医学专题一感染性休克概述.ppt
感染性休克感染性休克(xik)(xik)的诊断与治疗的诊断与治疗 连云港市第一人民连云港市第一人民(rnmn)医院医院 李吉光李吉光第一页，共二十七页。流行病学(li xn bn xu)o感染性休克(xik)和严重感染是一种复杂的临床综合征，高发病率，且发病率进行性增长，平均每年增加1.5%。o病死率高，感染性休克和严重感染40-70%，全球每天死亡1400人，高于AMI、肺癌，超过了乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。是ICU内患者的首要死亡因素。o不难看出，是危及患者生命的主要危险因素。第二页，共二十七页。流行病学(li xn bn xu)o2002年10月，欧洲危重病医学会、国际严重感染基金会、美国危重病医学会联合发布巴塞罗那宣言，号召医务人员、医疗机构和政府机关联合起来，通过普及相关知识、专业教育(jioy)、科学研究等项措施，针对全身性感染制定具体诊断治疗计划，采取一致行动，力争在5年的时间内将全身性感染的病死率降低25。第三页，共二十七页。流行病学(li xn bn xu)o2004年国际上颁布了严重感染和感染性休克的治疗指南o2008更新o2012再次更新o根据多个研究统计表明，至2010年，脓毒症患者死亡率从38.8%下降(xijing)至31%，在38%的基础上下降率达到20.1%。o2016版第四页，共二十七页。概念(ginin)的进展o对感染性休克的认识应从(yn cn)感染开始，感染是感染性休克的起始病因。o失控的宿主反应o血流动力学不稳定以及继发的组织器官损伤，连续性发展体，感染性休克时这个连续体的重要组成部分，连续体的末端是MODS。o从对感染过程的认识和对感染性休克的定位，可以看出一些基本概念的转变。第五页，共二十七页。严重(ynzhng)感染与感染性休克的早期认识非特异性损伤引非特异性损伤引起的临床起的临床(ln chun)反应反应,满足满足 2条标准条标准:T 38 C or 90 bpmRR 20 bpmWCC 12,000/mm3or 10%杆状核杆状核SIRS=systemic inflammatory response syndrome SIRS及可疑或及可疑或明确明确(mngqu)的感染的感染 全身性感染全身性感染染伴器官衰竭染伴器官衰竭顽固性低血压顽固性低血压SIRSSepsisSevere SepsisSeptic Shock第六页，共二十七页。脓毒症o脓毒症1.0：可疑或明确的感染+SIRSo脓毒症2.0：脓毒症1.0+器官功能障碍指标至少(zhsho)2条/7条（敏感性、特异性低及复杂）o脓毒症3.0：针对感染的宿主反应的失调引起的危及生命的器官功能障碍。感染+SOFA评分大于等于2第七页，共二十七页。第八页，共二十七页。脓毒症o住院患者尤其是ICU患者：oSOFA：呼吸系统、神经系统、心血管系统、肝脏、凝血系统、肾脏o医院外、非ICU病房患者快速筛查：oqSOFA：呼吸大于等于(dngy)22次/分、意识改变、收缩压小于等于100mmHg第九页，共二十七页。Sequential Organ Failure Assessment(SOFA评分评分)系系 统统检检 测测 项项 目目0 01 12 23 34 4得分得分呼吸PaO2/FiO2(Kpa)53.3340-53.3326.67-4013.33-26.67且13.33且 呼吸支持(是/否)是是凝血血小板(109/L)150101-15051-10021-5021肝胆红素(umol/L)2020-3233-101102-204204循环平均动脉压(mmHg)7070 多巴胺剂量(ug/kg/min)5或5或15或 肾上腺素剂量(ug/kg/min)0.1或0.1或 去甲肾腺剂量(ug/kg/min)0.10.1 多巴酚丁胺(是/否)是神经GCS评分1513141012696肾脏肌酐(umol/L)110110-170171-299300-440440 24小时尿量(ml/24h)201-500200备注:1.每日评估时应采取每日最差值;2.分数越高,预后越差第十页，共二十七页。休克(xik)o休克定义的表述不尽相同，但在核心内容上却大致相同o是各种原因引起的有效循环血量减少、组织器官灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程(guchng)。o血流动力学分类：低血容量休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克第十一页，共二十七页。休克(xik)o血流从心脏流向组织的过程主要受两方面(fngmin)因素的影响 o1、心输出量过低，血流量不足，不能满足组织代谢需要o2、心输出量足够，但是灌注压太低，导致分布到代谢活跃组织中血流不够。o因此，组织灌注取决于心输出量和灌注压力第十二页，共二十七页。血流动力学基本(jbn)指标o心输出量（泵功能）：心脏前后负荷和心肌收缩力o灌注压力(yl)（血压）：心输出量、血管张力o循环系统指标、器官功能及组织灌注和氧代谢指标o压力、容积、流量o意识障碍、肾损伤（尿量）、急性胃肠道损伤、皮肤花斑、乳酸、乳酸清除率、混合静脉血氧饱和度、静-动脉血二氧化碳分压差第十三页，共二十七页。分布(fnb)性休克o血流分布异常为主要发病机制o早期容量复苏后感染性休克患者通常表现为心输出量正常或增高(znggo)o灌注压力不能维持，组织缺氧仍然存在o其他类型休克大都以心输出量减少为特征第十四页，共二十七页。感染性休克(xik)o脓毒症患者经过(jnggu)充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸2mmol/l以上第十五页，共二十七页。感染性休克(xik)的特点o1、体循环阻力下降：炎症介质引起病理性动脉系统扩张，阻力血管扩张导致体循环阻力下降，灌注压力不足以维持灌注o2、心输出量正常或增高：20世纪(shj)70年代后期，临床重视早期容量复苏后就认识到。不等于心脏功能不收到损害。1984年Parker等人证实感染性休克早期EF下降。第十六页，共二十七页。感染性休克(xik)的特点o3、肺循环阻力增加：多表现为轻中度肺动脉压力升高，左右心功能不匹配，通气/血流比例失调，从循环和呼吸(hx)两方面影响氧输送o4、组织血流灌注减少：循环高流量状态，与组织缺氧，如：乳酸，似乎有自我相驳之处。其他因素：血流分布异常，动静脉短路开放，线粒体功能不全等。第十七页，共二十七页。病因(bngyn)治疗o感染灶的彻底引流o抗生素的合理应用，1小时内，广覆盖。每延迟1小时上抗生素，死亡率攀升。o使用(shyng)抗生素前，常规进行微生物培养，回顾性研究表明鲜采样与改善患者预后有关。第十八页，共二十七页。第十九页，共二十七页。第二十页，共二十七页。血流动力学治疗(zhlio)o血流动力学治疗是感染性休克的重要的治疗手段。什么是血流动力学治疗？o以血流动力学理论为基础，根据机体的实时状态和反应，目标导向的定量治疗过程。o血流动力学监测不等于(dngy)血流动力学治疗。各种监测手段的实施和指标的获得并不能改善预后，实施具有血流动力学内涵的目标导向治疗策略是改善患者结局的关键。第二十一页，共二十七页。血流动力学治疗(zhlio)o改善血流动力学状态和组织灌注，最终达到逆转器官功能损害的目的。o提高氧输送是基本措施：呼吸系统、循环系统、血红蛋白o早期及时快速的容量复苏是第一步o及时使用(shyng)血管活性药o机械通气：提高氧输送，减少氧需量o输红细胞第二十二页，共二十七页。早期及时(jsh)液体复苏o液体复苏应尽早尽快开始o3小时内给予至少30ml/kg晶体液，反复血流动力学评估指导进一步的液体使用。o如果无法得出明确诊断，需评估心功能，判断休克类型(lixng)。o需要血管活性药物患者初始目标平均动脉压65mmHg。oCVP不能单独用于指导液体复苏第二十三页，共二十七页。早期及时液体(yt)复苏首选晶体液平衡液或者生理盐水当需要大量晶体液时，建议额外使用(shyng)白蛋白不建议使用羟乙基淀粉第二十四页，共二十七页。其他(qt)治疗o糖皮质激素o营养(yngyng)支持o程序化血糖管理o预防应激性溃疡、静脉血栓等o镇痛镇静oRRTo制定治疗目标，尽早，72小时内。第二十五页，共二十七页。第二十六页，共二十七页。内容(nirng)总结感染性休克的诊断与治疗。or 10%杆状核。脓毒症2.0：脓毒症1.0+器官功能障碍指标至少2条/7条（敏感性、特异性低及复杂）。住院患者尤其是ICU患者：。2、心输出量足够，但是灌注压太低，导致分布到代谢活跃组织中血流不够。因此，组织灌注取决于心输出量和灌注压力。循环系统指标、器官功能及组织灌注和氧代谢指标。不等于心脏功能不收到损害。机械通气：提高氧输送(sh sn)，减少氧需量。谢谢第二十七页，共二十七页。
