泌尿与男性生殖系lgy.ppt

总论泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管、淋巴和神经组成。蚌埠医学院急诊教研室蚌埠医学院急诊教研室蚌埠医学院急诊教研室第一节肾脏的结构与功能特点一、肾脏的基本结构 肾单位是肾脏的功能单位，每个肾有肾单位约.个。肾单位由肾小体（包括肾小球和肾小囊两部分）和肾小管（包括近端小管、髓袢和远端小管），肾小体主要是形成原尿和过滤作用，而肾小管则为重吸收和排泄作用。蚌埠医学院急诊教研室蚌埠医学院急诊教研室肾脏微结构蚌埠医学院急诊教研室蚌埠医学院急诊教研室蚌埠医学院急诊教研室排泄功能（excretory function）蚌埠医学院急诊教研室肾小球滤过功能（glomerular filtration function）含氮废物如尿素、肌酐等主要由肾小球滤过排出。马尿酸、苯甲酸、各类胺类及尿酸也有部分经滤过排出。蚌埠医学院急诊教研室肾小管重吸收和分泌功能（tubular reabsorption and excretion function）马尿酸、苯甲酸、各类胺类及尿酸主要由肾小管分泌。蚌埠医学院急诊教研室内分泌功能（endocrine function）球旁器分泌肾素 血管紧张素原血管紧张素血管紧张素、血管紧张素 RAS系统 前列腺素族、EPO、1羟化酶蚌埠医学院急诊教研室肾脏疾病的评估（evaluation）蚌埠医学院急诊教研室估计疾病病程 蚌埠医学院急诊教研室尿液检查（uronoscopyuronoscopy）蚌埠医学院急诊教研室蛋白尿（proteinuria）蛋白尿 150mg/d 或 尿蛋白/肌酐比率200mg/g 微量白蛋白尿：24h排泄 30300mg 尿白蛋白/肌酐比率 男17250mg/g 女25355mg/g 3.5g/d蚌埠医学院急诊教研室 蛋白尿分类蚌埠医学院急诊教研室 3 3个个/HP 10/HP 10万万/h 50/h 50万万/12h /12h 血尿（红细胞尿）hematuria蚌埠医学院急诊教研室蚌埠医学院急诊教研室蚌埠医学院急诊教研室 管型尿5000个/12h 蚌埠医学院急诊教研室白细胞尿、脓尿、细菌尿5个/HP 40万/h 100万/12h 每HP见细菌或培养105/ml蚌埠医学院急诊教研室 肾小球滤过功能Ccr Scr BUN 肾小管功能 近端肾小管功能 B2-MG等 尿浓缩-稀释试验 尿渗透压测定 肾血浆流量测定 酸化功能 肾功能检查（renal function examination）蚌埠医学院急诊教研室 影像检查 KUB;IVP或逆行肾盂造影；膀胱镜检查；放射性核素；超声检查；CT；核磁共振等。蚌埠医学院急诊教研室正常肾小球肾活检蚌埠医学院急诊教研室正常肾小球蚌埠医学院急诊教研室a 脏层上皮细胞 b GBM c 内皮细胞 d 系膜 e 副系膜蚌埠医学院急诊教研室二、肾脏的功能1、肾小球的滤过功能 这是代谢产物排泄的主要形式。2、肾小管重吸收和分泌功能 肾小球每日滤过的原尿可达180L，其中电解质成分与血浆基本相似，其99%以上的水和很多物质被吸收。3、肾脏的内分泌功能 分泌的激素可分为血管活性肽和非血管活性激素，前者如肾素-血管紧张素系统等，后者如促红细胞素等。蚌埠医学院急诊教研室第二节 急性肾小球肾炎一、概述 急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）简称急性肾炎，广义上系指一组病因及发病机理不一、临床表现为急性起病、血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎。蚌埠医学院急诊教研室二、病因和发病机制多为溶血性链球菌感染后所致，常在上呼吸道感染、皮肤感染、猩红热等链球菌感染后发生。其发病机制有免疫复合物沉积于肾脏、抗原原位种植于肾脏或改变肾脏正常抗原，诱导自身免疫反应。蚌埠医学院急诊教研室二、病因和发病机制链球菌的致病抗原由过去所认为的胞壁上的M蛋白，到现在多认为胞浆成分或分泌蛋白，可能为主要的致病抗原，导致免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球致病，或种植于肾小球的抗原与循环中的特异抗体形成原位免疫复合物蚌埠医学院急诊教研室病理大体：肾脏体积增大、病变主要累及肾小球 病变类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎电镜下：弥漫性肾小球病变蚌埠医学院急诊教研室三、临床表现急性肾炎多见于儿童，男性多于女性轻者呈亚临床型：尿常规及血清C3异常典型者：急性肾炎综合征表现，重者可发生急性肾衰蚌埠医学院急诊教研室三、临床表现 1、前驱症状：发病前一个月有前驱感染史，起病急，但也可隐性缓慢起病。2、起病：多以少尿开始，或逐渐少尿甚至无尿，可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，但镜下血尿持续存在。蚌埠医学院急诊教研室三、临床表现3、尿异常：均有肾小球源性血尿，部分患者有肉眼血尿，常为起病首发症状。可伴有轻、中毒蛋白尿，少部分可呈肾病综合征的大量蛋白尿，尿沉渣：红、白、上皮细胞，颗粒管型、红细胞管型4、水肿：约半数病人在开始少尿时出现水肿，以眼睑水肿为主，晨起明显。蚌埠医学院急诊教研室三、临床表现5、高血压：水钠潴留可引起轻、中度高血压，经利尿治疗后可很快恢复正常，半数患者需要降压治疗。6、肾功能损害：尿量减少，部分病人可出现一过性氮质血症，多于12周后尿量渐增，肾功能于利尿后数日可逐渐恢复正常。极少数病人发展至急性肾衰竭。蚌埠医学院急诊教研室三、临床表现7.充血性心力衰竭：常发生于急性肾炎综合征期，水钠潴留严重和高血压为重要的诱发因素。颈静脉怒张、奔马律和肺水肿症状，老年患者多见蚌埠医学院急诊教研室四、实验室检查1、尿液检查 镜下血尿或肉眼血尿，尿沉渣见白细胞、小管上皮细胞，有红细胞管型、颗粒管型，常有蛋白尿，常于1年内恢复。2、血常规、肾功能检查3、咽拭子和细菌培养、抗抗体4、免疫学检查 血清降低，周后恢复正常水平。蚌埠医学院急诊教研室 去除病因，抑制免疫反应及炎症反应，对症治疗,防治并发症。延缓肾脏疾病进展和肾脏替代治疗五、治疗原则(therapeutic principles)蚌埠医学院急诊教研室诊断于链球菌感染后13周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现，伴血清C3下降，病情于发病8周内逐渐减轻到完全恢复正常者可诊断蚌埠医学院急诊教研室鉴别诊断一、以急进性肾炎综合症起病的肾小球疾病1.其他病原感染后急性肾炎2.系膜毛细血管性肾小球肾炎3.系膜增生性肾小球肾炎蚌埠医学院急诊教研室鉴别诊断二、急进性肾小球肾炎三、系统性疾病肾脏受累诊断困难时，肾活检指征：少尿一周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化者；病程超过两个月而无好转趋势者；急性肾炎综合征伴肾病综合征者蚌埠医学院急诊教研室五、治疗原则(therapeutic principles)、一般治疗多休息，水肿及血压高者应限制水、钠摄入，有氮质血症者应限制蛋白质的摄入。、感染灶的治疗青霉素、头孢霉素等，不主张长期预防性使用抗生素。、对症治疗利尿、降压等。、透析治疗帮助患者度过危险期，肾功能即可恢复，不需维持性透析治疗。蚌埠医学院急诊教研室预后绝大多数患者于14周内出现利尿、消肿、降压，尿检随之好转；血清C3在8周内恢复正常；病理检查亦大部分恢复正常或仅留系膜细胞增生。死亡率小于1%蚌埠医学院急诊教研室 急进性肾小球肾炎概述：是以急性肾炎综合症，肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾功能衰竭为临床特征，病理为新月体肾小球肾炎的一组疾病。蚌埠医学院急诊教研室病因和发病机制三大类病因：1.原发性急进性肾小球肾炎；2.继发于全身性疾病的急进性肾小球肾炎；3.新月体性肾小球肾炎发病机制：上呼吸道感染的前驱病史蚌埠医学院急诊教研室病理：肾脏体积较正常增大，病理类型为新月体性肾小球肾炎光镜：肾小球囊腔内有大新月体行成为主要特征。早期、后期型IgG及C3呈光滑线条状沿肾小球毛细血管壁分布；型IgG及C3呈颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁；型肾小球内无或仅有微量免疫沉积物蚌埠医学院急诊教研室 临床表现临床型多见，好发于中老年男性：急性肾炎综合症、急性肾功能衰竭、血尿、贫血，常伴大量蛋白尿、肾病综合症；型可伴发热、乏力、关节痛或咯血等各类系统性血管炎表现；型好发于青、中年，具有本病的典型临床表现蚌埠医学院急诊教研室临床表现n患者可有前驱呼吸道感染，起病多较急，病情急骤进展。n临床特征：急性肾炎综合征，多在早期出现少尿或无尿，进行性肾功能恶化并发展成尿毒症。蚌埠医学院急诊教研室免疫学检查 型：抗GBM抗体阳性 型：血循环免疫复合物及冷球蛋白可呈阳性可伴C3降低 型：ANCA阳性蚌埠医学院急诊教研室诊 断急性肾炎综合症出现肾功能急剧恶化者，肾活检：病理为新月体肾小球肾炎鉴别诊断：（一）引起少尿性急性肾衰竭的非肾小球病 1.急性肾小管坏死；2.急性过敏性间质肾炎；3.梗阻性肾病（二）引起急进性肾炎综合症的其他肾小球病1.继发性急进性肾炎；2.原发性肾小球病蚌埠医学院急诊教研室治疗：强化治疗和对症治疗 强化疗法：1.强化血浆置换疗法 主要适应型 置换610次 需配合糖皮质激素、细胞毒药物累积量8g2.甲波尼龙冲击伴环磷酰胺治疗 适应于型、型蚌埠医学院急诊教研室治疗：替代治疗：透析、肾移植透析指征：心包炎和严重脑病、高钾血症、严重代谢性酸中毒、容量负荷过重对利尿药治疗无效者肾移植：在病情静止半年后进行（型、型患者血中抗GBM抗体、ANCA需转阴）蚌埠医学院急诊教研室预后若能得到及时明确诊断和早期强化治疗，预后可得到显著改善若诊断不及时，和早期未接受强化治疗，患者多于数周至半年内发展为肾衰影响因素：免疫病理类型；是否及时强化治疗；老年患者预后较差蚌埠医学院急诊教研室第三节 慢性肾小球肾炎一、概述 慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis）由多种病因引起的一组渐进性、免疫性炎症性、原发性肾小球疾病。多具有起病缓慢或隐匿，病程较长，以蛋白尿、血尿及管型尿、水肿、高血压和不同程度的肾功能减退、缓慢发展至肾功能衰竭等临床特点。蚌埠医学院急诊教研室二、病因与发病机制二、病因与发病机制少数慢性肾炎由急性链球菌感染后肾炎直接迁延而来，或临床痊愈后若干年重新出现，绝大多数慢性肾炎系其他原发性肾小球疾病直接迁延发展的结果。免疫因素、非免疫因素蚌埠医学院急诊教研室病理病理 常见的病理类型有系膜增生性肾炎(包括IgA和非IgA系膜增生性肾炎)，系膜毛细血管性肾小球肾炎，膜性肾病，局灶性节段性肾小球硬化等。其中少数非IgA系膜增生性肾炎可由毛细血管性肾小球肾炎（临床上急性肾炎）转化而来。最终肾小球硬化：肾小管萎缩、肾间质纤维化蚌埠医学院急诊教研室 导致病程慢性化的机理，除原有疾病的免疫炎症损伤过程继续进行外，还与以下继发因素有关：健存肾单位代偿性血液灌注增高，肾小球毛细血管袢跨膜压力增高及滤过压增高，从而引起该肾小球硬化；疾病过程中高血压引起肾小动脉硬化性损伤。蚌埠医学院急诊教研室三、临床表现三、临床表现特点：可发生于任何年龄，青中年为主，男性多见；起病缓慢、隐袭；临床表现呈多样性，不同程度肾功能减退，病情时轻时重、迁延，渐进发展。蚌埠医学院急诊教研室早期乏力、疲倦、腰部疼痛、纳差；主要有水肿、高血压、尿异常。(1)水肿：往往出现在眼睑、颜面及双下肢，一般为轻中度水肿，在慢性肾炎未引起尿毒症时很少出现胸水、腹水等。(2)高血压：一般为中等程度高血压，收缩压在2022.7kPa左右，舒张压在12.714kPa左右，通常用利尿剂和受体阻滞剂如心得安后，血压可得到有效控制。蚌埠医学院急诊教研室(3)尿异常：中等程度的蛋白尿，24小时尿蛋白定量在2g左右，常为非选择性蛋白尿。肉眼血尿或镜下血尿，90%以上的为变形红细胞血尿，少数为均一型红细胞血尿。尚可有管型尿、尿量的变化、尿比重及尿渗透压的异常。蚌埠医学院急诊教研室肾功能：正常或轻度受损（肌酐清除率下降或轻度氮质血症），持续数年，甚至数十年；恶化最终进入尿毒症。病理类型决定肾功能进展快慢的重要因素；蚌埠医学院急诊教研室四、诊断与鉴别诊断四、诊断与鉴别诊断 典型的慢性肾炎，一般为青年男性多见，起病缓慢，病情迁延。有尿检查异常，常有蛋白尿，可伴有血尿、水肿和高血压一年以上。亦可有不同程度的肾功能损害。除外继发性及遗传性肾小球肾炎 应与慢性肾盂肾炎、狼疮性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害等相鉴别。蚌埠医学院急诊教研室 慢性肾盂肾炎 临床表现可类似慢性肾炎，但详细询问有泌尿系感染的病史(尤其是女性)，尿中白细胞较多，可有白细胞管型，尿细菌培养阳性，静脉肾盂造影和核素肾图检查有二侧肾脏损害程度不等的表现，这些都有利于慢性肾盂肾炎的诊断。蚌埠医学院急诊教研室 系统性红斑狼疮 肾脏损害的发生率很高，其临床表现可与慢性肾炎相似，但此类疾病大都同时伴有全身和其他系统症状，如发热、皮疹、关节痛、肝脾肿大，化验时可以发现特征性指标异常(如狼疮性肾炎血液化验可见抗核抗体阳性)。蚌埠医学院急诊教研室 高血压病 血压持续增加的慢性肾炎应与原发性高血压伴肾损害鉴别，后者发病年龄常在40 岁以后，高血压出现在尿改变之前，尿蛋白常不严重而肾小管功能损害较明显。心、脑血管及视网膜血管硬化性改变常较明显。蚌埠医学院急诊教研室Alport综合症：常见于青少年（多在10岁之前），眼部病变：球形晶状体、耳：神经性耳聋；肾：血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害、阳性家族史：多为性连锁显性遗传其他原发性肾小球病：无症状性血尿和（或）蛋白尿；感染后急性肾炎蚌埠医学院急诊教研室五、治疗五、治疗对症治疗，包括休息，防止吃盐过多，适当限制蛋白质食物，利尿减轻水肿；降低高血压，预防治疗心力衰竭等。注意不要选用有肾毒性的药物，如庆大霉素、链霉素、磺胺药等，应给予有效的利尿、降压药物，必要时可用激素和其他药物治疗。适当应用营养保护肾脏的药物，如肌苷、ATP、细胞色素C等。蚌埠医学院急诊教研室（一）积极控制高血压和减少尿蛋白（二）限制食物中蛋白及磷入量（三）应用抗血小板解聚药（四）糖皮质激素和细胞毒药物（五）避免加重肾脏损害的因素蚌埠医学院急诊教研室 如何控制慢性肾炎病人的高血压如何控制慢性肾炎病人的高血压？1、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张素受体（ACEI）抑制剂。2、钙离子拮抗剂，如硝苯吡啶、尼卡地平等。3、-受体阻滞剂。4、扩血管药物如肼苯哒嗪。5、对有明显水肿者，可加用噻嗪类利尿药；对肾功能差者(血肌酐200mol/L)，改用袢利尿剂。蚌埠医学院急诊教研室预后慢性肾炎病情迁延，病变均为缓慢进展，最终将至慢性肾衰竭；病变进展速度差异很大，病理类型为重要因素，与是否重视保护肾脏、治疗是否恰当及是否避免恶化因素有关蚌埠医学院急诊教研室第四节 肾病综合征一、概述 肾病综合征（nephrotic syndrome）是一组由多种病因引起的临床综合征，最基本的特点是大量蛋白尿，低蛋白血症、水肿和高脂血症，临床中称为“三高一低”症状。其中前两者为诊断的必备条件。蚌埠医学院急诊教研室二、病因二、病因 可分为原发性和继发性两类。原发性：微小病变肾病；系膜增生性肾小球肾炎；局灶性节段性肾小球硬化；膜性肾病；系膜毛细血管性肾炎。蚌埠医学院急诊教研室继发性：过敏性紫癜肾炎；乙型肝炎病毒相关性肾炎；系统性红斑狼疮肾炎；糖尿病肾病；肾淀粉样变性；骨髓瘤性肾病；淋巴瘤或实体肿瘤性肾病蚌埠医学院急诊教研室三、病理生理三、病理生理1、大量蛋白尿（3.5g/d）；2、低蛋白血症（血浆白蛋白30g/L）；3、水肿；4、高脂血症。表现为：高胆固醇血症和（或）高甘油三酯血症，并可伴有低密度脂蛋白（LDL）及极低密度脂蛋白（VLDL）的升高。蚌埠医学院急诊教研室 病理类型病理类型1、微小病变肾病；2、系膜增生性肾小球肾炎；3、系膜毛细血管性肾炎；4、膜性肾病；5、局灶性节段性肾小球硬化；蚌埠医学院急诊教研室四、临床表现：四、临床表现：1、微小病变肾病：T细胞功能紊乱，好发于儿童和老年，主要表现为大量蛋白尿，低蛋白血症，可伴有水肿和高脂血症，血尿和高血压少见。激素治疗有效。蚌埠医学院急诊教研室2、系膜增生性肾小球肾炎：急性肾炎综合征，可有血尿、高血压及肾功能不全。3、系膜毛细血管性肾炎：血尿为其特点，早期出现高血压、肾功能减退及贫血。伴C3持续降低。蚌埠医学院急诊教研室4、膜性肾病：易并发肾静脉血栓，部分病例自发缓解。5、局灶性节段性肾小球硬化：血尿、高血压和肾功能不全，大多伴肾小管功能缺陷。蚌埠医学院急诊教研室五、并发症：1、感染 2、血栓和栓塞 高凝状态，肾静脉血栓形成最常见。3、急性肾功能衰竭 4、蛋白质和脂肪代谢紊乱蚌埠医学院急诊教研室诊断包括三个方面：确诊NS；确认病因；判定有无并发症。蚌埠医学院急诊教研室鉴别诊断鉴别诊断过敏性紫癜系统性红斑狼疮乙型肝炎性病毒相关性肾炎糖尿病肾病肾淀粉样变性骨髓瘤性肾病蚌埠医学院急诊教研室六、治疗：1、一般治疗 休息，预防感染，低钠摄入，不主张高蛋白饮食。2、利尿消肿 渗透性利尿剂，噻嗪类利尿剂，袢利尿剂，潴钾利尿剂，白蛋白。蚌埠医学院急诊教研室3、免疫抑制剂糖皮质激素 剂量足，疗程要长，减药要慢。常用泼尼松1.01.5mg/（kgd），连用8周，每12周减10%。可有激素敏感、依赖、拮抗型。蚌埠医学院急诊教研室烷化剂 环磷酰胺、氮芥等，环磷酰胺每日100200mg，累积剂量68g。环孢素。霉酚酸酯。4、调脂药物5、抗凝治疗 肝素或低分子肝素、双嘧达莫等。蚌埠医学院急诊教研室第五节 尿路感染一、概述 尿路感染（urinary tract infection；UTI）是指各种微生物入侵尿道引起的感染性炎症。临床可分为肾盂肾炎、膀胱炎和尿道炎。多见于育龄女性、老年人、免疫功能低下、肾移植和尿路畸形者。蚌埠医学院急诊教研室二、病因 主要是细菌，极少数为病毒、真菌、衣原体、支原体及滴虫等。以大肠杆菌最多见，次为变形杆菌等，可有混合感染，及厌氧菌感染。蚌埠医学院急诊教研室三、发病机制1、感染途径：上行感染，95%，血行感染，3%，直接感染，淋巴道感染。蚌埠医学院急诊教研室2、细菌的致病力 能在尿路上皮固定、繁殖的细菌才能引起尿路感染。3、机体的防御机制 正常菌群、排尿、尿流、尿中蛋白抑制细菌与尿路上皮上的受体结合、尿中低聚糖、免疫球蛋白、膀胱表面的粘多糖等。蚌埠医学院急诊教研室4、尿路感染的基础疾病/易感因素 尿路梗阻 医疗器械操作 机体抵抗力低下蚌埠医学院急诊教研室四、临床表现1、无症状性菌尿 不同日的2次以上清洁中段尿培养菌落计数105/ml，且为同一菌种；但没有任何临床症状。2、膀胱炎 有膀胱刺激征：尿频、尿急、尿痛；可有脓尿、血尿，无管型尿。蚌埠医学院急诊教研室3、急性肾盂肾炎 全身表现：寒战、发热，伴恶心、呕吐、腹泻、心率加快、肌肉酸痛等；血白细胞升高；局部症状：腰痛、肾区叩痛、输尿管压痛；伴脓尿、血尿及管型尿；上行感染者膀胱刺激征明显。蚌埠医学院急诊教研室4、慢性肾盂肾炎 50%的患者可有急性肾盂肾炎史，反复发作、病情迁延可合并肾小管功能损伤，出现夜尿增多、低渗、低比重尿，病情持续发展可导致尿毒症。5、尿道炎 临床上与膀胱炎相似，起病缓慢，无血尿，无耻骨上疼痛。蚌埠医学院急诊教研室五、诊断与鉴别诊断1、确诊 新鲜中段非离心尿革兰染色后油镜观察，1个菌/视野；新鲜清洁中段尿培养菌落计数105/ml；膀胱穿刺的尿培养阳性。蚌埠医学院急诊教研室2、定位诊断 符合下列指标之一者均提示肾盂肾炎肾盂肾炎：明显的全身感染表现：寒战、发热，恶心、呕吐、肌肉酸痛等；血白细胞升高；明显腰痛、肾区叩痛、输尿管压痛；尿中白细胞管型和/或颗粒管型；尿抗体包裹细菌阳性；肾小管功能损伤，夜尿增多、低渗、低比重尿；急性肾衰竭、肾周围脓肿、肾乳头坏死等并发症 影响学检查提示肾盂肾炎。蚌埠医学院急诊教研室3、鉴别诊断 尿道综合征 尿频、尿急、尿痛，多次尿培养阴性，并排除结核感染；泌尿系结核；前列腺炎；无菌性脓尿 尿白细胞增多，多次尿培养阴性。蚌埠医学院急诊教研室六、治疗1、原则：多饮水、增加尿量；尽可能纠正梗阻、结石等；应证实感染的存在并根据药敏试验指导治疗；上尿路感染需要长期治疗；症状缓解并不意味着细菌学治愈；少有厌氧菌等致的感染。蚌埠医学院急诊教研室2、急性膀胱炎 单剂量疗法 SMZ+TMP+SB，或阿莫西林、氧氟沙星等。短疗程疗法 3天 合并妊娠首选阿莫西林，禁用氧氟沙星等。蚌埠医学院急诊教研室3、急性肾盂肾炎 抗生素选择血或（和）尿中浓度高的物，联合应用，疗程2周以上。重者宜静脉应用。要积极防治败血症、肾周围脓肿、肾乳头坏死等。4、慢性肾盂肾炎 要尽可能祛除病因，并加强药物的治疗。蚌埠医学院急诊教研室第六节 慢性肾衰竭一、概述 慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）是指各种慢性肾脏病进行性进展，引起肾单位和肾功能不可逆地丧失，导致以代谢产物和毒物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌失调为特征的临床综合征。晚期称为尿毒症尿毒症（uremia）。蚌埠医学院急诊教研室二、病因和发病机制1、病因 肾前性：HBP，DM，SLE等，肾后性：尿路梗阻，肾 性：肾小球肾炎，肾小管间质性疾病等。近年来，糖尿病肾病、高血压肾病等发病率明显升高。蚌埠医学院急诊教研室2、发病机制健存肾单位学说，矫枉失衡学说，肾小球高滤过学说，肾小管高代谢学说。任何一学说尚难解释CRF的全部现象。蚌埠医学院急诊教研室三、临床表现1、胃肠道 早期表现，纳差、恶心、呕吐，尿毒症晚期呼出的气体有尿味和金属味，消化道出血等。2、心血管系统 高血压、左心室肥大、冠状动脉粥样硬化和周围血管病、充血性心力衰竭、心包炎等。蚌埠医学院急诊教研室3、血液系统 必有症状，贫血（EPO生成不足、慢性失血、RBC寿命缩短、铁和叶酸不足、感染状态、铝中毒、甲旁亢、甲状腺减退、血红蛋白病等）、出血倾向。4、呼吸系统 肺充血和水肿，“尿毒症肺”。5、神经肌肉改变 CNS功能紊乱（尿毒症脑病）和周围神经病变。不宁腿综合征：下肢和足部感觉不适，须不断地运动腿为特征。蚌埠医学院急诊教研室6、皮肤表现 瘙痒、“尿素霜”。7、骨骼系统 肾性骨病或肾性骨营养不良。骨质疏松、骨软化或骨硬化症等。8、内分泌代谢紊乱 闭经、阳痿、高催乳素血症，糖耐量异常、高尿酸血症等。9、感染 呼吸系统、泌尿系统及皮肤等部位各种感染等，应积极防治。蚌埠医学院急诊教研室10、代谢性酸中毒11、水、电解质平衡失调 水、钠潴留，水肿，高钾血症、低钙、高磷、高镁血症等。四、实验室和辅助检查1、血常规 正细胞正色素性贫血，WBC、PLT正常。蚌埠医学院急诊教研室2、尿液检查 尿比重、尿渗透压低下，尿量变化，尿蛋白，尿沉渣检查可见不同的管型如蜡样管型等。3、肾功能检查 血清肌酐、尿素氮等。4、其他如血液生化、影象学、肾活检等。蚌埠医学院急诊教研室五、诊断和鉴别诊断 肾功能不全分期肾功能不全分期 血清肌酐mol/L肾小球滤过率（ml/min）肾功能不全代偿期 133177 8050肾功能不全失代偿期 178442 5020肾衰竭期 443707 2010尿毒症期 707 10蚌埠医学院急诊教研室七、治疗1、饮食治疗 核心是低蛋白饮食，高热量、富含维生素、低磷饮食。适量应用复方酮酸制剂。蚌埠医学院急诊教研室2、降压治疗 降压目标：WHO和ISH联合推荐为：尿蛋白1.0g/d者，血压125/75mmHg；尿蛋白1.0g/d者，血压130/80mmHg。降压药物选择 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体抑制剂（ARB），钙通道阻滞剂（CCB），可联合用药。蚌埠医学院急诊教研室3、肾性贫血治疗重组人促红细胞生成素（rHuEPO），补充铁剂，补充叶酸，维生素E、C适量补充。4、肾性骨病治疗 控制血磷、维持血钙水平，合理使用维生素D。蚌埠医学院急诊教研室5、纠正水电解质和酸碱平衡紊乱 对于血钾6.5mmol/L者，可给予5%SB、速尿或葡萄糖加胰岛素治疗，如无效，应急诊透析治疗。6、防治心血管并发症、控制感染7、肾脏替代治疗（人工肾）：透析（腹透或血透）或肾移植蚌埠医学院急诊教研室