休克与多器官功能障碍综合症.ppt

休克与多器官功能障碍综合休克与多器官功能障碍综合症症shockshock经典症状描述经典症状描述 面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠 休克综合征 休克概念休克概念 休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以微循环功能障碍为主要特征，全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床生理病理过程。第一节第一节 概概 述述F二休克的分类二休克的分类 （一）按病因分类（一）按病因分类按病因分类失液性休克失液性休克 烧伤性休克烧伤性休克 创伤性休克创伤性休克 感染性休克、败血症休克感染性休克、败血症休克 过敏性休克过敏性休克 心源性休克心源性休克 神经源性休克神经源性休克 失血性休克失血性休克 （二）（二）按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类 实现有效灌流的基础:需要足够血量 需要正常血管舒缩功能 需要正常心泵功能低血容量性休克低血容量性休克(失血、失液、烧伤性休克失血、失液、烧伤性休克)分布异常性休克分布异常性休克（严重感、药物或农药中毒、过严重感、药物或农药中毒、过敏及神经原性原因敏及神经原性原因）心源性休克心源性休克 (心肌收缩力下降心肌收缩力下降 、心脏机械结构异常、心脏机械结构异常、严重心律紊乱尤其是室性严重心律紊乱尤其是室性 心律失常心律失常)分分 类类心外阻塞性休克：心外阻塞性休克：是心脏以外原因的血流阻塞导致左是心脏以外原因的血流阻塞导致左室舒张期不能充分充盈，从而使心输出量下降。室舒张期不能充分充盈，从而使心输出量下降。（急性心包填塞急性心包填塞 、缩窄性心包炎、主干内肺栓塞、主、缩窄性心包炎、主干内肺栓塞、主动脉缩窄）动脉缩窄）（三）按血流动力学特点分类（三）按血流动力学特点分类 心输出量与外周阻力的关系F二休克的分类二休克的分类高排低阻型休克高排低阻型休克 暖休克暖休克低排高阻型休克低排高阻型休克 冷休克冷休克低排低阻型休克低排低阻型休克 失代偿表现失代偿表现 按血流动力按血流动力学特点分类学特点分类&第三节第三节 休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制微循环学说微循环学说 休克是以急性微循环障碍为主的综合征，有效 循环血量减少导致交感肾上腺髓质系统强烈 兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩，重 要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。微循环：微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间 进行物质交换的最小功能单位，主要受神经 体液的调节。图 毛细血管灌流的局部反馈调节示意图毛细血管前括约肌与后微动脉收缩真毛细血管网血流减少局部代谢产物及组胺聚集平滑肌对缩血管物质反应性降低毛细血管前括约肌与后微动脉舒张真毛细血管网血流增加 局部代谢产物及组胺被清除平滑肌对缩血管物质反应性增高一、休克一、休克期（微循环缺血缺氧期）期（微循环缺血缺氧期）亦称休克早期、休克代偿期。（一）微循环的改变（一）微循环的改变 1.毛细血管前阻力增加 2.真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢 3.血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流1.1.维持血压，血压下降不明显或不下降；维持血压，血压下降不明显或不下降；2.2.体内血液重分布体内血液重分布-大脑、心脏血液供应正常；大脑、心脏血液供应正常；3.3.组织缺血、缺氧。组织缺血、缺氧。微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义1.1.血液重新分布血液重新分布 不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管收缩明显，脑动脉 和冠状动脉血管无明显改变保证主要生命器官心、脑 的血液供应。2.“2.“自身输血自身输血”肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库 收缩回心血量，称为自身输血，有利于维持动脉血 压。（第一道防线）3.“3.“自身输液自身输液”微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺更敏感毛细血管前阻力大于后阻力毛细 血管中流体静压组织液回流血管回心血量，称 为自身输液。（第二道防线）4.4.交感交感-肾上腺髓质系统的兴奋肾上腺髓质系统的兴奋 心肌收缩力，外周血 管阻力减轻血压下降程度。休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋 心率加快心肌收缩力加强脉搏细速脉压减少腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩，腹腔内脏缺血尿量减少肛温降低儿茶酚胺分泌皮肤缺血 脸色苍白四肢冰冷汗腺分泌增加中枢神经系统高级部位兴奋出汗烦躁不安二、休克二、休克期（微循环期（微循环淤血性缺氧期）淤血性缺氧期）灌多流少，灌大于流。灌多流少，灌大于流。微循环改变的机制微循环改变的机制 1.酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒,后者导致血管平滑肌 对儿茶酚胺反应性降低。2.局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物 质组胺、腺苷、激肽等产生增加。3.血液流变学改变 血液流速明显降低。4.内毒素等的作用 LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促 进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑 肌舒张，导致持续性低血压。微循环改变的后果微循环改变的后果 1.“自身输血”、“自身输液”停止2.恶性循环的形成(1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子毛细血管 通透性血浆外渗血液浓缩 有效循环血量 进一步加重恶性循环。(2)血压下降 心脑血管失去自身调节冠状动脉和脑 血管灌流不足心脑功能障碍，甚至衰竭。休克休克期期的临床表现及机制微循环淤血肾淤血回心血量 淤血血细胞粘附 心输出量 肾血流量 动脉血压 脑缺血 神志淡漠昏迷 少尿无尿 皮肤紫绀出现花斑 亦称休克晚期、休克难治期。（一）微循环的改变（一）微循环的改变DIC期1.微血管反应性显著下降2.DIC的发生(1)血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。(2)酸中毒的作用。(3)感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子入血。三、休克三、休克期（微循环期（微循环衰竭期）衰竭期）三、休克三、休克期（微循环期（微循环衰竭期）衰竭期）主要临床表现：主要临床表现：1.循环衰竭 2.毛细血管无复流现象 3.重要器官功能障碍或衰竭休克难治期的机制休克难治期的机制1.与DIC发生有关：微血栓阻塞循环通道，DIC引起的出血，使回心血量锐减、加重循环衰竭；凝血与纤溶产物，与补体结合，增加血管的通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；器官栓塞梗死，加重器官功能障碍。2.与全身炎症反应综合征（SRIS）有关，导致多器官功能衰竭：肠道严重缺血、缺氧，屏障、免疫功能降低，内毒素与肠道细菌入血，作用与单核-巨噬细胞系统引起。炎症介质泛滥入血，以及抗炎介质过度表达，两者之间失衡；氧自由基、溶酶体酶的损伤作用，导致和加重细胞、脏器功能障碍。休克难治期的机制内毒素引起休克机制示意图PAFLTB4LTC4LTE4PGs单核巨噬细胞 内皮细胞 氧自由基 溶酶体酶 PMN TNF C3a C5a 内毒素 IL-1 Q总结休克发病机制示意图休克发病机制示意图感染过敏失血失液心肌梗死等创伤血管容量血量静脉回心血量心输出量血压交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放DIC组织、细胞功能形态受损心脑肺肾微循环淤血 毛细血管前括约肌松弛血细胞粘附在管壁 微血管痉挛 微循环灌流量 组织缺氧代谢性酸中毒 凝血活性加强静脉回流减少血管容量大量血浆渗出 血压 缺血性缺氧期淤血性缺氧期难治期&第四节第四节 休克的细胞损伤与代谢障碍休克的细胞损伤与代谢障碍F一细胞损伤一细胞损伤 (一)细胞膜的变化 (二)线粒体的变化 (三)溶酶体的变化休克是细胞损伤最终可导致细胞死亡。细胞死亡有坏死与凋亡两种形式，休克时细胞死亡的主要形式是坏死。F二代谢障碍二代谢障碍(一)物质代谢的变化供氧不足，糖酵解加强(二)水、电解质、酸碱平衡紊乱能量不足，钠泵失 灵，钠水潴留；局部酸中毒第五节第五节 休克防治的病理生理基础休克防治的病理生理基础F一病因学防治一病因学防治F二发病学防治二发病学防治1.纠正酸中毒2.扩充血容量 3.合理应用血管活性药物 4.防治细胞损伤5.拮抗体液因子6.防治器官功能障碍与衰竭F三支持与保护疗法三支持与保护疗法是指严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时发生的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应，SIRS发病急、进展快、重者可累及多个器官、系统衰竭，称为多脏器衰竭（MOF），后改称多器官功能障碍综合症（MODS）。事实上，SIRS、脓毒血症（sepsis），败血症休克和MODS是同一病理过程的不同阶段。一、全身炎症反应综合征（一、全身炎症反应综合征（SIRSSIRS）第六节第六节 多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症（MODSMODS）主要病生变化为高代谢状态、全身耗氧量增加及多种炎症介质的失控性释放。n 播散性炎症细胞活化n 促炎介质的泛滥n 促炎抗炎介质平衡失控SIRS的病理生理变化与发病机制多器官功能障碍综合征（）定义：指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或序贯继发出现两个以上器官系统的功能障碍。强调：原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS；致病因素与发生MODS必须间隔一定时间(24h)，常呈序贯性器官受累；机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。MODS病死率可高达60%，四个以上器官受损几乎100%死亡。临床类型临床类型速发单相型：是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。此型发生往往由于原发急症甚为严重。特点：病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰。迟发双相型：常在创伤、感染、休克等原发病（第一次打击）作用一定时间后，甚至是休克复苏后，经过一段近似稳定的缓解期，又受到致炎因子的第二次打击所发生的器官系统功能障碍。特点：第一次打击可能较轻，是可以恢复的，第二次打击导致明显器官损害，病情为重，死亡率高。病情发展呈双相，病程出现两个高峰。MODSMODS的发病机制的发病机制全身性炎症反应失控1.播散性炎症细胞活化2.促炎介质的泛滥3.代偿性抗炎反应综合症缺血再灌注损伤当心脏骤停、复苏、休克发生时器官缺血，当血流动力学改善，但血液对器官产生“再灌注损伤”随之而来细胞线粒体内呼吸链受损氧自由基泄漏，中性粒细胞激活后爆发，产生大量氧自由基，此外“再灌注”时将次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用分解为尿酸，在此过程中生成大量氧自由基和毒性氧代谢物，继而造成细胞膜或细胞内膜脂质过氧化引起细胞损伤。当细胞蛋白质受自由基攻击表现膜流体性丧失，促酶功能损害继尔细胞器或整个细胞破坏，引起Ca2+内流，细胞进一步损伤。MODS诊断要点 完整的MODS诊断依据应是：存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏以及大量坏死组织存留或凝血功制障碍等诱发MODS的病史或病象；存在全身炎症反应综合征，脓毒症或免疫功能障碍的表现及相应的临床症状；存在两个以上系统或器官功能障碍。注意：如何早期、准确地判断是否存在SIRS和器官功能障碍即成为MODS诊断的关键；有一定的间隔时间(24h)，发病24h内死亡属复苏失败；机体原有器官功能基本正常 排除要点 1、多病因所致的慢性疾病器官功能障碍失代偿晚期，如脑出血+糖尿病肾衰+哮喘呼衰。、不是多个器官功能障碍的简单相加。、器官障碍所造成的相邻系统器官并发症，如心衰引起的肾衰，呼衰引起的肺性脑病。病因 1、休克：长时间组织灌注不足，毒性因子或体液因子直接损伤 2、感染合并全身炎症反应 脓毒症 3、严重创伤 4、心跳、呼吸骤停后(心肺脑复苏)5、医源性因素大量输血和输液某些药物或诊治措施使用不当 6、有慢性基础疾病，再遭受急性损害项目诊断条件心血管功能障碍诊断标准a.收缩压90mmHg(1 mmHg=0.133kPa)b.平均动脉压(MAP)70mmHgc.发生休克、室性心动过速(室速)或心室纤颤(室颤)等严重心律失常、心肌梗死具备a,b,c 3项之一，即可诊断呼吸系统功能障碍诊断标准氧合指数(Pa02/Fi02)300mmHg中枢神经功能障碍诊断标准a意识出现淡漠或躁动、嗜睡、浅昏迷、深昏迷b.格拉斯哥昏迷评分(GCS)14分凝血系统功能障碍诊断标准a血小板计数(PLT)20.5umo1/Lb.血白蛋白(ALB)123.76umol/Lb.尿量 500ml/24h胃肠系统功能障碍诊断标准a.肠鸣音减弱或消失b.胃引流液、便潜血阳性或出现黑便、呕血c.腹内压(膀胧内压)多11 cmH2O(1 cmH2O=0.098kPa)具备a,b,c 3项之一，即可诊断MODS诊断标准MODS的细胞代谢障碍 主要表现为高代谢、组织缺氧与能量代谢障碍。（1）高代谢（hypermetabolism）静息时全身氧耗量增高的情况称为高代谢。应激激素分泌增多：急性危重病时机体处于高度应激状态，儿茶酚胺、胰高血糖素、甲状腺素、糖皮质激素、生长激素等分泌增多，这是高代谢的主要原因；炎症细胞活化与炎症介质的作用：活化的炎性细胞呼吸爆发，耗氧增加；TNF、IL-1 等引起发热，导致代谢率提高。持续过长的高代谢，消耗能量和分解蛋白增强；高动力循环状态，促进 MODS发生、发展。（2）组织缺氧与能量代谢障碍 2 细胞凋亡（1）炎症细胞凋亡 在急性炎症反应中，炎症细胞存在着适时和自发性凋亡（诱导细胞凋亡），这样可以减轻炎症免疫反应，减轻或避免组织损伤，维持机体内环境稳定。但是当凋亡过度或不足就可能造成炎症反应失控，导致 MODS。炎症细胞凋亡一般可表现为微血管内皮细胞凋亡过度、淋巴细胞凋亡过度，中性粒细胞凋亡不足这三方面。（2）脏器实质细胞凋亡 大量动物实验表明，在 SIRS 过程中，由于细胞微环境发生紊乱，各脏器实质细胞均可发生凋亡。在 MODS 时，最先是肺细胞凋亡；接着，小肠上皮细胞和浆细胞凋亡增加，浆细胞减少可直接削弱肠道局部的免疫功能，导致肠道细菌和内毒素易位；巨噬细胞因严重创伤、感染而吞噬能力下降，使凋亡的细胞得不到及时吞噬清除而发生继发性坏死，最终破裂引起炎症扩散。预防MODS的基本要点 1处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到全面的诊断和治疗。l诊断不但要明确主要的病变(部位、病损性质及程度)，还要了解主病以外其他重要器官的功能有无改变(包括并发症、原有的疾病等)。l治疗要根据具体病情的轻重缓急采取措施，首先是抢救病人生命。抢救治疗当然要有重点，还应避免顾此失彼而诱发MODS(前述的医源性诱因)。l订立处理各种急症的常规，使检查诊断和治疗比较周全，具有整体观点。2重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。现场急救和住院治疗(含术前、术中和术后)的过程中，都要及时处理失血、失液、休克、气道阻塞、换气功能低下等。强调时间性，因为组织低灌流和缺氧的时间愈久，组织损害愈重，缺血再灌注综合征也严重。例如：肾缺血过久可造成ARF；脑缺血过久可造成脑水肿甚至脑坏死。所以要积极支持循环呼吸，尽快改善各器官的功能。然而实施救治方法时，还需注意避免诱发或加重某些器官的病变。例如：快速的大量输液虽能迅速扩充血容量，但过度时增加心负荷，可能促成肺、脑等发生或加重水肿。为此应监测血压、中心静脉压、尿量等，需要时使用利尿剂、心血管药物等。3防治感染是预防MODS极为重要的措施。一部分MODS直接起源于感染(如急性化脓性胆管炎、急性腹膜炎等)；另一部分MODS发生于创伤、烧伤等病例，也常与合并感染相关。对感染病变，要尽可能使之局限化、减轻毒血症。一方面根据致病菌选用有效的抗菌药；另一方面要用手术、置管等方法充分引流感染性物质。严重的创伤、烧伤或大手术等，可使中性粒细胞、巨噬细胞等的功能降低，免疫球蛋白也有改变，故抗感染能力低下而易受感染。处理时应特别注意无菌操作和止血、清除失活组织和异物等并用预防性抗菌药(伤后4小时内或术前、术中用药)，还可用某些免疫血清或克隆抗体。4尽可能改善全身情况。如体液、电解质和酸碱度的平衡、营养状态、心理活动等，因为与器官系统功能相关。例如：酸中毒可影响心血管和肺等；碱中毒可影响脑等；营养不良可降低免疫功能、消耗肌组织等；焦虑抑郁的心情也可影响器官功能。5及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，阻断病理的连锁反应以免形成MODS。临床经验证明，治疗单一器官功能不全的效果，胜过治疗MODS。例如：重度烧伤和挤压伤常可继发ARF(后者称“挤压伤综合征”)，表现为无血容量不足情况下尿少或无尿应及时检测诊断，并调控水和电解质平衡、给予利尿剂、提供能量、调整抗菌药等：同时还应密切注意ARDS、应激性溃疡等的征兆，加以必要的预防措施。结束结束