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    皮肤光老化精选PPT.ppt

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    皮肤光老化精选PPT.ppt

    关于皮肤光老化第1页,讲稿共51张,创作于星期二太阳的有益作用太阳的有益作用光源光源热源热源合成合成Vit D:预防佝偻病预防佝偻病晒黑晒黑抗抑郁作用抗抑郁作用治疗一些皮肤疾病治疗一些皮肤疾病:如湿如湿疹、银屑病、白癜风疹、银屑病、白癜风 能源能源第2页,讲稿共51张,创作于星期二太阳的有害作用太阳的有害作用增加白内障风险增加白内障风险红斑:晒伤红斑:晒伤光老化光老化形成自由基形成自由基色斑色斑Melasma/黄褐斑黄褐斑皮肤肿瘤皮肤肿瘤皮肤病皮肤病:红斑狼疮红斑狼疮光敏光敏:多型性日光疹多型性日光疹光免疫抑制光免疫抑制第3页,讲稿共51张,创作于星期二紫外线的分类紫外线的分类长波紫外线(长波紫外线(UVAUVA):波长为波长为320400nm320400nm 中波紫外线(中波紫外线(UVBUVB):波长为波长为290-320nm290-320nm 短波紫外线(短波紫外线(UVCUVC):波长为波长为200290nm200290nm第4页,讲稿共51张,创作于星期二臭氧层臭氧层云层云层宇宙光宇宙光射线射线X-射线射线U.V.C可见光可见光无线电波无线电波UVBUVBUVAUVA红外线红外线红外线红外线表皮表皮真皮真皮皮下组织皮下组织第5页,讲稿共51张,创作于星期二光谱光谱 UV:95%=UVA 5%=UVB第6页,讲稿共51张,创作于星期二紫外线对人体皮肤的损伤紫外线对人体皮肤的损伤第7页,讲稿共51张,创作于星期二光损害类型光损害类型光损害类型光损害类型UVA&UVB光敏光敏BRONZING晒伤晒伤老化老化肿瘤肿瘤UVB UVA第8页,讲稿共51张,创作于星期二 季节季节 UVA 常年存在常年存在 每日每日 UVA 存在于整个白天存在于整个白天:从黎明到黄昏从黎明到黄昏 UVB 在正午时达到高峰在正午时达到高峰,此时太阳处于最高点此时太阳处于最高点UVAUVB 6h 12h 18h日常日常 UVA/UVB 辐射状况辐射状况第9页,讲稿共51张,创作于星期二其它因素其它因素 云层云层UVB UVAUVA VIS IR 云层云层 窗户窗户窗户窗户 /玻璃玻璃玻璃玻璃IRVISUVAUVAUVB玻璃玻璃第10页,讲稿共51张,创作于星期二玻璃并不能防护玻璃并不能防护 UVA的损害的损害!第11页,讲稿共51张,创作于星期二 光生物学光生物学 接受的紫外线剂量取决于很多因素接受的紫外线剂量取决于很多因素 UVB 比比 UVA多变多变UVA/UVB 的相对剂量在下列情况下相应增加的相对剂量在下列情况下相应增加:清晨和傍晚清晨和傍晚 冬季冬季 在荫蔽处在荫蔽处 室内室内 UVB 比比UVA危险危险 1000 倍,但我们暴露于倍,但我们暴露于UVA的剂量可能是的剂量可能是UVB的的1000倍倍第12页,讲稿共51张,创作于星期二黑色素的产生黑色素的产生小黑素体小黑素体快速分解快速分解 浅黑素浅黑素浅黑素浅黑素 红色红色大黑素体大黑素体抗分解抗分解 真黑素真黑素真黑素真黑素 黑褐色黑褐色第14页,讲稿共51张,创作于星期二光皮肤类型光皮肤类型晒黑晒黑晒黑晒黑光皮肤类型光皮肤类型光皮肤类型光皮肤类型总是总是总是总是,经常经常经常经常有时有时很少很少从不从不从不或很少从不或很少轻度轻度容易容易容易容易相当容易相当容易I IIIIIIIIIIIIVIV晒伤晒伤晒伤晒伤第15页,讲稿共51张,创作于星期二免疫抑制免疫抑制 CytokinesCytokines 尿刊酸尿刊酸尿刊酸尿刊酸Langerhans 细胞细胞 捕获捕获捕获捕获 游走游走游走游走 感应感应感应感应UVB+UVAUVB+UVA 免疫反应免疫反应免疫反应免疫反应第16页,讲稿共51张,创作于星期二光免疫抑制光免疫抑制黑色素细胞黑色素细胞:恶性黑色素瘤恶性黑色素瘤恶性黑色素瘤恶性黑色素瘤角化细胞角化细胞:肿瘤肿瘤肿瘤肿瘤 :基底细胞癌基底细胞癌基底细胞癌基底细胞癌 +鳞状细胞癌鳞状细胞癌鳞状细胞癌鳞状细胞癌UVB/A 光免疫抑制光免疫抑制 病毒病毒,真菌真菌 疱疹疱疹疱疹疱疹 疣疣疣疣第17页,讲稿共51张,创作于星期二日光的危险日光的危险过度的照射可导致许多疾病:过度的照射可导致许多疾病:良性良性良性良性 痣痣 雀斑雀斑雀斑雀斑 日光性疱疹日光性疱疹 良性日光疹良性日光疹良性日光疹良性日光疹 多型性日光疹多型性日光疹 光敏光敏 光毒性反应光毒性反应光毒性反应光毒性反应 日光性荨麻疹日光性荨麻疹 红斑狼疮红斑狼疮红斑狼疮红斑狼疮 日光性角化日光性角化 基底细胞癌基底细胞癌基底细胞癌基底细胞癌 鳞状细胞癌鳞状细胞癌 恶性黑色素瘤恶性黑色素瘤恶性黑色素瘤恶性黑色素瘤 恶性恶性第18页,讲稿共51张,创作于星期二光老化的临床表现光老化的临床表现pp粗深皱纹粗深皱纹粗深皱纹粗深皱纹 粗燥略显肥厚,皮沟加深、皮嵴隆起,出现皮革样粗燥略显肥厚,皮沟加深、皮嵴隆起,出现皮革样粗燥略显肥厚,皮沟加深、皮嵴隆起,出现皮革样粗燥略显肥厚,皮沟加深、皮嵴隆起,出现皮革样外观外观外观外观 ,项部菱形皮肤,项部菱形皮肤,项部菱形皮肤,项部菱形皮肤pp高度萎缩高度萎缩 表皮菲薄,皮肤静脉凸起表皮菲薄,皮肤静脉凸起表皮菲薄,皮肤静脉凸起表皮菲薄,皮肤静脉凸起(多见于户外工作者的面多见于户外工作者的面多见于户外工作者的面多见于户外工作者的面部和手背部皮肤部和手背部皮肤部和手背部皮肤部和手背部皮肤)pp微循环的变化微循环的变化 早期表现为皮肤毛细血管扩张;晚期皮肤小血早期表现为皮肤毛细血管扩张;晚期皮肤小血管减少、毛细血管网消失,使皮肤看起来暗无光管减少、毛细血管网消失,使皮肤看起来暗无光泽或呈灰黄色泽或呈灰黄色pp色素的改变色素的改变色素的改变色素的改变 老年斑,或出现深浅不均匀的色素失调现象老年斑,或出现深浅不均匀的色素失调现象老年斑,或出现深浅不均匀的色素失调现象老年斑,或出现深浅不均匀的色素失调现象 第19页,讲稿共51张,创作于星期二光老化的组织学特征光老化的组织学特征(一一)pp表皮的改变表皮的改变表皮萎缩,真表皮交界处变平表皮萎缩,真表皮交界处变平基底层细胞有明显的异形性改变,有大量角化不良细基底层细胞有明显的异形性改变,有大量角化不良细基底层细胞有明显的异形性改变,有大量角化不良细基底层细胞有明显的异形性改变,有大量角化不良细胞胞胞胞郎格罕细胞较耳后减少约郎格罕细胞较耳后减少约郎格罕细胞较耳后减少约郎格罕细胞较耳后减少约50%50%50%50%,导致机体迟发性超敏反应,导致机体迟发性超敏反应,导致机体迟发性超敏反应,导致机体迟发性超敏反应能力下降能力下降能力下降能力下降曝光部位出现不规则的色素沉着和脱失曝光部位出现不规则的色素沉着和脱失曝光部位出现不规则的色素沉着和脱失曝光部位出现不规则的色素沉着和脱失第20页,讲稿共51张,创作于星期二光老化的组织学特征光老化的组织学特征(一一)pp真皮的改变真皮的改变真皮在乳头部位出现跨界区域,有大量增厚,弹性纤维变性、排真皮在乳头部位出现跨界区域,有大量增厚,弹性纤维变性、排真皮在乳头部位出现跨界区域,有大量增厚,弹性纤维变性、排真皮在乳头部位出现跨界区域,有大量增厚,弹性纤维变性、排列紊乱列紊乱列紊乱列紊乱弹性蛋白减少,被紧紧缠绕、片段化的微纤维组成的紊乱团快所占弹性蛋白减少,被紧紧缠绕、片段化的微纤维组成的紊乱团快所占弹性蛋白减少,被紧紧缠绕、片段化的微纤维组成的紊乱团快所占弹性蛋白减少,被紧紧缠绕、片段化的微纤维组成的紊乱团快所占据据据据,弹性和顺应性则随之丧失,皮肤出现松弛、过度伸展后出弹性和顺应性则随之丧失,皮肤出现松弛、过度伸展后出弹性和顺应性则随之丧失,皮肤出现松弛、过度伸展后出弹性和顺应性则随之丧失,皮肤出现松弛、过度伸展后出现裂纹现裂纹现裂纹现裂纹 UVRUVRUVRUVR可影响可影响可影响可影响I I I I型胶原的形成,型胶原的形成,型胶原的形成,型胶原的形成,IIIIIIIIIIII型胶原相对增加,最终导致型胶原相对增加,最终导致型胶原相对增加,最终导致型胶原相对增加,最终导致成熟的胶原束减少,皮肤出现松弛和皱纹成熟的胶原束减少,皮肤出现松弛和皱纹成熟的胶原束减少,皮肤出现松弛和皱纹成熟的胶原束减少,皮肤出现松弛和皱纹氨基多糖和蛋白多糖降解氨基多糖和蛋白多糖降解氨基多糖和蛋白多糖降解氨基多糖和蛋白多糖降解 氨基多糖在皮肤中分布广泛,可以结合大量水分,透明质酸就是氨基多糖在皮肤中分布广泛,可以结合大量水分,透明质酸就是氨基多糖在皮肤中分布广泛,可以结合大量水分,透明质酸就是氨基多糖在皮肤中分布广泛,可以结合大量水分,透明质酸就是含量最多的氨基多糖含量最多的氨基多糖含量最多的氨基多糖含量最多的氨基多糖蛋白多糖由氨基多糖及核心蛋白共价连接形成,二者对调节细胞蛋白多糖由氨基多糖及核心蛋白共价连接形成,二者对调节细胞蛋白多糖由氨基多糖及核心蛋白共价连接形成,二者对调节细胞蛋白多糖由氨基多糖及核心蛋白共价连接形成,二者对调节细胞间相互作用以及调节弹力纤维和胶原纤维的合成具有主要作用间相互作用以及调节弹力纤维和胶原纤维的合成具有主要作用间相互作用以及调节弹力纤维和胶原纤维的合成具有主要作用间相互作用以及调节弹力纤维和胶原纤维的合成具有主要作用UVRUVRUVRUVR可使氨基多糖裂解,可溶性增加,从而影响其结构和功能可使氨基多糖裂解,可溶性增加,从而影响其结构和功能可使氨基多糖裂解,可溶性增加,从而影响其结构和功能可使氨基多糖裂解,可溶性增加,从而影响其结构和功能真皮血管进行性减少,平均血管体积下降真皮血管进行性减少,平均血管体积下降真皮血管进行性减少,平均血管体积下降真皮血管进行性减少,平均血管体积下降第21页,讲稿共51张,创作于星期二光老化的组织学特征光老化的组织学特征(二二)pp淋巴细胞的改变淋巴细胞的改变淋巴细胞的改变淋巴细胞的改变淋巴细胞和组织细胞数量明显高于非曝光部位淋巴细胞和组织细胞数量明显高于非曝光部位淋巴细胞和组织细胞数量明显高于非曝光部位淋巴细胞和组织细胞数量明显高于非曝光部位曝光部位淋巴细胞数量在胶原降解明显的部位较胶原降解不明曝光部位淋巴细胞数量在胶原降解明显的部位较胶原降解不明曝光部位淋巴细胞数量在胶原降解明显的部位较胶原降解不明曝光部位淋巴细胞数量在胶原降解明显的部位较胶原降解不明显的部位多显的部位多显的部位多显的部位多MMP-1MMP-1MMP-1MMP-1染色阳性的淋巴细胞数量也较多,提示淋巴细胞在光老染色阳性的淋巴细胞数量也较多,提示淋巴细胞在光老染色阳性的淋巴细胞数量也较多,提示淋巴细胞在光老染色阳性的淋巴细胞数量也较多,提示淋巴细胞在光老化过程中起着重要的作用化过程中起着重要的作用化过程中起着重要的作用化过程中起着重要的作用 第22页,讲稿共51张,创作于星期二光老化的后果光老化的后果pp外源性衰老外源性衰老pp各种皮肤病各种皮肤病 光化性弹力纤维病光化性弹力纤维病光化性弹力纤维病光化性弹力纤维病菱形皮肤、播散性弹性瘤、结节性类弹力纤维病、菱形皮肤、播散性弹性瘤、结节性类弹力纤维病、菱形皮肤、播散性弹性瘤、结节性类弹力纤维病、菱形皮肤、播散性弹性瘤、结节性类弹力纤维病、柠檬样皮肤、手足胶元斑和耳部弹力纤维性结节等柠檬样皮肤、手足胶元斑和耳部弹力纤维性结节等柠檬样皮肤、手足胶元斑和耳部弹力纤维性结节等柠檬样皮肤、手足胶元斑和耳部弹力纤维性结节等增生性病变增生性病变增生性病变增生性病变脂溢性角化、胶样粟丘疹、光线性肉芽肿、星状假性脂溢性角化、胶样粟丘疹、光线性肉芽肿、星状假性脂溢性角化、胶样粟丘疹、光线性肉芽肿、星状假性脂溢性角化、胶样粟丘疹、光线性肉芽肿、星状假性瘢痕、日光性角化病等等瘢痕、日光性角化病等等瘢痕、日光性角化病等等瘢痕、日光性角化病等等皮肤恶性肿瘤皮肤恶性肿瘤基底细胞癌、鳞状细胞癌、黑素细胞瘤等基底细胞癌、鳞状细胞癌、黑素细胞瘤等第23页,讲稿共51张,创作于星期二分型分型 皮肤皱纹皮肤皱纹 色素沉着色素沉着 皮肤角化皮肤角化 毛细血管毛细血管 光老化阶段光老化阶段 年龄年龄(岁岁)化妆要求化妆要求 I I 无或少无或少 轻微轻微 无无无无 早期早期 2020 30 30 无或少用无或少用II II 运动中有运动中有 有有 轻微轻微 有有 早早 中期中期 3030 40 40 基础化妆基础化妆 III III 静止中有静止中有 明显明显 明显明显 明显明显 晚期晚期 5050 60 60 厚重化妆厚重化妆 密集分布密集分布 明显明显 明显明显 皮肤灰黄皮肤灰黄 晚期晚期 6060 70 70 化妆无用化妆无用 皮肤光老化的临床分型(皮肤光老化的临床分型(GlogauGlogau分型法)分型法)第24页,讲稿共51张,创作于星期二 皮肤光老化皮肤光老化 皮肤自然老化皮肤自然老化 发生年龄发生年龄 儿童时期开始,逐渐发展儿童时期开始,逐渐发展 成年以后开始,逐渐发展成年以后开始,逐渐发展 发生原因发生原因 光照,主要是紫外辐照光照,主要是紫外辐照 固有性,机体老化的一部分固有性,机体老化的一部分 影响范围影响范围 局限于光照部位局限于光照部位 全身性、普遍性全身性、普遍性 临床特征临床特征 皮肤皱纹粗呈桔皮、皮革状皮肤皱纹粗呈桔皮、皮革状皮肤皱纹细而密集、松弛下垂皮肤皱纹细而密集、松弛下垂 肤色灰黄、无光泽肤色灰黄、无光泽 正常肤色或变淡正常肤色或变淡 可有毛细血管扩张可有毛细血管扩张毛细血管减少,可有痣样增生毛细血管减少,可有痣样增生 不规则色素斑点如老年斑不规则色素斑点如老年斑 可有点状色素减退可有点状色素减退 可有特殊表现如星状假瘢、可有特殊表现如星状假瘢、无类似改变无类似改变 粉刺、皮脂腺增生等粉刺、皮脂腺增生等 皮肤光老化和皮肤自然老化区别皮肤光老化和皮肤自然老化区别(一一)第25页,讲稿共51张,创作于星期二组织学特征组织学特征表皮不规则增厚或萎缩表皮不规则增厚或萎缩 表皮均一性萎缩变薄表皮均一性萎缩变薄细胞成分不规则增多或减少细胞成分不规则增多或减少 细胞成分普遍减少细胞成分普遍减少血管网排列紊乱、弯曲扩张血管网排列紊乱、弯曲扩张 血管网减少血管网减少 I I型胶原减少,网状纤维增多型胶原减少,网状纤维增多 胶原含量减少,真皮萎缩胶原含量减少,真皮萎缩弹力纤维变性,团块状堆积弹力纤维变性,团块状堆积 弹力纤维降解,含量减少弹力纤维降解,含量减少基质粘多糖裂解,可溶成分增多基质粘多糖裂解,可溶成分增多 基质多种成分均减少基质多种成分均减少 皮脂腺不规则增生皮脂腺不规则增生 所有皮肤附属器均减少、萎缩所有皮肤附属器均减少、萎缩并发肿瘤并发肿瘤 可出现多种良、恶性肿瘤可出现多种良、恶性肿瘤 可出现皮赘或良性增生可出现皮赘或良性增生药物治疗药物治疗 维甲酸类、抗氧化类等有效维甲酸类、抗氧化类等有效 无效无效预防措施预防措施 防晒化妆品及遮阳光用具有效防晒化妆品及遮阳光用具有效 无效无效皮肤光老化和皮肤自然老化区别皮肤光老化和皮肤自然老化区别(二二)皮肤光老化皮肤光老化 皮肤自然老化皮肤自然老化第26页,讲稿共51张,创作于星期二光老化的机制光老化的机制(一一)pp氧化压力在紫外线导致的细胞信号起始和推动过程中起重氧化压力在紫外线导致的细胞信号起始和推动过程中起重氧化压力在紫外线导致的细胞信号起始和推动过程中起重氧化压力在紫外线导致的细胞信号起始和推动过程中起重要作用要作用要作用要作用UVRUVR后的皮肤后的皮肤后的皮肤后的皮肤过氧化氢和其它过氧化氢和其它过氧化氢和其它过氧化氢和其它ROSROSROSROS增加,而抗氧化酶减少增加,而抗氧化酶减少增加,而抗氧化酶减少增加,而抗氧化酶减少UVRUVRUVRUVR后后后后15m15m15m15m之内过氧化氢的水平增加并持续累积至照射后之内过氧化氢的水平增加并持续累积至照射后之内过氧化氢的水平增加并持续累积至照射后之内过氧化氢的水平增加并持续累积至照射后60 m60 m60 m60 m其在烟酰胺二核苷酸磷酸其在烟酰胺二核苷酸磷酸其在烟酰胺二核苷酸磷酸其在烟酰胺二核苷酸磷酸 (NADPH)(NADPH)(NADPH)(NADPH)的作用下可以把过氧化氢的作用下可以把过氧化氢的作用下可以把过氧化氢的作用下可以把过氧化氢转化为其它的转化为其它的转化为其它的转化为其它的ROSROSROSROS如羟自由基和单态氧。如羟自由基和单态氧。如羟自由基和单态氧。如羟自由基和单态氧。UVRUVRUVRUVR也导致了细胞表面的生长因子和细胞因子受体的活化,包也导致了细胞表面的生长因子和细胞因子受体的活化,包也导致了细胞表面的生长因子和细胞因子受体的活化,包也导致了细胞表面的生长因子和细胞因子受体的活化,包括表皮生长因子受体(括表皮生长因子受体(括表皮生长因子受体(括表皮生长因子受体(EGF-REGF-REGF-REGF-R)、肿瘤坏死因子()、肿瘤坏死因子()、肿瘤坏死因子()、肿瘤坏死因子(INF-INF-INF-INF-)受)受)受)受体和白介素体和白介素体和白介素体和白介素-1-1-1-1(IL-1IL-1IL-1IL-1)受体,具体机制还不清楚,可能的)受体,具体机制还不清楚,可能的)受体,具体机制还不清楚,可能的)受体,具体机制还不清楚,可能的机制为机制为机制为机制为UVRUVRUVRUVR产生的产生的产生的产生的ROSROSROSROS抑制特异的蛋白酪氨酸酶,使这些酪抑制特异的蛋白酪氨酸酶,使这些酪抑制特异的蛋白酪氨酸酶,使这些酪抑制特异的蛋白酪氨酸酶,使这些酪氨酸酶从受体和相应的靶蛋白上移除磷酸基,从而导致氨酸酶从受体和相应的靶蛋白上移除磷酸基,从而导致氨酸酶从受体和相应的靶蛋白上移除磷酸基,从而导致氨酸酶从受体和相应的靶蛋白上移除磷酸基,从而导致了受体的磷酸化和受体活化了受体的磷酸化和受体活化了受体的磷酸化和受体活化了受体的磷酸化和受体活化第27页,讲稿共51张,创作于星期二光老化的机制光老化的机制(二二)pp表皮细胞生长因子和相关细胞因子的活化表皮细胞生长因子和相关细胞因子的活化表皮细胞生长因子和相关细胞因子的活化表皮细胞生长因子和相关细胞因子的活化活化小活化小活化小活化小GTPGTPGTPGTP结合蛋白家族的成员结合蛋白家族的成员结合蛋白家族的成员结合蛋白家族的成员RasRasRasRas,RacRacRacRac和和和和Cdc42Cdc42Cdc42Cdc42活化活化活化活化MAPKMAPKMAPKMAPK(丝裂原活化蛋白激酶)途径的成员(丝裂原活化蛋白激酶)途径的成员(丝裂原活化蛋白激酶)途径的成员(丝裂原活化蛋白激酶)途径的成员JNKJNKJNKJNK,P38P38P38P38和和和和ErkErkErkErk,UVRUVRUVRUVR照射导致神经酰胺增加有助于照射导致神经酰胺增加有助于照射导致神经酰胺增加有助于照射导致神经酰胺增加有助于MAPKMAPKMAPKMAPK活化,而神经酰胺的增加主要是由于活化,而神经酰胺的增加主要是由于活化,而神经酰胺的增加主要是由于活化,而神经酰胺的增加主要是由于ROSROSROSROS增加的增加的增加的增加的结果结果结果结果MAPKMAPKMAPKMAPK途径的重要效应是激活转录因子活化蛋白(途径的重要效应是激活转录因子活化蛋白(途径的重要效应是激活转录因子活化蛋白(途径的重要效应是激活转录因子活化蛋白(AP-1AP-1AP-1AP-1),其是由),其是由),其是由),其是由C-FosC-FosC-FosC-Fos和和和和C-JunC-JunC-JunC-Jun异异异异二聚体构成,二聚体构成,二聚体构成,二聚体构成,UVRUVRUVRUVR可以使可以使可以使可以使C-JunC-JunC-JunC-Jun的表达水平升高的表达水平升高的表达水平升高的表达水平升高ppAP-1AP-1AP-1AP-1调节调节调节调节MMP-1MMP-1MMP-1MMP-1,3 3 3 3,9 9 9 9基因的表达,使其转录水平升高基因的表达,使其转录水平升高基因的表达,使其转录水平升高基因的表达,使其转录水平升高UVRUVRUVRUVR之后之后之后之后MMP-2MMP-2MMP-2MMP-2升高的机制还不明确升高的机制还不明确升高的机制还不明确升高的机制还不明确AP-1AP-1AP-1AP-1调节调节调节调节MMPMMPMMPMMP表达升高的同时也作用于表达升高的同时也作用于表达升高的同时也作用于表达升高的同时也作用于型前胶原编码的两个基因使其表达水平下降型前胶原编码的两个基因使其表达水平下降型前胶原编码的两个基因使其表达水平下降型前胶原编码的两个基因使其表达水平下降抑制由抑制由抑制由抑制由TGF-TGF-TGF-TGF-所诱导的前胶原表达所诱导的前胶原表达所诱导的前胶原表达所诱导的前胶原表达一方面一方面一方面一方面MMPMMPMMPMMP升高,导致细胞外基质特别是胶原降解,另一方面前胶原的表达受到抑制升高,导致细胞外基质特别是胶原降解,另一方面前胶原的表达受到抑制升高,导致细胞外基质特别是胶原降解,另一方面前胶原的表达受到抑制升高,导致细胞外基质特别是胶原降解,另一方面前胶原的表达受到抑制pp转录因子转录因子NF-BNF-BNF-BNF-B活化活化UVRUVRUVRUVR也活化了转录因子也活化了转录因子也活化了转录因子也活化了转录因子NF-BNF-BNF-BNF-B,从而刺激产生前炎症因子,从而刺激产生前炎症因子,从而刺激产生前炎症因子,从而刺激产生前炎症因子IL-1IL-1IL-1IL-1,TNF-TNF-TNF-TNF-,IL-6IL-6IL-6IL-6,IL-8IL-8IL-8IL-8和和和和ICAM-1ICAM-1ICAM-1ICAM-1这些细胞因子通过细胞表面的受体活化转录因子这些细胞因子通过细胞表面的受体活化转录因子这些细胞因子通过细胞表面的受体活化转录因子这些细胞因子通过细胞表面的受体活化转录因子AP-1AP-1AP-1AP-1和和和和NF-BNF-BNF-BNF-B,从而导致皮肤对,从而导致皮肤对,从而导致皮肤对,从而导致皮肤对UVRUVRUVRUVR反应反应反应反应增强增强增强增强 第28页,讲稿共51张,创作于星期二皮肤光老化的诊断皮肤光老化的诊断 p紫外线照相术紫外线照相术 p表皮脱落细胞检查表皮脱落细胞检查 p线粒体线粒体DNADNA(mtDNAmtDNA)突变的检测)突变的检测 第29页,讲稿共51张,创作于星期二紫外线照相术紫外线照相术p 19031903年就开始应用的年就开始应用的WoodWood灯作为光源检测皮灯作为光源检测皮肤的色素变化。肤的色素变化。p采用现代数码成像技术和日光模拟光源采用现代数码成像技术和日光模拟光源(Xenon arc sun simulatorXenon arc sun simulator),直观显示皮肤中),直观显示皮肤中色素的分布及沉着程度,可为检测皮肤光老化的程度色素的分布及沉着程度,可为检测皮肤光老化的程度以及判断临床治疗效果提供准确的依据和可观记录。以及判断临床治疗效果提供准确的依据和可观记录。第30页,讲稿共51张,创作于星期二第31页,讲稿共51张,创作于星期二表皮脱落细胞检查表皮脱落细胞检查原理原理:p随随着着年年龄龄的的增增长长,表表皮皮角角质质层层的的脱脱落落细细胞胞可可出出现现明明显显变变化化,包包括括脱脱落落的的速速率率减减慢慢、细细胞胞大大小小的的不不均均匀匀性性增增加加、形形态态不不规规则则、数数量量减减少少、体体积积增增大大及及细细胞胞间间联联系疏松等系疏松等p在在光光老老化化皮皮肤肤中中,这这些些变变化化更更为为显显著著,并并出出现现细细胞胞重重叠叠排排列列消消失失、细细胞胞边边缘缘粗粗糙糙、染染色色特特征征改改变变、发发生生调亡的细胞增多等调亡的细胞增多等这这些些异异常常类类型型的的脱脱落落细细胞胞在在皮皮肤肤光光老老化化的的诊诊断断中中具具有有重要价值重要价值第32页,讲稿共51张,创作于星期二线粒体线粒体DNA(mtDNADNA(mtDNA)突变的检测)突变的检测 原理原理:pmtDNAmtDNA是细胞浆中的遗传物质,在人类皮肤中,是细胞浆中的遗传物质,在人类皮肤中,mtDNAmtDNA突变的发生率与年龄无关,而与皮肤的光老突变的发生率与年龄无关,而与皮肤的光老化程度密切相关化程度密切相关 因此因此mtDNAmtDNA的突变率可以准确反映紫外线引起皮的突变率可以准确反映紫外线引起皮肤的累计损伤,为皮肤光老化的诊断提供实验室依肤的累计损伤,为皮肤光老化的诊断提供实验室依据据 第33页,讲稿共51张,创作于星期二影响皮肤光老化的因素p辐照光谱及剂量辐照光谱及剂量p生理因素生理因素p病理因素病理因素p其它因素其它因素 第34页,讲稿共51张,创作于星期二辐照光谱辐照光谱日光中的紫外线是引起皮肤光老化的主日光中的紫外线是引起皮肤光老化的主要光谱要光谱UVCUVC被地球大气层阻断而不能达到地球表面,被地球大气层阻断而不能达到地球表面,因而主要是因而主要是UVBUVB 和和UVAUVA 参与光老化的致病过参与光老化的致病过程程第35页,讲稿共51张,创作于星期二剂量剂量pUVBUVB照射,每次剂量相当于照射,每次剂量相当于6 6个最小红斑量,每周个最小红斑量,每周3 3次,次,3030周后可在实验动物产生严重的弹力纤维变性,伴有周后可在实验动物产生严重的弹力纤维变性,伴有成熟的成熟的I I型胶原受损,型胶原受损,IIIIII型胶原增多型胶原增多p用用SPFSPF值为值为1515的防晒品保护后再用同样条件的紫外线的防晒品保护后再用同样条件的紫外线照射,照射,3030周后只出现轻微弹力纤维增生,防止了严重周后只出现轻微弹力纤维增生,防止了严重的弹力纤维变性,并保护胶原不受损伤的弹力纤维变性,并保护胶原不受损伤pUVAUVA的光生物学及光化学效应不如的光生物学及光化学效应不如UVBUVB明显,但日光明显,但日光中的中的UVAUVA剂量比剂量比UVBUVB高高50010005001000倍,并且穿透力强,深倍,并且穿透力强,深达皮肤深层达皮肤深层p亚红斑量(亚红斑量(0.5 0.5 个个MEDMED)UVAUVA照射皮肤,其皮肤损伤的累照射皮肤,其皮肤损伤的累计效应大于日光模拟照射计效应大于日光模拟照射(UVB+UVA(UVB+UVA),且这种损伤不能被高),且这种损伤不能被高SPFSPF防晒品阻断,因此认为防晒品阻断,因此认为UVAUVA是引起皮肤光老化的主要是引起皮肤光老化的主要致病光谱致病光谱p用用UVAUVA照射无毛小鼠,每周照射无毛小鼠,每周3 3次,次,3434周,累积辐照剂量周,累积辐照剂量达到达到3000J/cm23000J/cm2时,皮肤活检即可显示真皮弥漫性弹力纤时,皮肤活检即可显示真皮弥漫性弹力纤维变性且达到深层组织维变性且达到深层组织第36页,讲稿共51张,创作于星期二生理因素:年龄生理因素:年龄 p从接受日光照射起,皮肤光老化的致病影响就开始累积从接受日光照射起,皮肤光老化的致病影响就开始累积p据估计,一个人据估计,一个人2020岁以前,接受紫外线照射的累积量为整个人生岁以前,接受紫外线照射的累积量为整个人生的的75%75%,而这一阶段正是对日光未加防护的自由的青少年时代,而这一阶段正是对日光未加防护的自由的青少年时代p光线性损害大多起始于儿童到光线性损害大多起始于儿童到1818岁这一未成年阶段,虽然在相当岁这一未成年阶段,虽然在相当长一段时间内这种损害在皮肤表面还看不出来,但结构上已经有明显长一段时间内这种损害在皮肤表面还看不出来,但结构上已经有明显的皮肤光老化改变,的皮肤光老化改变,KligmanKligman称之为称之为“看不见的皮肤病看不见的皮肤病”,并认为,并认为等到成年以后出现肉眼所见的病变时,皮肤光老化已经发展到等到成年以后出现肉眼所见的病变时,皮肤光老化已经发展到晚期了晚期了 p随着年龄的增长,皮肤结构也会发生相应变化,如表面角质层完整随着年龄的增长,皮肤结构也会发生相应变化,如表面角质层完整性、水化及脂化情况、表皮厚度、色泽、以及皮肤中吸光物质的含量性、水化及脂化情况、表皮厚度、色泽、以及皮肤中吸光物质的含量改变等等,这些因素均可影响日光中紫外线的反射、散射、吸收和穿改变等等,这些因素均可影响日光中紫外线的反射、散射、吸收和穿透情况,从而影响皮肤光老化的发生与发展透情况,从而影响皮肤光老化的发生与发展 第37页,讲稿共51张,创作于星期二生理因素:肤色生理因素:肤色p皮肤的颜色主要由表皮中的黑素体决定,而黑皮肤的颜色主要由表皮中的黑素体决定,而黑素体对各种波长的紫外线甚至可见光和红外线都素体对各种波长的紫外线甚至可见光和红外线都有良好吸收,因此,表皮中的黑素细胞和黑素体有良好吸收,因此,表皮中的黑素细胞和黑素体是防御真皮组织免受紫外线辐射损伤的天然屏障是防御真皮组织免受紫外线辐射损伤的天然屏障p蓝眼睛、白皮肤、有雀斑及浅色或棕色头发的白蓝眼睛、白皮肤、有雀斑及浅色或棕色头发的白种人是光损害的最易感人群,不仅易于发生皮肤种人是光损害的最易感人群,不仅易于发生皮肤光老化,也易于出现与日光照射有密切关系的多光老化,也易于出现与日光照射有密切关系的多种皮肤癌肿种皮肤癌肿 第38页,讲稿共51张,创作于星期二病理因素病理因素多种皮肤疾病以及病理状态可使机体对紫外线多种皮肤疾病以及病理状态可使机体对紫外线照射的敏感性增强,并出现以光损害为主的临照射的敏感性增强,并出现以光损害为主的临床表现:床表现:外源性光敏感物质诱发的光毒性反应和光变外源性光敏感物质诱发的光毒性反应和光变态反应态反应可能由内源性化学物质和光子能量共同作用可能由内源性化学物质和光子能量共同作用产生的特发性光敏性皮肤病,如多形性日光疹、产生的特发性光敏性皮肤病,如多形性日光疹、痘疮样水疱病、慢性光化性皮炎、日光性荨麻痘疮样水疱病、慢性光化性皮炎、日光性荨麻疹等疹等第39页,讲稿共51张,创作于星期二某些疾病虽然不以光损害为主要表现,但病程中伴有某些疾病虽然不以光损害为主要表现,但病程中伴有日光敏感,或光照后可使病情加重日光敏感,或光照后可使病情加重代谢及营养障碍性皮肤病,如卟啉病、烟酸缺乏症代谢及营养障碍性皮肤病,如卟啉病、烟酸缺乏症伴有光敏感的遗传性皮肤病如着色性干皮病、伴有光敏感的遗传性皮肤病如着色性干皮病、BloomBloom综合征、综合征、CockayaneCockayane综合征、先天性色素异常症、先天性外胚层发育不良、综合征、先天性色素异常症、先天性外胚层发育不良、先天性皮肤异色症、先天性角化不良先天性皮肤异色症、先天性角化不良结缔组织病如红斑狼疮、皮肌炎结缔组织病如红斑狼疮、皮肌炎角化异常性皮肤病角化异常性皮肤病Darier Darier 病、播散性浅表性光化性汗管角病、播散性浅表性光化性汗管角化症化症酒渣鼻、扁平苔癣、以及某些大疱病等酒渣鼻、扁平苔癣、以及某些大疱病等,这些皮肤病或这些皮肤病或病理状态均可导致或促使皮肤光老化的发生病理状态均可导致或促使皮肤光老化的发生第40页,讲稿共51张,创作于星期二其它因素其它因素p职业职业 不同职业的工作者接受日光照射的剂量相差很大,不同职业的工作者接受日光照射的剂量相差很大,发生皮肤光老化的情况也有很大区别。农民、海员、发生皮肤光老化的情况也有很大区别。农民、海员、地质工作者常年在户外活动,风吹日晒日积月累,发地质工作者常年在户外活动,风吹日晒日积月累,发生光老化的情况最为明显生光老化的情况最为明显p在不同的地理纬度和海拔高度日光中紫外线在不同的地理纬度和海拔高度日光中紫外线含量也有很大差别,生活在热带及亚热带、或含量也有很大差别,生活在热带及亚热带、或地处高原的人,要接受更强更多的紫外线照射,地处高原的人,要接受更强更多的紫外线照射,皮肤也容易出现各种色斑和衰老皮肤也容易出现各种色斑和衰老第41页,讲稿共51张,创作于星期二皮肤光老化的预防皮肤光老化的预防p从小就要开始防晒从小就要开始防晒p各种环境下的防晒各种环境下的防晒p各种遮避式的防晒措施各种遮避式的防晒措施p防晒化妆品防晒化妆品 p口服的防晒物质口服的防晒物质 第42页,讲稿共51张,创作于星期二光老化的治疗光老化的治疗(一一)p维甲酸维甲酸TretinoinTretinoinIsotretinoinIsotretinoinTazarotaneTazarotaneRetinolRetinolpp-羟酸羟酸第43页,讲稿共51张,创作于星期二光老化的治疗光老化的治疗(二二)p润肤剂润肤剂p激素替代治疗激素替代治疗第44页,讲稿共51张,创作于星期二 防晒化妆品防晒化妆品p合理使用防晒品不但可以防止紫外线的损伤,还有合理使用防晒品不但可以防止紫外线的损伤,还有助于已受损皮肤的修复和痊愈助于已受损皮肤的修复和痊愈p理想的防晒化妆品应当是广谱防晒或理想的防晒化妆品应当是广谱防晒或UVUV全波段防护,全波段防护,既防既防UVB UVB 又防又防UVAUVApSPFSPF值建立在皮肤红斑的基础之上,反映的主要是对值建立在皮肤红斑的基础之上,反映的主要是对UVBUVB的防护效果的防护效果pPFAPFA值或值或PF+PF+是目前防晒化妆品对是目前防晒化妆品对UVAUVA防护效果防护效果的客观标识,这种标识建立在皮肤黑化或色素沉着的客观标识,这种标识建立在皮肤黑化或色素沉着的基础之上,主要反映的是对的基础之上,主要反映的是对UVAUVA的防护效果的防护效果 第45页,讲稿共51张,创作于星期二光老化的治疗光老化的治疗(三三)ppThymidine dinucleotide(pTpT)Thymidine dinucleotide(pTpT)ppEfudex(5-fluorouracil)Efudex(5-fluorouracil)ppAntioxidantsAntioxidantsppLaser resurfacingLaser resurfacingppDermabrasionDermabrasionppChemical peelsChemical peelsppInjectable materialsInjectable materialsppCosmetic surgeryCosmetic surgery第46页,讲稿共51张,创作于星期二抗氧化制剂抗氧化制剂 自自由由基基特特别别是是氧氧自自由由基基或或活活性性氧氧基基在在皮皮肤肤光光损损伤伤、光光老老化化以以及及光光致致癌癌发发生生过过程程中中具具有有重重要要作作用用,紫紫外外线线照照射射本本身身也也能能降降低低皮皮肤肤的的抗抗氧氧化化能能力力。因因此此采采用用抗抗氧氧化化剂剂口服或外用是防止皮肤光氧化损伤的有效治疗方法口服或外用是防止皮肤光氧化损伤的有效治疗方法 第47页,讲稿共51张,创作于星期二常用抗氧化剂常用抗氧化剂p维生素维生素E E、维生素、维生素C C、-胡罗卜素等胡罗卜素等p辅酶辅酶Q10Q10 外用能渗透到表皮各层,可有效对抗紫外线照射在外用能渗透到表皮各层,可有效对抗紫外线照射在表皮细胞中引起的氧化应激反应,也能防止紫外线对表皮细胞中引起的氧化应激反应,也能防止紫外线对DNADNA的氧化破坏,同时还能抑制成纤维细胞中胶原酶的的氧化破坏,同时还能抑制成纤维细胞中胶原酶的过度表达过度表达pp左旋表没食子儿茶精左旋表没食子儿茶精左旋表没食子儿茶精左旋表没食子儿茶精-3-3-3-3-没食子酸(没食子酸(没食子酸(没食子酸(EGCGEGCGEGCGEGCG)是绿茶提取物是绿茶提取物是绿茶提取物是绿茶提取物,对光老化具有预防作用,有抗氧化作用,对光老化具有预防作用,有抗氧化作用,对光老化具有预防作用,有抗氧化作用,对光老化具有预防作用,有抗氧化作用,还可阻断紫外线诱导的炎症反应还可阻断紫外线诱导的炎症反应还可阻断紫外线诱导的炎症反应还可阻断紫外线诱导的炎症反应pp碱性氨基酸铁离子螯合剂碱性氨基酸铁离子螯合剂碱性氨基酸铁离子螯合剂碱性氨基酸铁离子螯合剂 通过结合铁离子,阻断铁离子催化的自由基产生通过结合铁离子,阻断铁离子催化的自由基产生通过结合铁离子,阻断铁离子催化的自由基产生通过结合铁离子,阻断铁离子催

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