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    高尿酸血症与痛风课件.ppt

    • 资源ID:84331791       资源大小:3.54MB        全文页数:71页
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    高尿酸血症与痛风课件.ppt

    高尿酸血症与痛风第1页,此课件共71页哦病因与发病机制n目前尚不清楚n受地域、民族、饮食习惯的影响,发病率差异较大第2页,此课件共71页哦尿酸的生理作用n既往曾认为尿酸无生理功能,目前认为是人体内特有的天然性水溶抗氧化剂nUA具有清除氧自由基和其它活性自由基的作用,增强红细胞膜脂质抗氧化、防止细胞凋亡n保护肝肺血管内皮细胞的DNA,防止细胞过氧化、延缓器官的退行性变n延迟T、B淋巴细胞和巨噬细胞凋亡n飞行动物眼内高浓度的UA可保护视网膜免受日光损伤第3页,此课件共71页哦低尿酸血症n血清尿酸低于120umol/Ln一种常染色体隐性遗传性疾病n常伴有眼畸形和肌痉挛n获得性低UA血症长期存在可出现免疫功能低下第4页,此课件共71页哦高尿酸血症高尿酸血症n男性:男性:420mol/L(7.0mg/dl)420mol/L(7.0mg/dl)n女性:女性:357mol/L(6.0mg/dl)357mol/L(6.0mg/dl)饱和浓度饱和浓度 3737摄氏度摄氏度第5页,此课件共71页哦痛风痛风n尿酸盐在组织中沉积导致的临床综合征尿酸盐在组织中沉积导致的临床综合征 临床上仅有部分高尿酸血症患者发临床上仅有部分高尿酸血症患者发展为痛风。当血尿酸浓度过高和(或)酸性环境下,尿酸析出结晶展为痛风。当血尿酸浓度过高和(或)酸性环境下,尿酸析出结晶n关节急性炎症反应关节急性炎症反应n肾肾-痛风肾痛风肾 痛风石痛风石n软组织(如软骨)无炎症反应软组织(如软骨)无炎症反应第6页,此课件共71页哦原发性高尿酸血症与痛风需建立在排除其他疾病的基础上1.肾脏疾病致尿酸减少2.骨髓增生性疾病3.某些药物抑制尿酸的排泄继发者第7页,此课件共71页哦痛痛 风风第8页,此课件共71页哦第9页,此课件共71页哦流行病学流行病学发病机制发病机制临床表现临床表现诊断诊断治疗治疗第10页,此课件共71页哦n男性多见(男性多见(5-10倍),高峰年龄在倍),高峰年龄在40岁岁左右左右n女性多发生在绝经期后女性多发生在绝经期后 流流 行行 病病 学学 第11页,此课件共71页哦高尿酸血症患病率变化趋势 (患病率(患病率%)方圻等:中华内科杂志方圻等:中华内科杂志 22:434 杜蕙等:中华风湿病学杂志杜蕙等:中华风湿病学杂志 1998;2(2)第12页,此课件共71页哦高尿酸血症与年龄北京地区人群1999年危险因素抽样调查结果(年龄:25-64岁)患病率(患病率(%)年龄年龄第13页,此课件共71页哦流行病学流行病学发病机制发病机制临床表现临床表现诊断诊断治疗治疗第14页,此课件共71页哦 尿酸:嘌呤核苷酸的分解代谢产物 人体尿酸的来源:外源性20%:富含嘌呤或核蛋白的食物 内源性80%:氨基酸、核苷酸等代谢产物第15页,此课件共71页哦尿酸的排泄外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池尿酸池(1200mg)(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸池60%参与代谢(每天排泄约5001000mg)2/31/3第16页,此课件共71页哦肾脏对尿酸的排泄第17页,此课件共71页哦痛风的发病机制n血尿酸急剧波动n血尿酸突然:尿酸结晶在滑液中沉淀尿酸盐;n血尿酸突然:痛风石溶解,释放出不溶性针状结晶。n尿酸盐结晶趋化白细胞,吞噬后释放炎性因子和水解酶炎症急性发作。第18页,此课件共71页哦痛风诱因n饮食习惯:饮食无度、饥饿、酗酒和高嘌呤饮食等n受寒、劳累、创伤与手术等n药物:噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、维生素B12、环孢菌素A、胰岛素、青霉素、抗痨药等第19页,此课件共71页哦流行病学流行病学发病机制发病机制临床表现临床表现诊断诊断治疗治疗第20页,此课件共71页哦临床表现n痛风前期(无症状高尿酸血症期)n急性期(痛风)n慢性期常伴冠心病、脑血管和高血压等疾病,约25的痛风患者死于心脏和血管意外第21页,此课件共71页哦n 痛风前期(无症状高尿酸血症)尿酸水平 痛风发病率 9.09.0 8.0%8.0%7.0 7.08.98.9 0.5%0.5%7.0 420mol/l 绝经前女性350mol/l n滑液、痛风结节抽吸物:尿酸盐结晶第38页,此课件共71页哦第39页,此课件共71页哦痛痛 风风第40页,此课件共71页哦X线检查n软组织肿胀n关节软骨缘破坏n骨质凿蚀样缺损n骨髓内痛风石沉积第41页,此课件共71页哦痛痛 风风第42页,此课件共71页哦痛痛 风风第43页,此课件共71页哦流行病学流行病学发病机制发病机制临床表现临床表现诊断诊断治疗治疗第44页,此课件共71页哦 诊 断n具备以下三项中一项者可以确诊n关节液有尿酸盐结晶n痛风石n典型的临床表现Wallace Sletal.Arthritis Rheuma,1977,20:895-900第45页,此课件共71页哦痛风诊断n具备以下三项者亦可确诊n典型急性发作单关节炎之后有一无症状间歇期n持续的高尿酸血症n用秋水仙碱治疗关节炎可迅速缓解第46页,此课件共71页哦痛风诊断的一些问题n多关节、症状轻、较慢性的痛风尿酸盐晶体n关节内找到晶体,但无痛风急性发作n痛风石,但无急性痛风史(老年女性,有其服用利尿剂或NSAIDs者)第47页,此课件共71页哦流行病学流行病学发病机制发病机制临床表现临床表现诊断诊断治疗治疗第48页,此课件共71页哦 治疗的目标和原则 n治疗急性痛风性关节炎治疗急性痛风性关节炎 n预防急性痛风发作预防急性痛风发作n纠正高尿酸血症纠正高尿酸血症n治疗慢性并发症治疗慢性并发症第49页,此课件共71页哦 治疗急性痛风性关节炎n秋水仙碱:越来越少用秋水仙碱:越来越少用n治疗剂量接近胃肠反应剂量治疗剂量接近胃肠反应剂量n0.5mg/20.5mg/2小时,总量小时,总量9mg9mgn1818小时左右起效小时左右起效n骨髓抑制、肝、肾、神经系统损伤骨髓抑制、肝、肾、神经系统损伤 nNSAIDsNSAIDs:起效快,有一定副作用:起效快,有一定副作用n皮质激素:越来越常用皮质激素:越来越常用n强的松强的松30-50mg/d30-50mg/d,5-75-7天递减完;肌注长效激素;关节腔注射天递减完;肌注长效激素;关节腔注射第50页,此课件共71页哦 治疗急性痛风性关节炎注意症状未完全缓解前毋使用改变血尿酸药物症状未完全缓解前毋使用改变血尿酸药物n延缓关节炎时间延缓关节炎时间n引起新的发作引起新的发作 第51页,此课件共71页哦 预防急性痛风发作 纠正高尿酸血症前开始纠正高尿酸血症前开始 nNSAIDsNSAIDs:起效快,有一定副作用:起效快,有一定副作用n秋水仙碱:秋水仙碱:0.5mg 1-20.5mg 1-2次次/d/d,3-63-6月月 第52页,此课件共71页哦 去除痛风发作的诱因n饮食习惯:饮食无度、饥饿、酗酒和高嘌呤饮食等n劳累、创伤与手术等n药物:噻嗪类利尿剂、拜阿斯匹林(小剂量)糖皮质激素、维生素B12、环孢菌素A、胰岛素、青霉素、抗痨药等第53页,此课件共71页哦 拜阿斯匹林n小剂量75-325mg 抗血小板n中等剂量500-3000mg 消炎n大剂量 大于4000mg 抗风湿作用第54页,此课件共71页哦 纠正高尿酸血症n减少生成减少生成n促进排泄促进排泄 第55页,此课件共71页哦 减少生成 很多方面可使尿酸生成增加,但可逆转的主要包括:n高嘌呤食物(动物内脏,海产品,蘑菇等)食物对血尿酸的贡献20ml/min,BUN(血尿素氮)416.5mol/L(7mg/dl)n有痛风石n有尿酸性肾结石或肾损害n愿意规律和长期服用第65页,此课件共71页哦降尿酸药物服用方法降尿酸药物服用方法n发作控制后3-5日使用n小剂量开始n7-10日渐加量,以免诱发急性关节炎发作第66页,此课件共71页哦 促排药物的潜在危害促排药物的潜在危害n尿酸盐在肾间质和尿道沉积尿酸盐在肾间质和尿道沉积n用前碱化尿液并多饮水用前碱化尿液并多饮水第67页,此课件共71页哦治疗误区n血尿酸维持在理想目标值:297-357 mol/L(5-6mg/dl)n 6mg/dl:预防急性发作n 5md/dl:防治痛风石(12-24个月)n保护肾功能血尿酸水平降为417mol/L(7mg/dl)即可第68页,此课件共71页哦 治疗误区:高嘌呤饮食并非是痛风原发病因,只是痛风发作的诱因。严格限制嘌呤食物的摄入仅能降低血尿酸1mg/dl。内源性尿酸 80%外源性尿酸 20%过分依赖严格的饮食控制第69页,此课件共71页哦 治疗误区:在原发性痛风中,肾脏排泄减少的占90%,而由于尿酸生成过多所致的仅占10%。如何选择降尿酸药物肾脏排泄减少肾脏排泄减少 90%尿酸产生过多尿酸产生过多 10%第70页,此课件共71页哦治疗误区:不治疗,痛风复发的时间约6个月,痛风石复发的时间约3年仅进行短期治疗小于1年62%1-2年16%2-5年11%5-10年6%10年内无发作7%痛风性关节炎发作间隔时间第71页,此课件共71页哦

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