页血清学血清学检查检查在萎在萎缩缩性胃炎中的性胃炎中的应应用用PG、PGR在各组的测定值（在各组的测定值（MeanSD）nPG（g/l）PGR正常组77123.9932.2510.091.89胃溃疡组5878.8817.995.381.98球溃组90103.1721.426.781.58萎缩性胃炎组9258.6325.35*4.362.57*胃癌组14128.7411.55*1.661.01*P0.01第三十页，本课件共有35页治疗和转归治疗和转归v此此病病治治疗疗目目的的是是缓缓解解症症状状和和改改善善胃胃黏黏膜膜组组织织学学（萎萎缩缩、肠肠化化可可否否逆逆转转尚尚有有争争议议）改改变变，应应尽尽可可能遵循个体化原则针对病因治疗。能遵循个体化原则针对病因治疗。v药药物物选选择择无无症症状状、Hp阴阴性性的的非非萎萎缩缩性性胃胃炎炎无无须须特特殊治疗。殊治疗。v其他患者的治疗措施如下其他患者的治疗措施如下：第三十一页，本课件共有35页v1.根除根除Hp：用于：用于Hp阳性伴胃黏膜糜烂、萎缩或阳性伴胃黏膜糜烂、萎缩或有消化不良者。有消化不良者。v2.抑酸或抗酸治疗：用于有胃黏膜糜烂或以烧心、抑酸或抗酸治疗：用于有胃黏膜糜烂或以烧心、反酸及上腹饥饿痛等症状为主者，根据病情或症状反酸及上腹饥饿痛等症状为主者，根据病情或症状严重程度选用抗酸剂、组织胺严重程度选用抗酸剂、组织胺2（H2）受体拮抗剂）受体拮抗剂或质子泵抑制剂（或质子泵抑制剂（PPI）。）。v3.针对胆汁反流或服用针对胆汁反流或服用NSAID等行相应治疗：促等行相应治疗：促胃肠动力药（多潘立酮、莫沙必利和伊托必利等）可胃肠动力药（多潘立酮、莫沙必利和伊托必利等）可消除或减少胆汁反流，消除或减少胆汁反流，PPI可减轻可减轻NSAID对胃黏膜对胃黏膜的损害。的损害。第三十二页，本课件共有35页治疗治疗v4.增强胃黏膜防御：用于胃黏膜糜烂或症状显著者，增强胃黏膜防御：用于胃黏膜糜烂或症状显著者，药物包括胶体铋、铝碳酸镁制剂、硫糖铝、瑞巴派药物包括胶体铋、铝碳酸镁制剂、硫糖铝、瑞巴派特、替普瑞酮、吉法酯及依卡倍特等。特、替普瑞酮、吉法酯及依卡倍特等。v5.促胃肠动力促进药：用于主要为上腹饱胀或早促胃肠动力促进药：用于主要为上腹饱胀或早饱等症状者。饱等症状者。v6.中药：辩证施治。中药：辩证施治。v7.抗氧化剂：维生素抗氧化剂：维生素C、维生素、维生素E、-胡萝卜素和胡萝卜素和微量元素硒等抗氧化剂可清除微量元素硒等抗氧化剂可清除Hp感染所致炎症产生感染所致炎症产生的氧自由基和抑制胃内亚硝胺化合物形成，对预防的氧自由基和抑制胃内亚硝胺化合物形成，对预防胃癌有一定作用。胃癌有一定作用。第三十三页，本课件共有35页生物活性功能食物成分与胃癌的生物活性功能食物成分与胃癌的预预防防v抗氧化维生素和硒抗氧化维生素和硒可降低胃癌发生的危险度可降低胃癌发生的危险度v叶酸叶酸可改善萎缩性胃炎并预防胃癌，癌变时可改善萎缩性胃炎并预防胃癌，癌变时DNA有有低甲基化改变，叶酸可提供一碳基团，为合成低甲基化改变，叶酸可提供一碳基团，为合成DNA所所必需者必需者v茶多酚、大蒜素茶多酚、大蒜素可预防胃癌可预防胃癌第三十四页，本课件共有35页感感谢谢大大家家观观看看第三十五页，本课件共有35页