新生儿肺出血 (2)精选PPT.ppt

关于新生儿肺出血(2)第1页，讲稿共40张，创作于星期二定义定义v 新生儿肺出血新生儿肺出血(NPH)系指肺内大量出血。可系指肺内大量出血。可以是肺泡出血、肺间质出血、或两者同时存以是肺泡出血、肺间质出血、或两者同时存在。本症常是新生儿多种疾病的一个严重的在。本症常是新生儿多种疾病的一个严重的并发症。常是临终前的表现。早期诊断困难，并发症。常是临终前的表现。早期诊断困难，病死率高。病死率高。第2页，讲稿共40张，创作于星期二发病率发病率v约占活产婴儿的（约占活产婴儿的（0.10.5)v尸解检出率为（尸解检出率为（79.4)v男多于女男多于女 约为约为1.53.6 1v多见于早产儿及低体重儿多见于早产儿及低体重儿尸检肺出血者仅有少部分有明显的临床症状，可能原因是对出血仅限于间质而未进入气道尸检肺出血者仅有少部分有明显的临床症状，可能原因是对出血仅限于间质而未进入气道者诊断困难。者诊断困难。第3页，讲稿共40张，创作于星期二病因及发病机理病因及发病机理v新生儿期有两个高峰：新生儿期有两个高峰：v第一高峰：生后第一天约占第一高峰：生后第一天约占50，v第二高峰：生后第二高峰：生后6-7天约占天约占25%，v生后两周后极少发生。生后两周后极少发生。第4页，讲稿共40张，创作于星期二发病机制v对气管吸出物及液体研究显示红细胞浓度低对气管吸出物及液体研究显示红细胞浓度低于全血，提升肺出血源自出血性肺水肿。于全血，提升肺出血源自出血性肺水肿。v多由窒息或酸中毒导致的急性左心力衰竭时多由窒息或酸中毒导致的急性左心力衰竭时肺毛细血管压升高，部分血管发生破裂，或肺毛细血管压升高，部分血管发生破裂，或从其他部分漏出。这可能是肺出血许多相关从其他部分漏出。这可能是肺出血许多相关疾病的最根本常见机制。疾病的最根本常见机制。v影响上皮影响上皮-内皮屏障完整性或跨膜渗透压的因内皮屏障完整性或跨膜渗透压的因素使易于出血。素使易于出血。第5页，讲稿共40张，创作于星期二病因病因v（1）缺缺氧氧：NPH最最常常见见的的病病因因。常常见见于于第第一一高高峰峰期期，其其原原发发疾疾病病以以窒窒息息、宫宫内内窘窘迫迫、RDS、胎胎粪粪吸吸入入性性肺肺炎炎，肺肺发发育育不不良良和和颅颅内内出出血血等等严严重重缺缺氧氧性性疾疾病病为为主主。早早产产儿、低体重儿居多。儿、低体重儿居多。v（2）感感染染：是是第第二二高高峰峰期期的的主主要要病病因因，原原发发疾疾病病主主要要是是败败血血症症、感感染染性性肺肺炎炎。足足月月儿儿居居多多。严严重重感感染染、败败血血症症等等疾疾病病导导致致血管渗漏增多从而增加肺出血的危险。血管渗漏增多从而增加肺出血的危险。第6页，讲稿共40张，创作于星期二病因病因v（3）低低体体温温：硬硬肿肿症症及及各各种种严严重重疾疾病病时时的的低低体体温温是是本本病病的的重重要要诱诱因因，在在其其终终末末期期常出现肺出血。常出现肺出血。v（4）严严重重的的先先天天性性心心脏脏病病：大大型型VSD、大大型型PDA等等导导致致肺肺血血流流增增加加，影影响响心心室室功功能能，降降低低肺肺阻阻力力，是是肺肺出出血血显显著著危危险险因因素。素。v（5）凝凝血血异异常常：凝凝血血异异常常也也与与之之相相关关，不不过过还还不不明明确确它它是是促促进进出出血血的的因因素素，还还是是从出血所致的结果。从出血所致的结果。第7页，讲稿共40张，创作于星期二病因病因v（6）早早产产或或低低出出生生体体重重儿儿：肺肺出出血血确确实实多多见见于于早早产产或或低低出出生生体体重重儿儿。早早产产或或低低出出生生体体重重儿儿肺肺发发育育不不完完善善、PSPS减减少少、肺肺泡泡容容易易萎萎陷陷、血血管管通通透透性性高高、凝凝血血因因子子合合成成不不足足等等，均均可可致致气气体体交交换换面面积积减减少少而而缺缺氧氧，並並因因具具易易出出血血因因素素而而加加重重出出血血。且且免免疫疫功功能能低低下下，易易发发生生严严重重感感染染。但但这这些些仅仅是是早早产产或或低低出出生生体体重重发发生生肺肺出出血血的的易易发发因因素素，其其根根本本原原因因还还是是缺缺氧或感染氧或感染。第8页，讲稿共40张，创作于星期二病因病因（7）外源性表面活性物质外源性表面活性物质：对于外源性：对于外源性PS是是否会增加肺出血的危险性还存在争议。其机否会增加肺出血的危险性还存在争议。其机制可能是制可能是PS引起相关肺血流动力学及肺顺应引起相关肺血流动力学及肺顺应性变化，以及左室功能受抑时增加肺血量，性变化，以及左室功能受抑时增加肺血量，而非而非PS对肺内皮屏障完整性的影响。体外研对肺内皮屏障完整性的影响。体外研究显示人工究显示人工PS有增加红细胞溶解的危险。有增加红细胞溶解的危险。v（8）其其它它因因素素：心心力力衰衰竭竭、红红细细胞胞增增多多症症、机机械械通通气气不不当当、过过量量输输液液、氧氧中中毒毒等等等等均均与与本病的发病有关。本病的发病有关。第9页，讲稿共40张，创作于星期二肺出血肺出血 可能发生感染可能发生感染性休克和性休克和DIC 先心病（先心病（4）左心衰竭左心衰竭 出血性肺水肿出血性肺水肿 血管渗透性增加血管渗透性增加 血管痉挛血管痉挛 心脏和血管直接心脏和血管直接损伤致左心衰及血损伤致左心衰及血管渗漏增多管渗漏增多 酸中毒酸中毒 严重感染（严重感染（2）血管痉挛（心肌缺氧）血管痉挛（心肌缺氧）严重缺氧（严重缺氧（1）低体温（低体温（3）凝血异常（凝血异常（5）第10页，讲稿共40张，创作于星期二 病理病理v肺外观呈深红色、肿胀，镜检可见肺泡和肺外观呈深红色、肿胀，镜检可见肺泡和肺间质出血，但以肺泡出血为主（肺间质出血，但以肺泡出血为主（70）或肺泡、间质混合出血（或肺泡、间质混合出血（25），单纯间），单纯间质出血少见（质出血少见（5）。间质出血主要发生于）。间质出血主要发生于出生出生24小时以上的患儿。有一半病例合并小时以上的患儿。有一半病例合并有其他脏器出血，特别是颅内出血多见。有其他脏器出血，特别是颅内出血多见。v在病理上血管改变主要在毛细血管，表明在病理上血管改变主要在毛细血管，表明出血是由于出血性肺水肿引起。炎症也可出血是由于出血性肺水肿引起。炎症也可直接损伤肺血管导致肺出血。直接损伤肺血管导致肺出血。第11页，讲稿共40张，创作于星期二肺出血主要病理生理改变肺出血主要病理生理改变1.病理上的血管改变主要在毛细血管，表明病理上的血管改变主要在毛细血管，表明出血是由于出血性肺水肿引起。出血是由于出血性肺水肿引起。肺血管通肺血管通透性增加、内皮细胞损伤、血管基底膜破透性增加、内皮细胞损伤、血管基底膜破裂、血液外渗至肺泡。裂、血液外渗至肺泡。2.肺血管痉挛、肺动脉高压、肺血管肺泡肺血管痉挛、肺动脉高压、肺血管肺泡间跨壁压升高。间跨壁压升高。3.内、外毒素致细胞炎性因子水平升高从而内、外毒素致细胞炎性因子水平升高从而损伤肺血管导致肺出血。损伤肺血管导致肺出血。第12页，讲稿共40张，创作于星期二正常肺组织正常肺组织第13页，讲稿共40张，创作于星期二肺出血肺出血X100第14页，讲稿共40张，创作于星期二肺出血肺出血X400第15页，讲稿共40张，创作于星期二病理类型病理类型v分三类：点状肺出血、局灶性肺出血和弥漫分三类：点状肺出血、局灶性肺出血和弥漫性肺出血。性肺出血。v陈克正等报道陈克正等报道788例尸检中，点状肺出血占例尸检中，点状肺出血占3.5%、局灶性肺出血占、局灶性肺出血占63.2%，弥漫性肺出，弥漫性肺出血占血占33.3%。第16页，讲稿共40张，创作于星期二图图1 肺水肿肺水肿图图2 点状肺出血点状肺出血第17页，讲稿共40张，创作于星期二图图 3 局灶肺出血局灶肺出血图图 4 弥漫肺出血弥漫肺出血第18页，讲稿共40张，创作于星期二临床表现临床表现 v患儿常有窒息、缺氧、感染、硬肿、早产等病史，不少有宫患儿常有窒息、缺氧、感染、硬肿、早产等病史，不少有宫内窘迫史，且原发病较为严重。内窘迫史，且原发病较为严重。v症状和体征分为原发疾病和发生肺出血的表现，但两者是一症状和体征分为原发疾病和发生肺出血的表现，但两者是一连续过程。连续过程。v在原发病已相当严重时即可考虑肺出血的可能。在原发病的在原发病已相当严重时即可考虑肺出血的可能。在原发病的基础上症状突然加重及肺部出现湿罗音时，则肺出血可能性基础上症状突然加重及肺部出现湿罗音时，则肺出血可能性更大。如呼吸更加困难，胸部三凹征出现，或伴有呼吸暂停、更大。如呼吸更加困难，胸部三凹征出现，或伴有呼吸暂停、青紫、肺部出现细湿罗音，此时肺出血已经发生。约有青紫、肺部出现细湿罗音，此时肺出血已经发生。约有50%的病人从鼻孔或口腔流出血性或棕色液体，最后可喷出大的病人从鼻孔或口腔流出血性或棕色液体，最后可喷出大量血性分泌物时则肺出血可以肯定。但也有部分病例肺部量血性分泌物时则肺出血可以肯定。但也有部分病例肺部未闻及细湿罗音。未闻及细湿罗音。v50%的病儿无血性分泌物流出。的病儿无血性分泌物流出。第19页，讲稿共40张，创作于星期二肺出血分期肺出血分期v把把NPH分为三期：即分为三期：即水肿出血期；出血期；水肿出血期；出血期；出血晚期出血晚期。根据肺部有无原发病分为。根据肺部有无原发病分为单纯型单纯型NPH(指肺部无原发病者指肺部无原发病者)和和复合型复合型(指肺部有指肺部有原发病者原发病者)。第20页，讲稿共40张，创作于星期二肺出血分期及肺出血分期及X线表现线表现水肿出血期水肿出血期：单纯型：单纯型NPH可表现为肺野透光可表现为肺野透光度减低，肺纹理增粗、模糊、肺内带有小度减低，肺纹理增粗、模糊、肺内带有小斑点状模糊影或密度淡薄的雾状影，心影斑点状模糊影或密度淡薄的雾状影，心影增大，心胸比可达增大，心胸比可达06左右。同时可见较左右。同时可见较局限的支气管充气征和两肺底的局限性气局限的支气管充气征和两肺底的局限性气肿，气肿是出血后代偿所致。（其肿，气肿是出血后代偿所致。（其病理基病理基础础是由于缺氧和心衰使肺毛细血管通透性是由于缺氧和心衰使肺毛细血管通透性和肺循环流体静压增高，血浆外渗，以肺和肺循环流体静压增高，血浆外渗，以肺水肿为主要改变的同时局部肺泡及肺间质水肿为主要改变的同时局部肺泡及肺间质内有血液渗出。内有血液渗出。）第21页，讲稿共40张，创作于星期二肺出血肺出血男，男，7小时，气促、发绀，双肺湿罗音，口鼻流血小时，气促、发绀，双肺湿罗音，口鼻流血第22页，讲稿共40张，创作于星期二肺出血肺出血男，男，1天，气促，发绀天，气促，发绀 4天，导管内出血天，导管内出血第23页，讲稿共40张，创作于星期二肺出血分期及肺出血分期及X线表现线表现出血期出血期：单纯型：单纯型NPH肺野透亮度减低的同时伴肺野透亮度减低的同时伴有斑片状或云絮状影，密度均匀一致，边缘有斑片状或云絮状影，密度均匀一致，边缘模糊不清，以两肺中内带为甚。心胸比率进模糊不清，以两肺中内带为甚。心胸比率进行性增大，一般大于行性增大，一般大于06。（其。（其病理基础病理基础是是随病情的进一步加重，肺泡壁毛细血管基膜随病情的进一步加重，肺泡壁毛细血管基膜较广泛损伤，更多的血液进入肺泡及间质，较广泛损伤，更多的血液进入肺泡及间质，心衰进一步加剧。心衰进一步加剧。）第24页，讲稿共40张，创作于星期二NRDS肺出血肺出血男，男，1天，气促，发绀，导管流血天，气促，发绀，导管流血第25页，讲稿共40张，创作于星期二肺出血肺出血男，男，14小时，气促、发绀，双肺湿罗音，小时，气促、发绀，双肺湿罗音，窒息心肺复苏，导管内出血，心胸比窒息心肺复苏，导管内出血，心胸比0.72第26页，讲稿共40张，创作于星期二肺出血分期及肺出血分期及X线表现线表现出血晚期：出血晚期：临终前改变，随着出血量的增加，临终前改变，随着出血量的增加，肺部病变影的范围及密度进一步增深和扩大，肺部病变影的范围及密度进一步增深和扩大，呈大片状无结构的团絮状影。边缘模糊不清，呈大片状无结构的团絮状影。边缘模糊不清，也可呈一侧或两侧透光度消失的所谓也可呈一侧或两侧透光度消失的所谓“白肺白肺”。心影、横膈常被遮盖，心胸比率无法测。心影、横膈常被遮盖，心胸比率无法测量。量。第27页，讲稿共40张，创作于星期二肺出血肺出血男，男，6天，白肺，双肺湿罗音，导管内流血天，白肺，双肺湿罗音，导管内流血第28页，讲稿共40张，创作于星期二线检查的价值线检查的价值。v由由于于各各阶阶段段均均不不一一致致，且且进进展展迅迅猛猛，数数小小时时内内即即可可产产生生完完全全不不同同的的线线征征象象，这这也也是是肺肺出出血血线线表表现现的的重重要要特特征征，因因此此采采取取床床旁旁摄摄片片，动动态态线线观观察察严严重重病病例例数数小小时时复复查查一一次次这这是是诊诊断断最最有有效效最最可可靠靠的的方方法法，对对指指导导临临床床早早诊诊早早治治、降降低低病病死率有重要意义。死率有重要意义。第29页，讲稿共40张，创作于星期二实验室检查实验室检查v主要反映心肺失代偿情况，如血气显示酸中主要反映心肺失代偿情况，如血气显示酸中毒、毒、PaCO2升高，升高，PaO2下降。下降。v若感染病因所致者，白细胞、若感染病因所致者，白细胞、CRP、降钙素、降钙素原可明显升高。原可明显升高。v凝血异常可能是出血结果，而非促进因素。凝血异常可能是出血结果，而非促进因素。第30页，讲稿共40张，创作于星期二预防预防v肺出血病死率高，应强调预防，要加强对新肺出血病死率高，应强调预防，要加强对新生儿缺氧和感染的防治（注意病情观察，掌生儿缺氧和感染的防治（注意病情观察，掌握插管时机，减少缺氧时间），出生后注意握插管时机，减少缺氧时间），出生后注意保暖，避免出现低体温，以免发展至严重阶保暖，避免出现低体温，以免发展至严重阶段。段。第31页，讲稿共40张，创作于星期二治疗治疗1.病因及一般治疗病因及一般治疗 对低体温者应逐渐复温，酸中毒者及时纠正对低体温者应逐渐复温，酸中毒者及时纠正酸中毒，对于感染引起肺出血者，应加强抗酸中毒，对于感染引起肺出血者，应加强抗生素治疗。控制液体量，每天生素治疗。控制液体量，每天80ml/kg。2.机械通气机械通气 常频通气下将常频通气下将PEEP提高到提高到68cmH2O有助有助于减少间质液体渗入肺泡。于减少间质液体渗入肺泡。第32页，讲稿共40张，创作于星期二建议建议 01年方案年方案 新建议新建议F Fi iO O2 2 0.6 0.60.8 0.8 从从0.350.350.40.4开开 始，逐渐升高始，逐渐升高PEEP(cmHPEEP(cmH2 2O)6O)68 8 8 8RR(bpm)35RR(bpm)3545 3545 354040PIP(cmHPIP(cmH2 2O)25O)2530 2530 253030I/E 1:1I/E 1:11.5 1:11.5 1:11.5 1.5 FL(L/min)8FL(L/min)812 812 81212VT VT 6 ml/kg6 ml/kg第33页，讲稿共40张，创作于星期二治疗治疗 常规机械通气常规机械通气30min30min无效，改用（或直接用）无效，改用（或直接用）高频通气。高频通气。v未确定是否使用高频通气能较常频通气进一未确定是否使用高频通气能较常频通气进一步减少间质及肺泡液体聚集。步减少间质及肺泡液体聚集。v但但近几年来多篇研究报导均肯定了近几年来多篇研究报导均肯定了HFOVHFOV对肺对肺出血的疗效。出血的疗效。v其原理其原理可能是可能是起到扩大血气交换面积、抵消起到扩大血气交换面积、抵消肺血管跨壁压差距及压迫止血的作用。肺血管跨壁压差距及压迫止血的作用。第34页，讲稿共40张，创作于星期二治疗治疗极低潮气量及高极低潮气量及高MAP策略包括策略包括：采用了采用了CMV所无法达到的高所无法达到的高MAP(12-18cmH2O)，可产生高膨胀压以维持肺泡高容量，可产生高膨胀压以维持肺泡高容量，以利于肺泡康复並改善通气。以利于肺泡康复並改善通气。潮气量仅几毫升。故尽管潮气量仅几毫升。故尽管MAP高，但因潮气高，但因潮气量少，故未见有气漏等副作用的报道。量少，故未见有气漏等副作用的报道。第35页，讲稿共40张，创作于星期二机械通气注意事项呼吸频率越快、吸气峰压越高、潮气量呼吸频率越快、吸气峰压越高、潮气量越大、越大、PEEP为零，或高参数持续时间为零，或高参数持续时间过长，均可引起肺泡及肺毛细血管过度过长，均可引起肺泡及肺毛细血管过度牵拉，产生不适当机械牵张，导致肺细牵拉，产生不适当机械牵张，导致肺细胞损伤。因此应在保证血气正常的情况胞损伤。因此应在保证血气正常的情况下，适当降低呼吸频率、吸气峰压及潮下，适当降低呼吸频率、吸气峰压及潮气量等，以利于肺细胞损伤的修复。气量等，以利于肺细胞损伤的修复。第36页，讲稿共40张，创作于星期二治疗治疗3.改善循环改善循环 多巴胺、多巴酚丁胺（多巴胺、多巴酚丁胺（510ug/kg.min），保），保持正常的心功能，若发生心力衰竭可用地高辛。持正常的心功能，若发生心力衰竭可用地高辛。对于早休克表现者予生理盐水、血浆扩容。对于早休克表现者予生理盐水、血浆扩容。第37页，讲稿共40张，创作于星期二治疗治疗4.纠正凝血功能障碍纠正凝血功能障碍 若出现肺出血伴全身凝血功能障碍可使用小剂量肝素，输血若出现肺出血伴全身凝血功能障碍可使用小剂量肝素，输血浆、冷沉淀。浆、冷沉淀。5.补充血容量补充血容量 对肺出血致贫血者可输悬浮红细胞，每次对肺出血致贫血者可输悬浮红细胞，每次10ml/kg或根据或根据实际情况。实际情况。6.应用止血药应用止血药 可气管导管内注入可气管导管内注入1/万肾上腺素或立止血（万肾上腺素或立止血（立止血立止血0.2u0.2u加加NS 1mlNS 1ml）。）。第38页，讲稿共40张，创作于星期二治疗治疗 曾考虑肺出血后用曾考虑肺出血后用肺表面活性物质肺表面活性物质治疗治疗RDS原原发发PS缺乏或出血性气道水肿继发缺乏或出血性气道水肿继发PS缺乏。实缺乏。实验研究提示气道血红蛋白及血浆成分有抑制验研究提示气道血红蛋白及血浆成分有抑制PS活性。故若于肺出血活动期使用活性。故若于肺出血活动期使用PS效果并不理效果并不理想。想。第39页，讲稿共40张，创作于星期二感谢大家观看第40页，讲稿共40张，创作于星期二