小儿急性呼吸窘迫综合征讲课讲稿.ppt

关于小儿急性呼吸窘迫综合征讲课第一页，讲稿共五十七页哦ARDS的概念的变迁柏林关于ARDS的定义（诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充。1967199420052011AECC提出ARDS的诊断标准并被广泛接受2005年Delphi标准首次由Ashbaugh及其同事提出ARDS定义2015PARDS标准第二页，讲稿共五十七页哦 ARDS介绍第三页，讲稿共五十七页哦 1988年Murray标准 根据胸片、低氧血症(PaO2/FiO2)、呼吸系统顺应性及PEEP进行评分。0分无肺损伤，0.1-2.5为急性肺损伤；2.5为ARDS.ARDS诊断标准第四页，讲稿共五十七页哦改良急性肺损伤评分（改良急性肺损伤评分（改良急性肺损伤评分（改良急性肺损伤评分（Newth,et al 1997Newth,et al 1997Newth,et al 1997Newth,et al 1997）胸片（实变影）胸片（实变影）胸片（实变影）胸片（实变影）无无无无 0 0 1/41/4肺肺肺肺 1 1 2/42/4肺肺肺肺 2 2 3/43/4肺肺肺肺 3 3 全肺全肺全肺全肺 4 4低氧血症低氧血症低氧血症低氧血症(PaO2/FiO2PaO2/FiO2)300 300 0 0 225-299 225-299 1 1 175-224 175-224 2 2 100-174 100-174 3 3 100 100 4 4呼吸系统顺应性呼吸系统顺应性呼吸系统顺应性呼吸系统顺应性(机械通气时机械通气时机械通气时机械通气时)()(ml/cmHml/cmH2 2O/kg)O/kg)0.85 0.85 0 0 0.75-0.85 0.75-0.85 1 1 0.55-0.74 0.55-0.74 2 2 0.30-0.54 0.30-0.54 3 3 0.30 0.30 4 4PEEP PEEP(机械通气时机械通气时机械通气时机械通气时)()(ml/cmHml/cmH2 2O)O)4 4 0 0 5-6 5-6 1 1 7-8 7-8 2 2 9-11 9-11 3 3 12 12 4 4 第五页，讲稿共五十七页哦Acute Lung Injury:双侧肺浸润 无左房高压 PaO2/FiO2 300ALI 和 ARDS定义ARDS:PaO2/FiO2 200PaO2/FiO2 201-300Bernard GR,Am Rev Respir Dis.1988,138:720-723.第六页，讲稿共五十七页哦 急性起病 双肺渗出性病变 肺动脉楔压 18 mm Hg或无左房压增高的证据Classification(不管PEEP水平)ALI急性肺损伤-PaO2:F1O2 300ARDS-PaO2:F1O2 200ARDS诊断标准 1994 American-European Consensus Conference第七页，讲稿共五十七页哦AECC诊断标准的局限 AECC标准 AECC局限性病程病程 急性起病 无具体时间ALIALI PaO2/FiO2300mmHg误解201-300 mmHg为ALI氧合指数氧合指数PaO2/FiO2200 mmHg，未考虑PEEP水平不同的PEEP及FiO2，PaO2/FiO2也不同胸片胸片双肺弥漫性浸润缺乏客观评价指标PAWPPAWPPAWP18mmHg，无左心房高压ARDS及高水平PAWP可同时存在，PAWP有不确定性危险因素危险因素无未考虑第八页，讲稿共五十七页哦ARDSARDS需要新的诊断标准！需要新的诊断标准！1994诊断准确性 不高！敏感性为84%，而特异性仅为51%第九页，讲稿共五十七页哦1.高危因素：导致肺损伤的直接或间接因素高危因素：导致肺损伤的直接或间接因素2.急性起病：发病时间急性起病：发病时间 2个区间；个区间；5.无心源性因素：无充血性心衰的临床证据无心源性因素：无充血性心衰的临床证据 （可通过肺动脉导管或超声判断）（可通过肺动脉导管或超声判断）6.肺顺应性下降：呼吸系统静态顺应性肺顺应性下降：呼吸系统静态顺应性50ml/cmH2O （镇静状态，（镇静状态，Vt 8ml/kg，PEEP10cmH2O）缺点：不利于早期发现缺点：不利于早期发现P/F 200-300的的ALI患者患者2005年Delphi标准第十页，讲稿共五十七页哦柏林诊断标准-ARDS发病时间发病时间已有的临床伤害或新发或原有呼吸系统症状加重出现在已有的临床伤害或新发或原有呼吸系统症状加重出现在1 1周内周内胸部影像学胸部影像学X X线或线或CTCT扫描示双肺致密影，不能用积液扫描示双肺致密影，不能用积液、大大叶叶/肺不张或结节不能完全肺不张或结节不能完全解释解释肺水肿起因肺水肿起因不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭;如果没有如果没有ARDSARDS的危险因素时可行超声心动图等检查排除静水压性肺水肿的危险因素时可行超声心动图等检查排除静水压性肺水肿氧合指数氧合指数轻度轻度200 mmHg PaO200 mmHg PaO2 2/FiO/FiO2 2300 mmHg with PEEP300 mmHg with PEEP或或CPAPCPAP 5 cmH5 cmH2 2O O中度中度100 mmHg PaO100 mmHg PaO2 2/FiO/FiO2 2200 mmHg with PEEP5 cmH200 mmHg with PEEP5 cmH2 2O O重度重度PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2100 mmHg with PEEP 10 cmH100 mmHg with PEEP 10 cmH2 2O O 第十一页，讲稿共五十七页哦氧指数（氧指数（OI）=（FiO2平均气道压（平均气道压（Paw）100/PaO2）氧饱和度指数（氧饱和度指数（OSI）=（FiO2平均气道压（平均气道压（Paw）100/SpO2）4OI8轻度8OI16中度OI16重度5OSI7.5轻度7.5OSI12.3中度OSI12.3重度PediatricAcuteRespiratoryDisstressSydrome：ConsensusRecommendationsFromthePediatricAcuteLungInjuryConsensusConference20152015PediatricAcuteRespiratoryDisstressSydrome第十二页，讲稿共五十七页哦排除有围产期相关肺部疾病的患儿发生在7 d以内的已知临床表现。不能完全用心功能衰竭或液体超负荷来解释的呼吸衰竭。胸部影像学出现新的渗出性改变与急性器质性肺损伤的表现一致。在无创机械通气时，面罩BiPAP或CPAP5 cmH2O，满足P/F300或S/F264，可诊断PARDS。在有创机械通气时，满足4氧指数8或5OSI7.5，可诊断轻度PARDS；8氧指数16或7.5OSI 10 days)ARDS病理分期第二十页，讲稿共五十七页哦Phases of ARDS第二十一页，讲稿共五十七页哦第二十二页，讲稿共五十七页哦ALI 和和 ARDS 放射线特点放射线特点PneumoniaSARSTrauma第二十三页，讲稿共五十七页哦ARDS的治疗ALIARDS原发病治疗呼吸支持治疗液体通气ECMO药物治疗第二十四页，讲稿共五十七页哦常规治疗常规治疗抗治感染疗液体管理改善血流动力学呼吸支持营养支持ARDS的治疗研究进展研究进展抗炎治疗纠正肺泡液体转运障碍改善血流动力学新型呼吸支持非常规呼吸支持和防治肺损伤中医药全氟化物和表面活性物质全氟化物和表面活性物质第二十五页，讲稿共五十七页哦原发病治疗积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALIARDS的必要措施第二十六页，讲稿共五十七页哦呼吸支持治疗第二十七页，讲稿共五十七页哦 氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段 第二十八页，讲稿共五十七页哦足够的气体交换避免继发肺损伤ARDS 辅助通气原则第二十九页，讲稿共五十七页哦不适当不适当的的 VT急性肺损伤急性肺损伤急性肺损伤急性肺损伤在通气前在通气前在通气前在通气前过多的过多的VT 或或 PEEP不适当不适当TNFTNFIL-6IL-6结果结果:肺不张肺不张 低氧血症低氧血症 高碳酸血症高碳酸血症结果结果:V/Q 失调失调 肺泡肺泡-毛细血管损伤毛细血管损伤 炎症炎症 肺动脉高压肺动脉高压 “气压伤气压伤”第三十页，讲稿共五十七页哦 顺应性 肺内分流 Fi O2吸入氧浓度 WOB 呼吸做功炎症反应肺不张的危害第三十一页，讲稿共五十七页哦 小潮气量通气 最佳PEEP防止肺泡塌陷 允许性高碳酸血症 高频振荡通气 俯卧位通气 ARDS的机械通气治疗第三十二页，讲稿共五十七页哦小潮气量治疗 ARDS*p .001ARDS Network,NEJM,342:200010%decrease第三十三页，讲稿共五十七页哦小潮气量(generally 6 mL/kg)PEEP略高于静态P-V曲线低位转折点压力（+2）气道峰压 40 cm H20，气道平台压 30-35 cm H20尽可能降低吸入氧浓度60%，维持SpO2 88-95%ARDS保护性通气策略的实施第三十四页，讲稿共五十七页哦定义:由于ARDS肺容积减少，实施肺保护性通气策略时，为限制气道平台压不得不将潮气量降低，允许PaCO2高于正常。允许性高酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标 允许性高酸血症Hickling,Int Care Med,1990第三十五页，讲稿共五十七页哦呼吸:改善氧合缺氧区域肺血管收缩并减少肺内分流氧离曲线右移心血管:血流动力学的影响K交感兴奋心输出量增加 增加 HR and SV,SVR降低L 可逆性心肌细胞内酸中毒L高 PEEP 明显降低前负荷并抑制心血管功能 高碳酸血症第三十六页，讲稿共五十七页哦是纠正低氧和保证PEEP效应的重要手段 目的是防止呼吸机相关肺损伤肺复张手法（RM）:在可接受的气道峰压范围内，间歇性给予较高复张压，以促使塌陷的部分或大部分肺泡复张而改善氧合。一项随机对照研究：RM+小潮气量与常规潮气量比较，病死率显著降低。RM的并发症：血流动力学波动和气压伤ARDS肺复张策略第三十七页，讲稿共五十七页哦 快频率 低潮气量 保持肺开放 容量变化小高频通气第三十八页，讲稿共五十七页哦 CMV and HFOV的区别第三十九页，讲稿共五十七页哦 严重气漏Neonatal:HMD(*)肺透明膜病Pneumonia肺炎Meconium aspiration 胎粪吸入 Lung hypoplasia 肺发育不良 ARDS HFOV适应症第四十页，讲稿共五十七页哦Is turning the ARDS patient“prone”helpful?俯卧位通气第四十一页，讲稿共五十七页哦第四十二页，讲稿共五十七页哦 改善V/Q比快速改善氧合 降低肺内分流，提高PaO2 预后的影响不确定 ARDS的俯卧位通气第四十三页，讲稿共五十七页哦液体管理限制性液体管理（限制液体、利尿，液体负平衡）非限制性液体管理（液体正平衡）在保证组织器官灌注前提下，实施限制性的液体管理，改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤第四十四页，讲稿共五十七页哦晶体液胶体液输液种类 存在低蛋白血症的ARDS患者，通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。第四十五页，讲稿共五十七页哦Surfactant 肺表面活性物质iNO吸入Steroids糖皮质激素Partial Liquid Ventilation部分液体通气 ARDS药物治疗第四十六页，讲稿共五十七页哦ARDS:表面活性物质缺乏表面活性物质生成障碍表面活性物质替代疗法改善肺功能Surfactant in ARDS第四十七页，讲稿共五十七页哦理论上抗炎和预防纤维化作用一项随机研究结果：Acute use(1st 5 days)No benefitIncreased 2 infectionSteroids in ARDS激素，用还是不用？激素，用还是不用？第四十八页，讲稿共五十七页哦Steroids in ARDS*p.01*第四十九页，讲稿共五十七页哦新生儿对PPHN的足月新生儿有效减少 ECMO的使用成人/儿童好处 降低肺动脉压,改善气体交换 随机试验:死亡率和机械通气时间无差异 iNO 治疗呼吸衰竭 第五十页，讲稿共五十七页哦ECMO improves survival in neonates with PPHN(UK study)iNO decreases need for ECMO in neonates with PPHN:64%vs 38%ECMO and NO in NeonatesClark et al,NEJM,2000Clark et al,NEJM,2000第五十一页，讲稿共五十七页哦 液体（高氟碳化合物）为携氧介质 开放肺泡 肺泡灌洗，降低表面张力 血流重新分布 抗炎作用 部分液体通气的机制第五十二页，讲稿共五十七页哦If you think about ECMO,it is worth a call to consider ECMO第五十三页，讲稿共五十七页哦 柏林2012-ARDS的治疗流程 300 250 200 150 100 50重度 ARDS中度 ARDS轻度 ARDS低潮气量通气无创通气低-中等水平 PEEP损伤程度逐渐增加高水平等水平 PEEP神经肌肉阻滞剂高频通气腑卧位通气体外清除CO2体外膜肺治疗措施逐步加强PaO2/FiO2 氧合指数氧合指数第五十四页，讲稿共五十七页哦查体：T 38;P 160,RR 60,BP100/56mmHg.神志清，端坐呼吸，鼻扇，三凹征（+）面罩吸氧（FL8L/min）SPO2 80%.双肺未闻及罗音。心音有力。腹软，肝脾不大。四肢末梢暖。血常规：WBC12.5G/L,N70%,LY 30%,HGB,PLT正常BG:PH7.35,PaO2 45mmHg,PaCO2 50mmHg,BE-3mmol/L病例：男，病例：男，10岁，发热、咳嗽岁，发热、咳嗽2天，气促半天。天，气促半天。第五十五页，讲稿共五十七页哦床边胸正位片 第五十六页，讲稿共五十七页哦感感谢谢大大家家观观看看第五十七页，讲稿共五十七页哦