胸腔积液 (2)精选PPT.ppt

关于胸腔积液课件关于胸腔积液课件(2)第1页，讲稿共68张，创作于星期三胸胸 腔腔 积积 液液Pleural Effusion第2页，讲稿共68张，创作于星期三定义定义胸水循环机制胸水循环机制病因和发病机制病因和发病机制临床表现临床表现实验室和特殊检查实验室和特殊检查诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断治疗治疗病例分析病例分析主要内容主要内容 第3页，讲稿共68张，创作于星期三本课重点本课重点掌握结核性胸腔积液的诊断、鉴别诊断及掌握结核性胸腔积液的诊断、鉴别诊断及治疗原则。治疗原则。熟悉胸腔积液的产生机理、常见病因及鉴别熟悉胸腔积液的产生机理、常见病因及鉴别诊断。诊断。了解细菌性胸膜炎和癌性胸膜炎的处理原则了解细菌性胸膜炎和癌性胸膜炎的处理原则第4页，讲稿共68张，创作于星期三一、概一、概 述述胸膜腔：胸膜腔：潜在的腔隙潜在的腔隙胸膜疾病：胸膜疾病：液体、气体、固体液体、气体、固体胸腔内液体：胸腔内液体：5-15ml动态平衡：动态平衡：0.5-1L/24h作用：润滑作用：润滑第5页，讲稿共68张，创作于星期三二、胸水循环旧机制二、胸水循环旧机制（兔子胸膜模型）（兔子胸膜模型）壁层胸膜厚于脏层胸膜壁层胸膜厚于脏层胸膜体体循循环环肺肺循循环环高压高压低压低压-1cmH2O大多数发病机制是基于动物实验大多数发病机制是基于动物实验第6页，讲稿共68张，创作于星期三脏层胸膜厚于壁层胸膜脏层胸膜厚于壁层胸膜stomas第7页，讲稿共68张，创作于星期三81.胸膜腔内液体由壁层胸膜产生胸膜腔内液体由壁层胸膜产生2.液体主要由壁层淋巴微孔吸收液体主要由壁层淋巴微孔吸收3.脏层胸膜对胸水循环的作用较小脏层胸膜对胸水循环的作用较小stomas第8页，讲稿共68张，创作于星期三胸腔积液定义胸腔积液定义9 由于由于全身全身或或局部局部病变破坏了此种动态平衡，病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体致使胸膜腔内液体形成过快形成过快或或吸收过缓吸收过缓，临床产，临床产生胸腔积液生胸腔积液(Pleural effusion，简称胸液，简称胸液)。第9页，讲稿共68张，创作于星期三三、病因和发病机制三、病因和发病机制第10页，讲稿共68张，创作于星期三11一、胸膜毛细血管内一、胸膜毛细血管内静水压增高静水压增高 如如充充血血性性心心力力衰衰竭竭、缩缩窄窄性性心心包包炎炎、血血容容量量增增加加、上上腔腔静静脉脉或或奇奇静脉受阻静脉受阻二、胸膜二、胸膜毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加 如胸胸膜膜炎炎症症（结结核核病病、肺肺炎炎）、结结缔缔组组织织病病、胸胸膜膜肿肿瘤瘤。肺肺梗梗死死、隔隔下下炎炎症症（隔隔下下脓脓肿肿、肝肝脓脓肿肿、急急性性胰胰腺腺炎炎）5+5+40-34=16cmH2O第11页，讲稿共68张，创作于星期三12三三.胸膜毛细血管内胸膜毛细血管内胶体渗透压降低胶体渗透压降低 低低蛋蛋白白血血症症、肝肝硬硬化化、肾肾病病综综合合征征。急急性性肾小球肾炎、粘液性水肿肾小球肾炎、粘液性水肿四四.损伤损伤所致胸腔内出血所致胸腔内出血 主主动动脉脉瘤瘤破破裂裂、食食管管破破裂裂、胸胸导导管管破破裂裂等等，产生血胸、脓胸、乳糜胸产生血胸、脓胸、乳糜胸五五.壁层胸膜壁层胸膜淋巴引流障碍淋巴引流障碍 癌癌症症淋淋巴巴管管阻阻塞塞、发发育育性性淋淋巴巴管管引引流流异常等。异常等。5+5+30-24=16cmH2O第12页，讲稿共68张，创作于星期三第13页，讲稿共68张，创作于星期三141、由于、由于全身或局部全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体内液体形成过快形成过快或或吸收过缓吸收过缓，故此，故此胸腔积液是一种常见的胸腔积液是一种常见的全身或局部许多疾病的共同表现全身或局部许多疾病的共同表现，而，而并非呼吸系统特有疾并非呼吸系统特有疾病病。2、胸腔积液可以是单因素也可以是多因素共同作用的、胸腔积液可以是单因素也可以是多因素共同作用的结果。一病多因。结果。一病多因。注意点：注意点：1、胸膜毛细血管内静水压增高、胸膜毛细血管内静水压增高2、胸膜毛细血管通透性增加、胸膜毛细血管通透性增加3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低4、损伤、损伤5、壁层胸膜淋巴引流障碍、壁层胸膜淋巴引流障碍 第14页，讲稿共68张，创作于星期三15四、临床表现四、临床表现积液量不同积液量不同,临床表现不同临床表现不同病因不同，其病因不同，其症状有所差别症状有所差别咳嗽咳嗽胸痛胸痛呼吸困难呼吸困难症状症状症状是变化的症状是变化的,积液量增多后，积液量增多后，两层胸膜隔开，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐但呼吸困难亦渐加剧；加剧；速度速度量量性质性质基础病变症状基础病变症状第15页，讲稿共68张，创作于星期三体征体征局部叩诊浊音，呼吸音减低；局部叩诊浊音，呼吸音减低；大量积液时纵隔脏器受压，纵隔移位；大量积液时纵隔脏器受压，纵隔移位；慢性纤维素性可出现胸廓塌陷，肋间隙变窄。慢性纤维素性可出现胸廓塌陷，肋间隙变窄。量量部位部位移动度移动度四、临床表现四、临床表现第16页，讲稿共68张，创作于星期三17五、实验室和特殊检查五、实验室和特殊检查胸胸腔腔穿穿刺刺抽抽出出积积液液作作下下列列检检查查，对对明明确确积积液液性性质质及及病病因因诊诊断断均至关重要。均至关重要。一、外观一、外观(appearance)1、漏出液：漏出液：透明清亮、静置不凝固透明清亮、静置不凝固,比重比重1.018。3、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。4、血性胸水：洗肉水样或静脉血样。、血性胸水：洗肉水样或静脉血样。5、乳状胸水：乳糜胸。、乳状胸水：乳糜胸。6、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。7、黑色胸液：曲菌感染。、黑色胸液：曲菌感染。第17页，讲稿共68张，创作于星期三18二、细胞二、细胞 cell1、正常胸水：少量间皮细胞或淋巴细胞。、正常胸水：少量间皮细胞或淋巴细胞。2、漏出液：细胞数、漏出液：细胞数500 x106/L。4、脓胸：、脓胸：WBC常多达常多达10000 x106/L。6、恶性胸水、恶性胸水(malignant pleural effusion)：可以查到肿瘤细胞，：可以查到肿瘤细胞，注意注意:间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞7、SLE并发胸水时，可找到狼疮细胞。并发胸水时，可找到狼疮细胞。中性粒增多提示急性炎症中性粒增多提示急性炎症;淋巴细胞为主为结核或肿瘤淋巴细胞为主为结核或肿瘤;嗜酸粒细胞增多时示寄生虫感染嗜酸粒细胞增多时示寄生虫感染或结缔组织病。或结缔组织病。第18页，讲稿共68张，创作于星期三19三、三、pH 正常正常7.6；pH7.0者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。葡萄糖葡萄糖 正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。漏出液与大多数渗出液升降而改变。漏出液与大多数渗出液Glu含量正常；结核性、恶性、类风湿含量正常；结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可3.35mmol/L。四、病原体四、病原体 胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀作胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀作结核菌培养，阳性率仅结核菌培养，阳性率仅20，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。五、蛋白质五、蛋白质 渗出液的蛋白含量较高，胸液渗出液的蛋白含量较高，胸液/血清比值大于血清比值大于0.5。蛋白含量。蛋白含量30g/L时，时，胸液比重约为胸液比重约为1.018(每加减蛋白每加减蛋白lg，使比重增减，使比重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低。漏出液蛋白含量较低(30g/L)，以白蛋白为主，粘蛋白试验，以白蛋白为主，粘蛋白试验(Rivalta试验试验)阴性。阴性。第19页，讲稿共68张，创作于星期三20六、类脂六、类脂 乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高较高(1.24mmol/L)，呈乳状混浊，苏丹，呈乳状混浊，苏丹染成红色，但胆固醇含量不高，可见于染成红色，但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂胸导管破裂时。时。“乳糜样乳糜样”或胆固醇性胸液或胆固醇性胸液(胆固醇胆固醇5.18 mmol/L)，与陈旧性，与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。液或肝硬化、类风湿关节炎等。第20页，讲稿共68张，创作于星期三21七、酶七、酶 乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶(LDH)含量增高，含量增高，胸液胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度，活性可反映胸膜炎症的程度，其其值越高，表明炎症越明显值越高，表明炎症越明显。LDH500U/L常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。菌感染。淀粉酶淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。腺苷脱氨酶腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，受刺激，T淋巴细胞明显增多，故胸液中淋巴细胞明显增多，故胸液中ADA可高于可高于45U/L。其诊断结核其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。但性胸膜炎的敏感度较高。但HIV结核性胸膜炎不增高。结核性胸膜炎不增高。第21页，讲稿共68张，创作于星期三22八、免疫学检查八、免疫学检查 结结核核性性与与恶恶性性胸胸腔腔积积液液时时，T淋淋巴巴细细胞胞增增高高，尤尤以以结结核核性性胸胸膜膜炎炎为为显显著可高达著可高达90，且以，且以T(CD4)为主。为主。结核性胸膜炎结核性胸膜炎-干扰素多大于干扰素多大于200pg/ml。第22页，讲稿共68张，创作于星期三23九、肿瘤标志物九、肿瘤标志物癌胚抗原癌胚抗原(CEA)：恶性胸液中：恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早水平升高较血清出现得更早且更显著，若胸液且更显著，若胸液CEA值值20g/L或胸液或胸液/血清血清CEAl，常提示为，常提示为恶性胸液。其敏感性恶性胸液。其敏感性40-60%，特异性，特异性70-88%。端粒酶端粒酶：胸水端粒酶测定诊断恶性胸水的敏感性、特异性均大于：胸水端粒酶测定诊断恶性胸水的敏感性、特异性均大于90%。其它：其它：糖链抗原、细胞角质蛋白糖链抗原、细胞角质蛋白19片断、神经原烯醇化酶、铁蛋白、片断、神经原烯醇化酶、铁蛋白、金属蛋白酶金属蛋白酶等，可作为鉴别诊断的参考。等，可作为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。第23页，讲稿共68张，创作于星期三二、影像诊断二、影像诊断早期发现胸腔积液的重要手段早期发现胸腔积液的重要手段胸腔积液量胸腔积液量0.3-0.5L时、时、X线仅见肋隔角变钝线仅见肋隔角变钝更多的积液显示有向外侧、更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。亮度降低。大量积液时整个患侧阴暗，大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。纵隔推向健侧。第24页，讲稿共68张，创作于星期三25液气胸时积液有液平面。液气胸时积液有液平面。积液时常遮盖肺内原发病灶；抽液后可发现肿瘤或其他病变。积液时常遮盖肺内原发病灶；抽液后可发现肿瘤或其他病变。包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，局限于叶间包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间。或肺与膈之间。第25页，讲稿共68张，创作于星期三26B超、超、CT检查检查可探查胸液掩盖的肿块，协助胸腔穿刺的定位。可鉴别胸腔积液、可探查胸液掩盖的肿块，协助胸腔穿刺的定位。可鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包裹性积液可提供较准确的定位诊断，有助胸膜增厚、液气胸等。对包裹性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。于胸腔穿刺抽液。CT检查能根据胸液的密度不同提示判断为渗出液、血液或脓液，尚可检查能根据胸液的密度不同提示判断为渗出液、血液或脓液，尚可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤。显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤。CT检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率。较易检出检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率。较易检出X线平片上难线平片上难以显示的少量积液。以显示的少量积液。第26页，讲稿共68张，创作于星期三27胸膜活检胸膜活检简单、易行、损伤性小简单、易行、损伤性小阳性率阳性率40-75%。可作病理学、细胞学、细菌学检查可作病理学、细胞学、细菌学检查有种植的可能。有种植的可能。第27页，讲稿共68张，创作于星期三胸腔镜或开胸肺活检胸腔镜或开胸肺活检主要用于恶性胸腔积液病因诊断。主要用于恶性胸腔积液病因诊断。胸膜转移肿瘤胸膜转移肿瘤87%在脏层胸膜，便于观察在脏层胸膜，便于观察对恶性胸腔积液病因诊断阳性率可达对恶性胸腔积液病因诊断阳性率可达70-100%28胸水胸水脓胸脓胸纤维条索纤维条索第28页，讲稿共68张，创作于星期三典型的干典型的干酪样结节酪样结节息肉样结节息肉样结节腺癌腺癌包裹性胸腔积液包裹性胸腔积液结核结核弥漫性结节弥漫性结节鳞癌鳞癌第29页，讲稿共68张，创作于星期三第30页，讲稿共68张，创作于星期三31渗出液渗出液明确病因明确病因明确病因明确病因未明确未明确病因病因胸腔检查胸腔检查反复抽液反复抽液漏出液漏出液第一步第一步：确定有无胸腔积液确定有无胸腔积液六、胸腔积液鉴别诊断步骤六、胸腔积液鉴别诊断步骤第二步第二步 分析积液性质分析积液性质第三步第三步 寻找病因寻找病因第31页，讲稿共68张，创作于星期三第一步：有和无第一步：有和无第二步：渗和漏第二步：渗和漏第三步：病因第三步：病因第32页，讲稿共68张，创作于星期三第一步：确定有无胸水第一步：确定有无胸水胸腔积液胸腔积液胸膜增厚胸膜增厚肺不张肺不张气胸气胸胸廓胸廓患侧饱满患侧塌陷患侧平坦患侧饱满呼吸动度呼吸动度患侧减弱患侧减弱患侧减弱减弱或消失气管位置气管位置健侧移位患侧移位患侧移位健侧移位语音震颤语音震颤减弱或消失减弱减弱或消失减弱或消失叩诊音响叩诊音响实音浊音浊音鼓音呼吸音呼吸音减弱或消失减弱减弱或消失减弱或消失啰音啰音无无无无语音共振语音共振减弱或消失减弱减弱或消失减弱或消失第33页，讲稿共68张，创作于星期三少量积液：表现为肋膈角变钝少量积液：表现为肋膈角变钝中量积液：外高内低的弧形积液影，液影掩盖一侧膈面不中量积液：外高内低的弧形积液影，液影掩盖一侧膈面不 超过下肺野范围可视为中量超过下肺野范围可视为中量大量积液：外高内低弧形液影超过下肺野范围大量积液：外高内低弧形液影超过下肺野范围包裹性积液：包裹性积液边缘光滑饱满，不随体位而变动包裹性积液：包裹性积液边缘光滑饱满，不随体位而变动第一步：确定有无胸水第一步：确定有无胸水第34页，讲稿共68张，创作于星期三第二步：区别漏出液和渗出液第二步：区别漏出液和渗出液 漏出液漏出液外观外观清澈透明，无色或浅黄色，不凝固比重：比重：1.018蛋白质含量：蛋白质含量：30g/LRivalta试验：阴性细胞数：细胞数：1.018蛋白质含量：蛋白质含量：30g/LRivalta试验：阳性细胞数：细胞数：500106/L机制：机制：胸膜通透性壁层胸膜淋巴引流障碍损伤第35页，讲稿共68张，创作于星期三第二步：区别漏出液和渗出液第二步：区别漏出液和渗出液Light标准标准胸水胸水/血清蛋白比例血清蛋白比例0.5胸水胸水/血清血清LDH比例比例0.6胸水胸水LDH （血清参考值高限的（血清参考值高限的2/3）（凡符合上述任何凡符合上述任何1条者可诊断为渗出液条者可诊断为渗出液）目前认为：目前认为：Light标准区别漏出液和渗出液最为可靠，准确率可达标准区别漏出液和渗出液最为可靠，准确率可达99第36页，讲稿共68张，创作于星期三第三步：寻找胸腔积液的病因第三步：寻找胸腔积液的病因 胸水实验室检查一般可确定积液性质。胸水实验室检查一般可确定积液性质。漏出液多见于全身疾病渗出液多见于局部病变第37页，讲稿共68张，创作于星期三 漏出液漏出液循环系统疾病循环系统疾病充血性心力衰竭充血性心力衰竭、上腔静脉受阻、缩窄性心包炎 低蛋白血症低蛋白血症肾病综合症、肝硬化其他疾病其他疾病腹膜透析、粘液性水肿、药物过敏、放射反应 渗出液渗出液循环系统疾病循环系统疾病肺栓塞、胸导管受阻感染性疾病感染性疾病结核结核、各类肺部感染、膈下炎症、寄生虫肿瘤肿瘤损伤损伤结缔组织病结缔组织病第三步：寻找胸腔积液的病因第三步：寻找胸腔积液的病因第38页，讲稿共68张，创作于星期三39但是目前胸腔积液的诊断常为临床诊断。胸腔积液、特但是目前胸腔积液的诊断常为临床诊断。胸腔积液、特别是结核性与恶性胸腔积液的鉴别诊断，一直是呼吸科医别是结核性与恶性胸腔积液的鉴别诊断，一直是呼吸科医师需解决的临床难题之一。即使经过多次化学、微生物学、师需解决的临床难题之一。即使经过多次化学、微生物学、和细胞病理学检查，甚至胸膜活检，和细胞病理学检查，甚至胸膜活检，仍有约仍有约20的胸腔积的胸腔积液不能确诊液不能确诊。影像学是早期发现胸腔积液的重要手段影像学是早期发现胸腔积液的重要手段病原学和病理学是病因诊断的金标准病原学和病理学是病因诊断的金标准第39页，讲稿共68张，创作于星期三七、治七、治 疗疗病因治疗病因治疗胸腔积液往往是胸部或全身疾病的局部表现，对因治疗至关重要。特别是漏出液在纠正病因后可吸收。第40页，讲稿共68张，创作于星期三41一、结核性胸膜炎诊断与治疗临床类型：临床类型：干性胸膜炎、渗出性胸膜炎和结核性干性胸膜炎、渗出性胸膜炎和结核性脓胸。脓胸。发生机制：发生机制：结核病灶直接蔓延、淋巴逆流或血行结核病灶直接蔓延、淋巴逆流或血行播散到胸膜引起结核性胸膜炎。播散到胸膜引起结核性胸膜炎。定义：定义：结核菌直接感染，和结核菌直接感染，和/或胸膜对结核菌产生或胸膜对结核菌产生 变态反应而发生炎症。变态反应而发生炎症。1.结核菌及其代谢产物进入胸膜腔，胸膜发生炎性反应，但无炎性渗出结核菌及其代谢产物进入胸膜腔，胸膜发生炎性反应，但无炎性渗出 干性胸膜炎干性胸膜炎2.结核菌及其代谢产物进入胸膜腔，身体组织对结核菌及其代谢产物处于超敏感反应，胸膜发生结核菌及其代谢产物进入胸膜腔，身体组织对结核菌及其代谢产物处于超敏感反应，胸膜发生炎性反应，同时伴有炎性渗出炎性反应，同时伴有炎性渗出结核性渗出性胸膜炎结核性渗出性胸膜炎定义解读定义解读第41页，讲稿共68张，创作于星期三第42页，讲稿共68张，创作于星期三临床表现临床表现症状：症状：结核中毒症状：结核中毒症状：有发热、乏力、盗汗、消瘦有发热、乏力、盗汗、消瘦 局部症状：局部症状：气短、咳嗽、胸痛等症状。气短、咳嗽、胸痛等症状。体征：体征：可有胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或叩实，呼吸音可有胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或叩实，呼吸音减低或消失等物理检查体征。减低或消失等物理检查体征。第43页，讲稿共68张，创作于星期三44结核性渗出性胸膜炎病理过程结核性渗出性胸膜炎病理过程 1.1.渗出期（急性期）渗出期（急性期）：细菌侵入后，胸膜充血，渗出，成为渗出性：细菌侵入后，胸膜充血，渗出，成为渗出性胸膜炎。胸液迅速增多，使肺受压，纵隔推向健侧，引起呼吸、胸膜炎。胸液迅速增多，使肺受压，纵隔推向健侧，引起呼吸、循环紊乱。循环紊乱。2.2.纤纤维维素素期期（过过度度期期）：胸胸液液含含有有大大量量纤纤维维蛋蛋白白，沉沉积积于于脏脏、壁壁层层胸胸膜，使肺、横膈、胸廓呼吸活动受到限制。膜，使肺、横膈、胸廓呼吸活动受到限制。3.3.机化期（慢性期）机化期（慢性期）：纤维素机化形成纤维板，甚至钙化，使呼吸功能障：纤维素机化形成纤维板，甚至钙化，使呼吸功能障碍更加严重。碍更加严重。第44页，讲稿共68张，创作于星期三肺表面脏层胸膜弥肺表面脏层胸膜弥漫性白色结节漫性白色结节纤维条索纤维条索急性期壁层胸膜急性期壁层胸膜明显充血明显充血第45页，讲稿共68张，创作于星期三46诊断标准诊断标准v1、有发热、胸痛、气短、咳嗽、盗汗、消瘦、乏力等、有发热、胸痛、气短、咳嗽、盗汗、消瘦、乏力等 临床临床症状症状和胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或叩实，和胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或叩实，呼吸音减低或消失等物理检查呼吸音减低或消失等物理检查体征体征。v2、血沉增快；胸液符合渗出液，细胞分类以淋巴、单核、血沉增快；胸液符合渗出液，细胞分类以淋巴、单核 细胞占优势；血清抗结核抗体阳性。细胞占优势；血清抗结核抗体阳性。v3、PPD试验呈强阳性反应。试验呈强阳性反应。v4、X线和其它影像学表现：肋膈角变钝、胸膜腔积液、线和其它影像学表现：肋膈角变钝、胸膜腔积液、胸膜肥厚、胸膜粘连、包裹性胸腔积液表现者。胸膜肥厚、胸膜粘连、包裹性胸腔积液表现者。v5、胸膜活检有结核性胸膜炎病理改变。、胸膜活检有结核性胸膜炎病理改变。v6、排除其它原因所致的胸膜腔积液或胸膜炎，抗结核治、排除其它原因所致的胸膜腔积液或胸膜炎，抗结核治 疗有效者。疗有效者。第46页，讲稿共68张，创作于星期三47治治 疗疗1、抗结核药物治疗、抗结核药物治疗 参照菌阴肺结核化疗方案。参照菌阴肺结核化疗方案。初治涂阴方案：初治涂阴方案：2/4 2333/433第47页，讲稿共68张，创作于星期三482、胸腔穿刺抽液、胸腔穿刺抽液 1明确诊断；明确诊断；2解除肺及心、血管受压，改善呼吸；解除肺及心、血管受压，改善呼吸；3防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤；防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤；4抽液后可减抽液后可减轻毒性症状，体温下降；轻毒性症状，体温下降；5有助于被压迫的肺迅速复张。有助于被压迫的肺迅速复张。方法：方法：大量胸液者每周抽液大量胸液者每周抽液23次，直至胸液完全吸收。次，直至胸液完全吸收。（首次（首次700ml，以后每次，以后每次1000ml）第48页，讲稿共68张，创作于星期三第49页，讲稿共68张，创作于星期三注意事项：注意事项：抽液速度和量：抽液速度和量：过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍。产生的肺复张后肺水肿。循环障碍。产生的肺复张后肺水肿。胸膜反应：胸膜反应：抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应胸膜反应”时，应立即时，应立即停止抽液。使患者平卧，必要时皮下注射停止抽液。使患者平卧，必要时皮下注射0.10.1肾上腺素肾上腺素0.5mL0.5mL。密切观察病情，注意血压，。密切观察病情，注意血压，防止休克。防止休克。胸腔内注药？胸腔内注药？一般情况下，没必要向胸腔内注入药物。一般情况下，没必要向胸腔内注入药物。第50页，讲稿共68张，创作于星期三513、糖皮质激素治疗、糖皮质激素治疗 减轻机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减减轻机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松10mg po Tid。待体温正常、全身毒性症状减轻消退、胸液明显减少时，即应逐渐减待体温正常、全身毒性症状减轻消退、胸液明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，般疗程约般疗程约46周。周。第51页，讲稿共68张，创作于星期三52二、类肺炎型胸腔积液和脓胸类肺炎型胸腔积液-指肺炎、肺脓肿和支气管扩张指肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引起的胸腔积液。等感染引起的胸腔积液。临床表现：多先有原发病的症状、体征、影像学临床表现：多先有原发病的症状、体征、影像学表现，当病灶累及到胸膜，出现胸膜的炎性反应表现，当病灶累及到胸膜，出现胸膜的炎性反应时，出现胸腔积液。时，出现胸腔积液。诊断：胸水外观混浊，白细胞明显增高，以中性为诊断：胸水外观混浊，白细胞明显增高，以中性为主，葡萄糖、主，葡萄糖、pH降低，培养可得到病原学诊断。降低，培养可得到病原学诊断。第52页，讲稿共68张，创作于星期三53脓胸脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，具有时伴有外观混浊，具有脓样特性脓样特性的胸腔渗出液。的胸腔渗出液。病原体病原体最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。革兰阴性杆菌中以绿脓杆菌等假单胞菌及大球菌及肺炎球菌。革兰阴性杆菌中以绿脓杆菌等假单胞菌及大肠杆菌较为常见。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡肠杆菌较为常见。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。菌等所致。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见。使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见。急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。第53页，讲稿共68张，创作于星期三54治疗原则：治疗原则：控制感染、引流胸液、促肺复张、恢复肺功能。控制感染、引流胸液、促肺复张、恢复肺功能。1.针对脓胸的病原菌尽早用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。针对脓胸的病原菌尽早用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。2.引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。3.反复冲洗胸腔，可用反复冲洗胸腔，可用2碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀便于引流。然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀便于引流。4.对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。5.慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指慢性消耗、杵状指(趾趾)等，应考虑等，应考虑 外科胸膜剥脱术等治疗。外科胸膜剥脱术等治疗。第54页，讲稿共68张，创作于星期三55三、恶性胸腔积液恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并发恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并发症。症。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。鉴于其胸液生长迅速且持续存在，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困鉴于其胸液生长迅速且持续存在，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡，故需反复胸腔穿刺抽液，但反复抽液可使蛋白丢失难，甚至导致死亡，故需反复胸腔穿刺抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太多太多(1L胸液含蛋白胸液含蛋白40g)，故治疗甚为棘手，效果不理想。，故治疗甚为棘手，效果不理想。正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。第55页，讲稿共68张，创作于星期三56全身化疗全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。疗。局部治疗局部治疗1胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可引的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可引起胸膜粘连。起胸膜粘连。2 胸腔内注人生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，胸腔内注人生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗诸如短小棒状杆菌疫苗(CP)、IL2、干扰素、干扰素、干扰素、干扰素、淋巴因子激活的杀伤细胞、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞细胞)、肿瘤浸润性淋巴细胞、肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。及活性，并使胸膜粘连。3闭锁胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连利，如四环素、闭锁胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连利，如四环素、红霉素、滑石粉、使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成，若同时注红霉素、滑石粉、使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成，若同时注入少量利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发热等不良反应。入少量利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发热等不良反应。第56页，讲稿共68张，创作于星期三七、选择题和病例分析七、选择题和病例分析第57页，讲稿共68张，创作于星期三选择题（单选）选择题（单选）渗出性胸液中最常见的是渗出性胸液中最常见的是A.化脓性胸腔积液（脓胸）；化脓性胸腔积液（脓胸）；B.结缔组织病伴胸腔积液；结缔组织病伴胸腔积液；C.结核性胸膜炎；结核性胸膜炎；D.癌性胸腔积液；癌性胸腔积液；E.肺梗死伴胸腔积液。肺梗死伴胸腔积液。第58页，讲稿共68张，创作于星期三选择题（单选）选择题（单选）感染性胸膜炎最多见的病原体是感染性胸膜炎最多见的病原体是A.葡萄球菌；葡萄球菌；B.结核菌；结核菌；C.肺炎球菌；肺炎球菌；D.克雷伯杆菌；克雷伯杆菌；E.以上都不是以上都不是第59页，讲稿共68张，创作于星期三选择题（单选）选择题（单选）男性，男性，60岁。因咳嗽、活动后气急发现右侧胸腔岁。因咳嗽、活动后气急发现右侧胸腔积液，胸液常规检查为渗出液，经抗结核药物化积液，胸液常规检查为渗出液，经抗结核药物化疗疗2个月，胸液仍在增多。为明确诊断，首选的个月，胸液仍在增多。为明确诊断，首选的诊断措施是：诊断措施是：A.继续应用抗结核药物作诊断性治疗继续应用抗结核药物作诊断性治疗B.胸腔积液的酶和免疫学检查；胸腔积液的酶和免疫学检查；C.胸腔积液的结核菌培养；胸腔积液的结核菌培养；D.胸腔积液的病理细胞检查和胸膜活检；胸腔积液的病理细胞检查和胸膜活检；E.胸部胸部CT检查。检查。第60页，讲稿共68张，创作于星期三选择题（单选）选择题（单选）女性，女性，25岁。乏力、干咳岁。乏力、干咳2周，低热周，低热1周，伴右腋周，伴右腋下疼痛，胸部下疼痛，胸部X线提示右侧中等量胸腔积液，胸线提示右侧中等量胸腔积液，胸水蛋白水蛋白32g/L，WBC 0.38109/L，RBC 2.2109/L。最可能的诊断是：。最可能的诊断是：A.血性胸水血性胸水B.细菌性肺炎并发渗出性胸膜炎；细菌性肺炎并发渗出性胸膜炎；C.癌性胸液；癌性胸液；D.结核性渗出性胸膜炎；结核性渗出性胸膜炎；E.结缔组织病伴胸腔积液。结缔组织病伴胸腔积液。第61页，讲稿共68张，创作于星期三选择题（多选）选择题（多选）治疗结核性胸膜炎时加用糖皮质激素原则是：治疗结核性胸膜炎时加用糖皮质激素原则是：A.适用于全身中毒症状严重者；适用于全身中毒症状严重者；B.适用于大量积液者；适用于大量积液者；C.必须给予合理的抗结核化疗；必须给予合理的抗结核化疗；D.激素疗程一般为激素疗程一般为34周。周。第62页，讲稿共68张，创作于星期三选择题（多选）选择题（多选）结核性渗出性胸膜炎患者应用抗结核化疗时加用结核性渗出性胸膜炎患者应用抗结核化疗时加用糖皮质激素的目的是：糖皮质激素的目的是：A.减少胸水生成；减少胸水生成；B.减少胸膜粘连；减少胸膜粘连；C.减轻全身中毒症状；减轻全身中毒症状；D.增加抗结核药物的抗菌效果。增加抗结核药物的抗菌效果。第63页，讲稿共68张，创作于星期三选择题选择题A.胸膜毛细血管通透性增加胸膜毛细血管通透性增加B.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低胸膜毛细血管内胶体渗透压降低C.胸膜淋巴引流障碍胸膜淋巴引流障碍D.胸膜毛细血管内静水压增高胸膜毛细血管内静水压增高 E.胸液中的蛋白质吸收量减少胸液中的蛋白质吸收量减少结核性渗出性胸膜炎结核性渗出性胸膜炎肝硬化伴胸腔积液肝硬化伴胸腔积液充血性心力衰竭充血性心力衰竭胸膜肿瘤胸膜肿瘤缩窄性心包炎伴胸腔积液缩窄性心包炎伴胸腔积液】结缔组织病伴胸腔积液结缔组织病伴胸腔积液肾病综合征伴胸腔积液肾病综合征伴胸腔积液原发性支气管肺癌原发性支气管肺癌粘液性水肿伴胸腔积液粘液性水肿伴胸腔积液第64页，讲稿共68张，创作于星期三思考题思考题1.渗出液与漏出液的差别2.结核性胸膜炎与癌性胸膜炎的鉴别3.结核性胸膜炎使用糖皮质激素的适应症第65页，讲稿共68张，创作于星期三男，男，29岁，胸痛，胸闷一周岁，胸痛，胸闷一周原因？如何诊断？如何治疗？原因？如何诊断？如何治疗？第66页，讲稿共68张，创作于星期三完完第67页，讲稿共68张，创作于星期三感谢大家观看第68页，讲稿共68张，创作于星期三