欢迎来到淘文阁 - 分享文档赚钱的网站! | 帮助中心 好文档才是您的得力助手!
淘文阁 - 分享文档赚钱的网站
全部分类
  • 研究报告>
  • 管理文献>
  • 标准材料>
  • 技术资料>
  • 教育专区>
  • 应用文书>
  • 生活休闲>
  • 考试试题>
  • pptx模板>
  • 工商注册>
  • 期刊短文>
  • 图片设计>
  • ImageVerifierCode 换一换

    急性肾衰的病理生理精选PPT.ppt

    • 资源ID:84329897       资源大小:1.28MB        全文页数:46页
    • 资源格式: PPT        下载积分:18金币
    快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    微信登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录   QQ登录  
    二维码
    微信扫一扫登录
    下载资源需要18金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。
    如填写123,账号就是123,密码也是123。
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    急性肾衰的病理生理精选PPT.ppt

    关于急性肾衰的病理生理第1页,讲稿共46张,创作于星期日患者患者,男,男,68岁,因浮肿岁,因浮肿、无尿入院。无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和和复方新复方新诺明而出现浮肿,尿量进行性减少。诺明而出现浮肿,尿量进行性减少。查体:眼睑浮肿,双下肢可凹性水肿。查体:眼睑浮肿,双下肢可凹性水肿。化验:尿蛋白化验:尿蛋白(+),尿比重,尿比重1.015,尿钠,尿钠64 mmol/L,血肌酐,血肌酐809 ummol/L,尿素氮,尿素氮16.2 mmol/L。Clinical Example第2页,讲稿共46张,创作于星期日2.2.患者少尿患者少尿、无尿的机制是什么?无尿的机制是什么?1.1.患者治疗后出现少尿、无尿和水患者治疗后出现少尿、无尿和水肿等的原因是什么?肿等的原因是什么?Questions3.3.少尿少尿、无尿对机体有什么影响?无尿对机体有什么影响?第3页,讲稿共46张,创作于星期日 各各种种原原因因引引起起肾肾脏脏泌泌尿尿功功能能在在短短期期内内急急剧剧降降低低,引引起起水水、电电解解质质、酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱乱及代谢废物蓄积的综合征。及代谢废物蓄积的综合征。急性肾功能衰竭的概念急性肾功能衰竭的概念(Concept of acute renal failure)第4页,讲稿共46张,创作于星期日一、病因与分类一、病因与分类 (Causes and classification)病因分类肾前因素肾前性急性肾功能衰竭肾性因素肾性急性肾功能衰竭肾后因素肾后性急性肾功能衰竭第5页,讲稿共46张,创作于星期日(一一)肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭(Prerenal acute renal failure)有效循环血量有效循环血量肾血管收缩肾血管收缩 肾血流灌注急剧肾血流灌注急剧GFR肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰功能性肾衰)第6页,讲稿共46张,创作于星期日肾小球损伤肾小球损伤肾间质疾患肾间质疾患GFR肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰器质性肾衰)(二二)肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭(Intrarenal acute renal failure)肾小管坏死肾小管坏死 肾实质损害肾实质损害第7页,讲稿共46张,创作于星期日(三三)肾后性急性肾功能衰竭肾后性急性肾功能衰竭(Postrenal acute renal failure)见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻第8页,讲稿共46张,创作于星期日二、发病机制二、发病机制(Pathogenesis)v肾缺血肾缺血v肾小管阻塞肾小管阻塞 v原尿反流原尿反流v急性肾功能衰竭时的细胞损伤急性肾功能衰竭时的细胞损伤第9页,讲稿共46张,创作于星期日(一一)肾缺血肾缺血(Renal ischemia)1.肾灌注压降低肾灌注压降低 (decrease in renal perfusion pressure)2.肾血管收缩肾血管收缩 (contraction of renal vessels)3.肾脏血液流变学的变化肾脏血液流变学的变化 (alteration of renal hemorheology)第10页,讲稿共46张,创作于星期日肾血流自身调节肾血流自身调节RBF&GFR不变BP 80180 mmHgRBF&GFR降低降低BP80 mmHg肾血流失去自身调节肾血流失去自身调节1.肾灌注压降低肾灌注压降低肾血管舒张或收缩肾血管舒张或收缩肾血管收缩肾血管收缩第11页,讲稿共46张,创作于星期日2.肾血管收缩肾血管收缩v 儿茶酚胺儿茶酚胺 v 肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活 v 前列腺素前列腺素 第12页,讲稿共46张,创作于星期日3.肾脏血液流变学的变化肾脏血液流变学的变化血液黏滞度血液黏滞度白细胞阻塞微血管白细胞阻塞微血管微血管痉挛、增厚微血管痉挛、增厚血流阻力血流阻力肾血流量肾血流量第13页,讲稿共46张,创作于星期日(二二)肾小管阻塞肾小管阻塞(Obstruction of renal tubules)第14页,讲稿共46张,创作于星期日肾缺血、肾中毒肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死急性肾小管坏死脱落细胞及碎片脱落细胞及碎片原尿排出受阻原尿排出受阻少尿少尿溶血、挤压综合征溶血、挤压综合征Hb、Mb管腔内压升高管腔内压升高GFR肾小管阻塞肾小管阻塞药物结晶等药物结晶等管腔沉积管腔沉积第15页,讲稿共46张,创作于星期日(三三)原尿反流原尿反流(Reflux of urine)第16页,讲稿共46张,创作于星期日肾小管坏死肾小管坏死基底膜断裂基底膜断裂原尿反流至原尿反流至肾间质肾间质间质水肿间质水肿少尿少尿压迫管周压迫管周Cap肾小管血供肾小管血供压迫肾小管压迫肾小管肾小管阻塞肾小管阻塞第17页,讲稿共46张,创作于星期日尿液尿液肾小管细胞受损肾小管细胞受损肾小管基底膜剥脱肾小管基底膜剥脱坏死细胞及碎片阻塞坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图肾小管阻塞及原尿反流示意图第18页,讲稿共46张,创作于星期日(四四)急性肾功能衰竭时的细胞损伤急性肾功能衰竭时的细胞损伤(Cell damage in acute renal failure)v 肾小管上皮细胞损伤肾小管上皮细胞损伤 v 内皮细胞损伤内皮细胞损伤 v 细胞损伤的机制细胞损伤的机制第19页,讲稿共46张,创作于星期日三、临床表现三、临床表现(Manifestations)v 少尿型少尿型v 非少尿型非少尿型第20页,讲稿共46张,创作于星期日(一一)少尿型急性肾功能衰竭少尿型急性肾功能衰竭(Oliguric acute renal failure)v 少尿期少尿期(oliguric stage)v 多尿期多尿期(diuretic stage)v 恢复期恢复期(recovery stage)第21页,讲稿共46张,创作于星期日1.少尿期少尿期(oliguric stage)第22页,讲稿共46张,创作于星期日(1)(1)尿的变化尿的变化尿的变化尿的变化(2)(2)(alteration of urine)(alteration of urine)v尿量尿量 少尿少尿(400ml/d)或无尿或无尿(1.020 500 mmol/L 400 mmol/L 尿钠含量尿钠含量 40 mmol/L 尿蛋白尿蛋白与镜检与镜检正常正常蛋白蛋白(+)、RBC(+)、WBC(+)、管型管型(+)(+)补液原则补液原则迅速扩容迅速扩容严格控制入液量严格控制入液量补液后补液后反应反应尿量尿量症状改善症状改善尿量持续尿量持续症状恶化症状恶化第24页,讲稿共46张,创作于星期日(2)(2)氮质血症氮质血症氮质血症氮质血症(azotemia(azotemia )肾肾功功能能衰衰竭竭时时,由由于于GFR 降降低低,尿尿素素、肌肌酐酐、尿尿酸酸等等含含氮氮的的代代谢谢产产物物在在体体内内蓄蓄积积,血血中中非非蛋蛋白氮含量增加白氮含量增加,称为,称为氮质血症。氮质血症。v 概念概念第25页,讲稿共46张,创作于星期日 血浆尿素氮血浆尿素氮 (blood urea nitrogen,BUN)v 常用指标常用指标内生肌酐清除率内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,CCr)=尿肌酐浓度尿肌酐浓度每分钟尿量每分钟尿量血肌酐浓度血肌酐浓度 血浆肌酐血浆肌酐 (serum creatinine,SCr)CCr第26页,讲稿共46张,创作于星期日(3)(3)水中毒水中毒水中毒水中毒(water intoxication)(water intoxication)少尿、无尿少尿、无尿肾排水肾排水分解代谢分解代谢内生水内生水输液过多输液过多血容量血容量水中毒水中毒第27页,讲稿共46张,创作于星期日(4)(4)高钾血症高钾血症高钾血症高钾血症(hyperkalemia)(hyperkalemia)尿排钾尿排钾 摄入钾摄入钾 分解代谢分解代谢,细胞内细胞内钾释放钾释放 酸中毒使酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外钾从细胞内转移至细胞外第28页,讲稿共46张,创作于星期日(5)(5)代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒(metabolic acidosis)(metabolic acidosis)GFR 酸性产物排出肾小管泌肾小管泌H+及及泌泌NH3能力能力 NaHCO3重重吸收吸收 分解代谢分解代谢 固定酸固定酸产生产生 代谢性酸中毒代谢性酸中毒第29页,讲稿共46张,创作于星期日2.多尿期多尿期(diuretic stage)第30页,讲稿共46张,创作于星期日多尿期的标志多尿期的标志:尿量尿量400 ml/d 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 肾小管阻塞解除肾小管阻塞解除 浓缩功能尚未恢复浓缩功能尚未恢复 渗透性利尿渗透性利尿 肾脏代偿性排出体内多余水分肾脏代偿性排出体内多余水分第31页,讲稿共46张,创作于星期日3.恢复期恢复期(recovery stage)第32页,讲稿共46张,创作于星期日(二二)非少尿型急性肾功能衰竭非少尿型急性肾功能衰竭(Nonoliguric acute renal failure)第33页,讲稿共46张,创作于星期日v 无明显少尿无明显少尿v 尿比重低尿比重低v尿钠含量低尿钠含量低v 氮质血症氮质血症v 多无高钾血症多无高钾血症特点特点特点特点第34页,讲稿共46张,创作于星期日四、防治的病理生理基础四、防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment)第35页,讲稿共46张,创作于星期日(一一)治疗原发病治疗原发病 (Treatment of primary disease)(二二)对症治疗对症治疗 (Treatment according to symptoms)严格控制入液量严格控制入液量 处理高钾血症处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症控制氮质血症 透析疗法透析疗法第36页,讲稿共46张,创作于星期日v 细胞外液大量丢失细胞外液大量丢失出血:如创伤、外科手术、产后出血等皮肤丢失:如烧伤、大量出汗等胃肠道丢失:如腹泻、呕吐等肾脏丢失:如过度利尿、糖尿病等第37页,讲稿共46张,创作于星期日v 心输出量减少心输出量减少心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克心源性休克第38页,讲稿共46张,创作于星期日v 血管床容量增加血管床容量增加严重感染、神经源性休克、败血症休克、严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性休克过敏性休克第39页,讲稿共46张,创作于星期日v 前列腺素合成抑制剂前列腺素合成抑制剂 阿司匹林阿司匹林v 血管收缩药物血管收缩药物 -肾上腺素制剂肾上腺素制剂v 肝肾综合征肝肾综合征第40页,讲稿共46张,创作于星期日v 持续肾缺血持续肾缺血 急性肾小管坏死的病因急性肾小管坏死的病因(Causes of acute tubular necrosis)外源性肾中毒外源性肾中毒:肾毒性药物、生物毒素、肾毒性药物、生物毒素、有机溶媒、重金属有机溶媒、重金属内源性肾中毒内源性肾中毒:溶血、横纹肌溶解溶血、横纹肌溶解v 肾中毒肾中毒 第41页,讲稿共46张,创作于星期日休克休克 创伤创伤 肾中毒肾中毒交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋肾皮质外层血流肾皮质外层血流皮质肾单位入球皮质肾单位入球小动脉对小动脉对CA敏感性高敏感性高血儿茶酚胺血儿茶酚胺 (CA)第42页,讲稿共46张,创作于星期日肾缺血或肾中毒肾缺血或肾中毒近曲小管近曲小管重吸收重吸收Na+远曲小管液远曲小管液Na+致密斑分泌肾素致密斑分泌肾素肾素分泌肾素分泌肾血管收缩肾血管收缩肾灌注压肾灌注压入球小动脉管入球小动脉管壁张力壁张力 血管紧张素血管紧张素II第43页,讲稿共46张,创作于星期日小管破裂性损伤小管破裂性损伤肾毒性损伤肾毒性损伤第44页,讲稿共46张,创作于星期日内皮细胞内皮细胞血流血流正常正常第45页,讲稿共46张,创作于星期日感谢大家观看第46页,讲稿共46张,创作于星期日

    注意事项

    本文(急性肾衰的病理生理精选PPT.ppt)为本站会员(石***)主动上传,淘文阁 - 分享文档赚钱的网站仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁 - 分享文档赚钱的网站(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    关于淘文阁 - 版权申诉 - 用户使用规则 - 积分规则 - 联系我们

    本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

    工信部备案号:黑ICP备15003705号 © 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁 

    收起
    展开