病理生理学水肿 (2)精选PPT.ppt

关于病理生理学水肿(2)第1页，讲稿共31张，创作于星期二一一 概述概述概念：过多的液体在组织间隙和体腔中积聚的病理过程称之为水概念：过多的液体在组织间隙和体腔中积聚的病理过程称之为水肿。肿。水肿不是独立的疾病，而是一个常见病理过程。水肿不是独立的疾病，而是一个常见病理过程。水肿液积聚于体腔中一般称之为积液或积水（水肿液积聚于体腔中一般称之为积液或积水（hydrops)，如心包，如心包积液，胸水，腹水等。积液，胸水，腹水等。细胞内液的过多积聚被称之为细胞水肿细胞内液的过多积聚被称之为细胞水肿(细胞水化）。细胞水化）。第2页，讲稿共31张，创作于星期二 分分 类类全身性水肿全身性水肿 局部性水肿局部性水肿按原因按原因肝性水肿肝性水肿 心性水肿心性水肿肾性水肿肾性水肿营营养不良性水肿等养不良性水肿等按发生部位按发生部位皮下水肿皮下水肿 脑水肿脑水肿肺水肿肺水肿按范围按范围特发性水肿：是原因不明的一种全身性水肿，好发于女性。特发性水肿：是原因不明的一种全身性水肿，好发于女性。按水肿液性状按水肿液性状显性水肿显性水肿 隐性水肿隐性水肿粘液性水粘液性水肿肿第3页，讲稿共31张，创作于星期二二二 水肿的发生的基本机制水肿的发生的基本机制正常人体体液的容量和分布保持恒定，是通过对两个动态平衡的正常人体体液的容量和分布保持恒定，是通过对两个动态平衡的调节来实现的。调节来实现的。第4页，讲稿共31张，创作于星期二血管内外液体交换示意图血管内外液体交换示意图小动脉小动脉小静脉小静脉血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压25组织间静水压组织间静水压10组织间胶渗压组织间胶渗压15组织液生成的有效滤过压组织液生成的有效滤过压有效流体静压有效流体静压-有效胶体渗透压有效胶体渗透压（3010）（2515）10mmHg淋巴管淋巴管Pcap 30第5页，讲稿共31张，创作于星期二 容量平衡体内外液体交换动态平衡容量平衡体内外液体交换动态平衡第6页，讲稿共31张，创作于星期二水肿发生的基本机制水肿发生的基本机制（一）（一）血管内外液体交换失调血管内外液体交换失调 组织液生成增多组织液生成增多1 毛细血管内流体静压增高毛细血管内流体静压增高原因：原因：充血性心力衰竭引起全身静脉压增高充血性心力衰竭引起全身静脉压增高静脉受压或栓塞：静脉受压或栓塞：动脉充血，常见于炎性水肿动脉充血，常见于炎性水肿 血容量增多，输血输液过多。血容量增多，输血输液过多。第7页，讲稿共31张，创作于星期二2 血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低原因：原因：蛋白质合成障碍，见于严重肝功能障碍和营养不良蛋白质合成障碍，见于严重肝功能障碍和营养不良蛋白质丢失过多，如肾病综合征时大量蛋白尿蛋白质丢失过多，如肾病综合征时大量蛋白尿蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，慢性感染，蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，慢性感染，肿瘤肿瘤血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压第8页，讲稿共31张，创作于星期二3 毛细血管壁通透性增加毛细血管壁通透性增加 微血管壁的通透性增高，血浆蛋白进入组织间隙，使血浆胶体微血管壁的通透性增高，血浆蛋白进入组织间隙，使血浆胶体渗透压降低，组织胶体渗透压增高，水分大量进入组织间隙。渗透压降低，组织胶体渗透压增高，水分大量进入组织间隙。原因原因感染，烧伤，冻伤使血管内皮细胞及其基底膜受损，感染，烧伤，冻伤使血管内皮细胞及其基底膜受损，变态反应时，组胺和激肽等炎性介质引起微血管扩张，血变态反应时，组胺和激肽等炎性介质引起微血管扩张，血管内皮细胞间紧密连接破坏，内皮细胞之间的间隙扩大，通管内皮细胞间紧密连接破坏，内皮细胞之间的间隙扩大，通透性增高透性增高第9页，讲稿共31张，创作于星期二（4）淋巴回流受阻）淋巴回流受阻 淋巴回流不仅可把组织液及其所含的少量蛋白质回收入血液循淋巴回流不仅可把组织液及其所含的少量蛋白质回收入血液循环，而且当组织液生成增多时，淋巴回流可代偿性增多，具有重环，而且当组织液生成增多时，淋巴回流可代偿性增多，具有重要的抗水肿作用。要的抗水肿作用。原因原因淋巴管阻塞淋巴管阻塞:丝虫病丝虫病淋巴管受压淋巴管受压:恶性肿瘤恶性肿瘤淋巴管摘除淋巴管摘除:乳腺癌根治术时乳腺癌根治术时第10页，讲稿共31张，创作于星期二(二）二）体内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调 钠、水潴留钠、水潴留肾小球滤过与肾小管重吸收肾小球滤过与肾小管重吸收1 肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降原因原因广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎引起肾单位的大量破坏。引起肾单位的大量破坏。各种原因引起的有效循环血量的减少，使肾血流量减少及肾各种原因引起的有效循环血量的减少，使肾血流量减少及肾血管收缩。血管收缩。第11页，讲稿共31张，创作于星期二（1）近曲小管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多2 肾小管重吸收钠水增多肾小管重吸收钠水增多原因：肾小球滤过分数（原因：肾小球滤过分数（filtration fraction,FF)增加增加FF肾小球滤过率肾小球滤过率/肾血浆流量肾血浆流量第12页，讲稿共31张，创作于星期二第13页，讲稿共31张，创作于星期二第14页，讲稿共31张，创作于星期二（2）肾血流的重新分布髓袢重吸收增多肾血流的重新分布髓袢重吸收增多 皮质肾单位交感神经末梢较丰富皮质肾单位交感神经末梢较丰富 皮质肾素的产生量高于髓质，其所生成的血管紧张素皮质肾素的产生量高于髓质，其所生成的血管紧张素也明也明显高于髓质。显高于髓质。第15页，讲稿共31张，创作于星期二（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加远曲小管和集合管重吸收钠水增加 醛固酮增多醛固酮增多 醛固酮增多的主要机制：醛固酮增多的主要机制：a、有效循环血量降低、有效循环血量降低 b、肾小球滤过率降低，致密斑钠负荷减少、肾小球滤过率降低，致密斑钠负荷减少?“钠逃逸钠逃逸”或或“醛固酮逃逸现象醛固酮逃逸现象”第16页，讲稿共31张，创作于星期二 心房利钠多肽的调节及其作用心房利钠多肽的调节及其作用心房利钠多肽（心房利钠多肽（atrial natriuretic peptide,ANP)是由心房是由心房肌细胞产生的多肽，由肌细胞产生的多肽，由2133个氨基酸组成。个氨基酸组成。产生机制：当心房扩张，血容量增加，血钠增高，血管产生机制：当心房扩张，血容量增加，血钠增高，血管紧张素增多时，就会刺激心房肌细胞合成和释放心房利紧张素增多时，就会刺激心房肌细胞合成和释放心房利钠多肽钠多肽心房利钠多肽的主要作用：强大的利钠和利尿作用心房利钠多肽的主要作用：强大的利钠和利尿作用B、对抗血管紧张素的缩血管效应、对抗血管紧张素的缩血管效应C、拮抗醛固酮促进、拮抗醛固酮促进Na+重吸收的作用重吸收的作用A、抑制近曲小管对水钠的重吸收、抑制近曲小管对水钠的重吸收第17页，讲稿共31张，创作于星期二 ADH分泌增多的主要机制：分泌增多的主要机制：有效循环血量减少，左心房和胸腔大血管容量感受器受有效循环血量减少，左心房和胸腔大血管容量感受器受到的刺激减弱，反射性引起到的刺激减弱，反射性引起ADH分泌增多；分泌增多；醛固酮分泌增多，远曲小管和集合管对钠的重吸收增多，醛固酮分泌增多，远曲小管和集合管对钠的重吸收增多，晶体渗透压增高，刺激下丘脑使晶体渗透压增高，刺激下丘脑使ADH分泌增多；分泌增多；血管紧张素血管紧张素增多可直接作用于下丘脑，使增多可直接作用于下丘脑，使ADH的产生和的产生和释放增多。释放增多。抗利尿激素分泌增多：抗利尿激素分泌增多：第18页，讲稿共31张，创作于星期二三、水肿的特点及其对机体的影响三、水肿的特点及其对机体的影响1、水肿的特点、水肿的特点（1）水肿液的性状）水肿液的性状渗出液渗出液漏出液漏出液相对密度相对密度1.018蛋白含量蛋白含量1.01535g 100ml2.5g 100ml细胞数目细胞数目100个个 100ml500个个 100ml可为黄色、脓性、血可为黄色、脓性、血性、乳糜性性、乳糜性外观外观淡黄色、浆液性淡黄色、浆液性透明度透明度多混浊多混浊透明或微混透明或微混第19页，讲稿共31张，创作于星期二（2）水肿的皮肤特点）水肿的皮肤特点凹陷性水肿凹陷性水肿(pitting edema)：皮下组织有过多液体：皮下组织有过多液体 集聚时，皮肤集聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，手指按压时可有凹陷，解压后凹陷不肿胀、弹性差、皱纹变浅，手指按压时可有凹陷，解压后凹陷不能立即复原，称为凹陷性水肿。又称为显性水肿（能立即复原，称为凹陷性水肿。又称为显性水肿（frank edema)。隐性水肿隐性水肿(recessive edema)：全身性水肿病人，皮下已有过多：全身性水肿病人，皮下已有过多的液体集聚，有时可达体重的的液体集聚，有时可达体重的10，但手指按压时不出显明，但手指按压时不出显明显凹陷，称为隐性水肿。显凹陷，称为隐性水肿。水在人体组织的两种存在形式：游离态水和凝胶态水水在人体组织的两种存在形式：游离态水和凝胶态水第20页，讲稿共31张，创作于星期二（3）全身水肿的分布特点）全身水肿的分布特点心性水肿：最先出现身体低垂部位水肿，如胫心性水肿：最先出现身体低垂部位水肿，如胫 前、踝前、踝关节、腰骶部水肿。关节、腰骶部水肿。肾性水肿：最先表现为眼睑或面部水肿。肾性水肿：最先表现为眼睑或面部水肿。肝性水肿：最先表现为大量腹水。肝性水肿：最先表现为大量腹水。原因原因重力效应重力效应组织结构特点组织结构特点:组织结构疏松、皮肤伸展性大组织结构疏松、皮肤伸展性大局部血液动力学因素局部血液动力学因素第21页，讲稿共31张，创作于星期二不利方面：不利方面：有利方面：炎性水肿液具有运送抗体和药物以及稀释毒素等作用。有利方面：炎性水肿液具有运送抗体和药物以及稀释毒素等作用。2、水肿对机体的影响、水肿对机体的影响（1）细胞营养障碍）细胞营养障碍：大量水肿液加大了组织细胞与毛细：大量水肿液加大了组织细胞与毛细血管间的距离使氧和营养物质向组织细胞的供应发生障碍。血管间的距离使氧和营养物质向组织细胞的供应发生障碍。（2）组织器官功能障碍：）组织器官功能障碍：第22页，讲稿共31张，创作于星期二四、几种常见的水肿及其发生机制四、几种常见的水肿及其发生机制（一）心性水肿（一）心性水肿1、概念：通常将右心衰竭引起的全身性水肿，称为心性、概念：通常将右心衰竭引起的全身性水肿，称为心性水肿。水肿。水肿液的分布：最先为皮下组织、也可出现胸腹水水肿液的分布：最先为皮下组织、也可出现胸腹水2、临床特点：、临床特点：皮肤特点：可见凹陷性水肿，常首先出现于身体下垂部位皮肤特点：可见凹陷性水肿，常首先出现于身体下垂部位 水肿液的性状：漏出液水肿液的性状：漏出液第23页，讲稿共31张，创作于星期二（1）肾小球的滤过率降低）肾小球的滤过率降低（2）肾小管对钠水的重吸收增多）肾小管对钠水的重吸收增多（3）毛细血管流体静压增高）毛细血管流体静压增高（4）血浆胶体渗透压降低）血浆胶体渗透压降低（5）淋巴回流受阻）淋巴回流受阻3、发生机制、发生机制第24页，讲稿共31张，创作于星期二（三）肾性水肿（三）肾性水肿1、概念：因肾原发性疾病引起的全身性水肿。、概念：因肾原发性疾病引起的全身性水肿。2、临床特点：、临床特点：肾炎性水肿肾炎性水肿3、发生机制、发生机制水肿液首先出现于眼睑和面部等组织舒缩部位水肿液首先出现于眼睑和面部等组织舒缩部位肾病性水肿肾病性水肿第25页，讲稿共31张，创作于星期二（三）肺水肿（三）肺水肿1、概念：过多的液体在肺组织中集聚称之为肺水肿。、概念：过多的液体在肺组织中集聚称之为肺水肿。间质性肺水肿间质性肺水肿肺泡性肺水肿肺泡性肺水肿 正常肺循环具有抗水肿作用：毛细血管平均血压低正常肺循环具有抗水肿作用：毛细血管平均血压低（2.27/0.93)、丰富的淋巴系统、丰富的淋巴系统2、临床特点：、临床特点：主要表现为：呼吸困难、肺部湿罗音、粉红色泡沫痰、主要表现为：呼吸困难、肺部湿罗音、粉红色泡沫痰、X线肺部阴影等。线肺部阴影等。3、发生机制、发生机制第26页，讲稿共31张，创作于星期二（1）压力性肺水肿（血流动力性肺水肿）压力性肺水肿（血流动力性肺水肿）常见于左心衰竭、二尖瓣狭窄、肺静脉狭窄或阻塞。常见于左心衰竭、二尖瓣狭窄、肺静脉狭窄或阻塞。（2）通透性肺水肿通透性肺水肿主要见于肺部感染、吸入有毒气体、主要见于肺部感染、吸入有毒气体、ARDS等情况。等情况。（3）血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低（4）肺淋巴回流受阻肺淋巴回流受阻 第27页，讲稿共31张，创作于星期二（四）（四）脑水肿脑水肿脑组织细胞内外液体含量增多引起脑体积增大和重量增加，称为脑组织细胞内外液体含量增多引起脑体积增大和重量增加，称为脑水肿。脑水肿。1、概念、概念2、临床特点、临床特点颅内高压的临床表现。颅内高压的临床表现。3、分类及其发生机制、分类及其发生机制（1）血管源性脑水肿血管源性脑水肿其发生机制主要是脑毛细血管的通透性增高。见于颅内感染、其发生机制主要是脑毛细血管的通透性增高。见于颅内感染、脑外伤、脑溢血等脑外伤、脑溢血等第28页，讲稿共31张，创作于星期二（2）细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿其主要原因：缺氧、低钠血症及毒性物质干扰脑细胞的能量代其主要原因：缺氧、低钠血症及毒性物质干扰脑细胞的能量代谢。谢。发生机制：钠泵功能障碍，细胞内钠离子增多，水分大量进发生机制：钠泵功能障碍，细胞内钠离子增多，水分大量进入细胞内引起脑细胞水肿。入细胞内引起脑细胞水肿。（3）间质性脑水肿间质性脑水肿脑脊液压力增高引起脑室周围白质的水肿称为间质性脑脑脊液压力增高引起脑室周围白质的水肿称为间质性脑水肿。水肿。发生机制：脑脊液循环受阻。发生机制：脑脊液循环受阻。第29页，讲稿共31张，创作于星期二第30页，讲稿共31张，创作于星期二感谢大家观看第31页，讲稿共31张，创作于星期二