病理生理学知识点.docx

名词解释：1、基本病理过程：指多种疾病所共同的成套的功能、代 谢及形态变化。2、健康：是一种躯体，精神和社会适应上的完好状态, 而不仅仅是没有疾病个衰弱的状态。3、低渗性脱水：是指体液容量减少，以失钠多于失水, 血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于 280mmol/L,为主要特征的病理变化过程。4、高渗性脱水：是指体液容量减少，以失水多于失钠, 血清钠浓度大于150mmol/L,血浆渗透压大于 310mmol/L,为主要特征的病理变化过程。5、等渗性脱水：是指体液容量减少，水钠等比例丧失, 血钠浓度仍维持在130-150mmol/L之间，渗透压维持 在280-310mmol/L之间，为主要特征的病理变化过程。6、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积 聚的病理过程称为水肿，它是多种疾病的临床体征。7、代谢性酸中毒：是指血浆中HCO3-原发性减少，而 导致(OH)降低的酸碱平衡紊乱。8、呼吸性酸中毒：是指血浆中PaCO2原发性增高，而 导致PH降低的酸碱平衡紊乱。9、代谢性碱中毒：是指血浆中HCO3-原发性增多，而 导致PH升高的酸碱平衡紊乱。10、 缺氧：是组织、细胞因供氧缺乏或用氧障碍而发生 的代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程。11、 血液性缺氧：是由于血红蛋白含量减少或性质改变12、内毒素引起发热的机制：（1）信息传递：内毒素激活产内生致热原细胞，使后者 产生和释放EP, EP作为信使，传递到下丘脑体温调节中 枢；（2）中枢调节：体温调节中枢通过释放中枢发热介 质使体温调定点上移；（3）效应局部：调节中枢发出冲动，一方面经交感神经 使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起 骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温上升。13、低渗性脱水对机体的影响：1、易发生休克：细胞外液减少，并且水分向细胞内转 移。2、脱水体征明显：细胞外液明显减少，皮肤弹性丧失、 眼窝卤门凹陷。3、尿量变化：早期不明显（渗透压3 - ADHJ）,晚期 少尿（血容量一ADH t ）o4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致 者尿钠减少14、高渗性脱水对机体的影响：1、口渴感2、尿少3、细胞内液向细胞外液转移4、中枢神经系统紊乱5、尿钠变化，早起不明显或增高，晚期减少6、脱水热，脱水严重病例，导致体温升高。15、简述缺氧和发绡的关系：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dL, 皮肤黏膜呈青紫色，称为发组。乏氧性缺氧患者氧和血红蛋白降低，脱氧血红蛋白增 多，那么会出现发绡。在血红蛋白正常的人，紫组与缺氧 同在。但HB过多或过少，发维与缺氧不一致。16、假性神经递质学说：严重肝性脑病时，由于肝细胞单胺氧化酶的活性降低, 苯乙胺、酪胺等不能有效的被分解，进入体循环或经门- 体分流直接进入体循环，通过血脑屏障进入脑组织，它 们在B-羟化酶的作用下，生成与真正神经递质结构相似 的物质，但生理作用却很弱，即为假性神经递质学说。其致病作用：竞争性的取代正常神经递质而被神经元 摄取、储存、释放，但其生理作用较正常弱得多，从而 导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体昏迷或 昏睡。17、慢性肾衰多尿的机制：多尿(polyuria)尿量大于2000ml/天，机制：代偿性肾血量t -GFR t ；溶质性利尿；浓缩 功能J (慢性肾盂肾炎)18、急性肾衰少尿期机体的变化及机制：1 .水潴留：少尿或无尿-排水减少-水潴留-体液增多- 全身性水肿，并发肺水肿和脑水肿：血容量增加-心功能 不全；水过多-低钠血症-体液渗透压下降-水入细胞-细 胞水中，水中毒；血容量上升-高血压2 .氮质血症：泌尿功能障碍-蛋白质代谢终产物含量 上升一氮质血症。3 .电解质代谢紊乱：高钾血症、低钠血症。4 .代谢性酸中毒：肾泌尿功能障碍-酸性代谢产物蓄 积-酸中毒。组织分解加强，产酸增加造成酸中毒。5尿中有管型、蛋白质、多种细胞：肾小球滤过功能 障碍，肾小管受损导致19、限制性通气缺乏的常见原因有哪些：1、呼吸肌活动障碍2、胸廓的顺应性紧张3、肺的顺应性降低4、胸腔积液和气胸压迫肺20、缺氧时细胞会产生哪些代偿和损害表现：损害：1、ATP生成减少2、线粒体在慢性缺氧时可使线粒体数量增大。3、细胞膜上钠泵能量缺乏，细胞通透性增加4、溶酶体膜稳定性降低5、肌红蛋白增加代偿：1、慢性缺氧时，线粒体数目和数量均增加2、肌红蛋白增加3、缺氧时糖酵解增强，补充能量缺乏4、组织间毛细血管密度增加5、低代谢状态21、心力衰竭的发生开展过程中，心脏的代偿有哪些1、心率加快2、心脏紧张源性扩张，这是心脏对容量负荷增加所启动的一种代偿方式3、心肌收缩增强4、心室重塑，主要指心肌肥大，心肌细胞体积增大。22、呼吸衰竭的发生机制中弥散障碍的原因及血气特点:1、肺泡膜面积严重减少，主要见于肺实变，肺不张等2、肺泡膜厚度增加3、血液与肺泡接触时间过短，气体弥散量下降 血气特点：低氧血症冻奶氧分压降低，假设发生代偿性过 度通气，那么PaCO2低于正常。23、脑死亡的标准及意义：脑死亡是全脑功能不可逆性的永久性丧失以及机体作 为一个整体功能的永久性停止。标准：1、不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反响2、脑神经反射消失3、无自主呼吸4、脑电波诱发电位消失5、脑血管造影外表脑血液循环停止。意义：临床判断死亡的标准。24、低血钾血症引起碱中毒的机制：1、血钾减低，细胞内K+移到细胞外，而细胞外的H+ 移到细胞内，造成细胞外H+浓度降低2、低血钾症使肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+ Na+交换增强岁尿排出H+增多，引起碱中毒。25、急性低血钾和急性高血钾对心脏的影响：1、急性低血钾：心肌细胞的兴奋性增高，传导性降低，4期自动除极化加速，自律性增高，钙内流加速，收缩性 增强。2、急性高血钾：轻度升高时，心肌静息电位轻度减小， 兴奋性增高；血钾浓度继续升高，心肌静息电位过小， 心肌兴奋性降低或者消失；传导性降低。由于自动除极 化减慢，自律性降低，高血钾抑制Ca2+内流，收缩性降 低二者都可引起心率失常26、什么是反常性酸性尿，缺钾性碱中毒为何引起反常 性酸性尿？酸中毒患者尿液呈酸性，碱中毒患者尿液呈碱性，如果 碱中毒时排出酸性尿，那么称为反常性酸性尿。碱中毒可引起低血钾，血钾浓度降低，使细胞内K+移 到细胞外，而H+进入到细胞内，故肾小管上皮细胞内 K+减少，H+增多，与原尿的K+-Na+交换减少，肾分泌 H+增多，尿液呈酸性。27、比拟发热三期的临床表现及代谢特点：1、体温上升期：表现：皮肤苍白，发冷。恶寒，寒战。热代谢：散热减少，产热增多，体温 升高2、高温持续期：表现：皮肤发红，皮肤口唇干燥热代谢：中心体温与上升的调定点水 平相适应，产热与散热在较高水平上持续相对协调3、体温下降期：表现：皮肤血管扩张，汗腺分泌增多 致大汗，易引起高渗性脱水循环衰竭。热代谢：体温下降至调定点正常水平28、应激时交感肾上腺髓质系统兴奋的积极作用和 消极影响。积极作用：1、刺激CNS的兴奋和警觉2、提高心排出量和血压3、支气管扩张4、血液重新分布5、促进糖原及脂肪分解6、影响其他激素分泌消极影响：1、紧张，焦虑抑郁，愤怒等情绪反响2、腹腔内脏血管的持续收缩，导致粘膜溃 疡，糜烂3、外周小血管的长期收缩，使血压升高4、血小板数目增多，促使血栓形成5、心率增快，心肌缺血29、钙超载引起缺血一一再灌注损伤的机制：1、线粒体功能障碍，ATP生成减少2、激活多种酶3、促进活性氧生成4、破坏细胞骨架5、诱发再灌注性心律失常30、缺血一再灌注损伤引起钙超载的机制：1、Na+-Ca2+交换增加，是Ca2+进入细胞内增多2、细胞膜通透性增高，使Ca2+进入增多3、线粒体及肌浆网膜损伤，钙尿功能一直是肌浆网提取钙减少31、心衰时心脏外的代偿机制是什么？1、血容量增加2、血液再分配3、组织细胞利用氧的能力增强4、RBC增多：心衰时机体发生低动力性缺氧，刺激肾 脏，促进骨髓送血功能。导致的缺氧。12、 发热：是指在发热激活物作用下，体温调节中枢调 定点上移而引起的调节性体温身高，当体温升高超过正 产值0.5时，称为发热。13、 过热：是由于体温调节机构功能失调或调节障碍, 使得机体不能讲体温控制在与调定点相适应的水平而 引起的非调定性体温升高。14、 应激：是指机体在受到各种内外环境及社会，心理 因素刺激时所出现的非特异性全身适应反响，也成为应 激反响。15、 急性期反响：感染，烧伤，创伤，大手术等应激原 可诱发机体发生一系列快速反响，如体温升高，血糖升 高，以及血浆中某些蛋白质浓度升高等，这种反响称为 急性期反响。16、 缺血再灌注损伤：缺血的组织，器官颈恢复血液灌 注后不但不能是其功能和结构恢复，反而会加重其功能 障碍和结构损伤的现象称为缺血再灌注损伤。17、 钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多而 导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。18、 细胞凋亡：是指在体内外因素诱导下，有基因严格 调控而发生的自主性细胞有序的死亡。19、 弥漫性血管内凝血（DIC）：是由一种由不同原因 引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性 综合征，先发生广泛性微血栓形成，继而因大量凝血因 子和血小板被消耗导致多个部位出血，休克，器官功能衰竭及微血管病性溶血性贫血。20、 休克：是机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈 致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌 流量严重缺乏导致机体细胞和各重要生命器官发生功 能，代谢障碍及结构损害的病理过程。21、 心力衰竭：假设致心功能障碍的病因较重或不断开展, 使心肌舒缩功能受损加重或充盈严重受限，在有足够循 环血量的情况下，心排血量明显减少到不能满足日常代 谢的需要，导致全身组织器官灌流缺乏，同时出现肺循 环和体循环静脉淤血等一系列临床综合征，称为心力衰 竭。22、 心室重塑：是指在持续心室机械负荷过重，神经- 体液调节机制过度激活的条件下，心肌细胞在结构，功 能，代谢，数量及基因表达等方面发生的适应性变化， 又满意肌改建。23、 呼吸衰竭：当外呼吸功能验证障碍，在海平面静息 状态吸入空气，Pao2低于60mmHg,伴有或不伴有 PaCO2高于50mmHg出现一系列临床表现，称为呼吸 衰竭。24、 脑死亡：全脑功能的永久性停止，判定标准：不可 逆性昏迷，大脑无反响性，自主呼吸停止，颅神经反射 消失，脑电涉及诱发电位消失，脑血管造影证明脑血液 循环停止。25、 发症：当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度大于或 等于5g/dl时，皮肤，粘膜呈现青紫色。26、 反常性酸性尿：当血清钾浓度降低时，可导致代谢 性碱中毒，但此时尿液是酸性，称为反常性酸性尿。27、 反常性碱性尿：当血清钾浓度增高是，可导致代谢 性酸中毒，但此时尿液是碱性，称为反常性碱性尿。28、 向心性肥大：长期压力超负荷使收缩期心室压力增 大，引起增生的心肌肌节以并联排列为主，以提高收缩 期心室内压力而克服增大的压力负荷，导致心肌细胞增 粗，心室壁明显增厚，而心腔无明显扩大甚至缩小。29、 离心性肥大：长期容量负荷增大是舒张期心室壁压 力增大引起增生的心肌肌节以串联排列为主，导致心肌 细胞明显扩大，以适应增大的容量负荷。30、 1型呼吸衰竭：也由于换气功能障碍，PaO2降低Paco2正常或降低，又称低氧血症型呼吸衰竭或1型呼 吸衰竭。31、 2型呼吸衰竭：通气功能障碍，PaO2降低同时PaCO2降低,又称高碳酸血症型呼吸衰竭或2型呼吸衰 竭。32、 肺性脑病：由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺 性脑病，33、 急性呼吸窘迫综合症：是在多种原发病过程中，因 急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭以进行性呼吸困难和 顽固性低氧血症为特征。34、 限制性通气缺乏：指的是因吸气时肺泡扩张受限而 引起的肺泡通气缺乏。35、 急性肾衰竭ARF：是指各种病因引起双侧泌尿功能急剧降低导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。36、 慢性肾衰竭CRF：是指多种慢性肾疾病引起肾单 位进行性不可逆破坏，是残存的有功能的肾单位越来越 少，以致不能排出体内代谢废物和维持内环境稳定，出 现代谢废物和毒性物质在体内潴留，水电解质和酸碱平 衡紊乱，以及内分泌功能障碍。由此引起一系列临床症 状。称这一病例过程为CRF。37、 氮质血症：含氮代谢产物如尿素，肌酎，尿酸等在 体内积聚，引起血中非蛋白氮含量显著升高。简答：1、休克早期（缺血性缺氧）微循环的特点？微循环变 化的代偿机制及意义。1、微循环改变：1、小血管收缩和痉挛，cap前阻力 增加。2、微循环少灌少流，灌少于流。真cap关闭， 血流速度减慢。3、动脉静脉吻合支开放。2、微循环改变机制：主要是交感一肾上腺髓质系统强 烈兴奋，儿茶酚胺大量入血作用到a受体，皮肤腹膜 内脏和肾的小血管强烈收缩，作用到6受体，使动脉 静脉吻合支开放，营养性血流减少，组织因此发生缺 血性缺氧。3、代偿意义：1、血管重新分布，不同器官的血管对 儿茶酚胺反响不同，皮肤，腹腔内脏和肾脏血管收缩, 心和脑血管扩张，使血液重新分布，保证主要生命器 官的血液供应。2、自身献血有利于维持动脉血压，是休 克是增加回心血量的第一道防线。3、自身输液：祖师组这也回流进入血管， 起到自身输液的作用，是休克时增加回心血量的第二 道防线。2、2、心肌肥大的类型，心肌肥大的代偿意义，及失代 偿机制。心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。类型包 括：向心性肥大和离心性肥大代偿意义：1、增加心肌得到收缩力，有助于维持心 输出量。2、降低室壁张力，减少心肌耗氧量，减 轻心脏负担。失代偿机制：假设心肌过度肥大将出现功能性缺氧，能 量代谢障碍，心肌收缩减弱，心输出量不能维持在代偿 水平而转变为失代偿。3、3、心力衰竭时呼吸困难的表现形式及其机制。肺淤血水肿时，使呼吸急促而费力，即为呼吸困难。1、劳力性呼吸困难：左心衰患者早期出现病症，由于 体力活动对肌肉哨所，挤压V促使回心血量增加，从 而加重了肺淤血和肺水肿；其次体力活动增加了机体 的耗氧量，是缺氧加重；同时体力活动是心率增快, 加剧心肌缺血。2、端坐呼吸静息时存在困难：1、平卧位使下肢和腹 腔淤血，及水肿液回流增多，导致肺淤血和肺水肿加重2、平卧位由于内脏挤压 使膈肌上移导致肺活量减少而加重缺氧。3、夜间阵发性呼吸困难：1、夜间入睡后迷走神经紧 张性增高是小支气管收缩，气道阻力明显增大2、入睡后大脑皮层收到抑制， 对传入冲动的敏感性减低，需肺淤血水肿发生到相当程 度方能使患者发生严重呼吸困难。4、4、氨对中枢的毒性作用（血氨升高对脑组织的毒性作用）：1、干扰脑细胞能能量代谢：主要干扰细胞的葡萄糖 生物氧化过程2、脑内神经递质改变：兴奋性神经递质减少，抑制性神经递质增多3、对神经细胞膜有抑制作用：干扰神经细胞膜上的 Na-K-ATP酶活性，导致膜电位改变和兴奋性异常，氨 与钾离子有竞争作用，干扰神经传导活动5、5、休克时微循环淤血的发生机制：1、扩血管物质生成增加，酸中毒。NO产生，局部扩血管物质产生，如组安，缓激肽等2、白细胞粘附于微静脉，增加了微循环桐庐的阻力。导致毛细血管中血流淤积3、组胺，降钙素等基因相关肽等体液因子可导致毛细而 通透性增高和血浆外渗减慢微循环速度，加重血液瘀滞。6、水肿的发病机制：1、毛细血管内外液体交换失衡-组成液生成增多a毛细血管流体静压增高b血浆胶体渗透压降低c微血管 通透性增加d淋巴回流受阻2体内外液体交换失衡-钠水潴留a、GFR下降b.肾小管吸收水钠增多7、缺血.再灌注时活性氧增多的机制:1、线粒体产生活性氧增加2、血管内皮细胞内黄喋吟氧化酶形成增加3、白细胞呼吸爆发产生大量活性氧4、儿茶酚胺的自身氧化5、诱导型NOS表达增强6、体内清除活性氧的能力下降8、缺血再灌注时活性氧增多对细胞的损坏:1、膜脂质过氧化a细胞膜结构破坏b细胞器膜结构破坏c脂质信号分子生成异常2、蛋白质失活：使蛋白质变性、聚合、降解或肽链 断裂，使酶、受体、离子通道等产生功能障碍。3.DNA损伤：造成DNA损伤的活性氧主要是0H和 NO,可造成碱基修饰、断裂和交联。4细胞间基质破坏：氧自由基可使透明质酸酶降解、 胶原蛋白交联，从而使细胞间基质变得疏松、弹性降低。9、DIC的机制:1、广泛微血栓形成2、血管床容量扩大3、血容量减少4、心泵血功能障碍9、DIC导致出血的机制：1、凝血物质被大量破坏2、继发性纤溶亢进3、DP/FDP的形成，FDP具有抗凝血酶，抑制血小板 聚集4、血管壁的损伤10、呼衰引起的酸碱平衡紊乱及电解质紊乱的类型及机 制：1、呼吸性酸中毒：由于限制性通气缺乏，阻塞性通 气缺乏及严重通气血流比例失调，二氧化碳排出受阻， 血中碳酸原发性升高2、呼吸性碱中毒：缺氧造成肺过度通气，CO2排出 增多,PaCO2降低3、代谢性酸中毒：低氧血症使无氧代谢增强，酸性 代谢产物增多ph下降4、代谢性碱中毒：因过多过快排出CO2,血浆中碳酸 浓度纠正，但代偿增加的HCO3-来不及排出11、代谢性酸中毒对心血管系统的影响：1、心律失常：高血钾引起2、心肌收缩力减弱：影响兴奋-收缩耦联（H+t ：竟 争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；减少Ca2+内流；抑制心 肌细胞肌浆网（SR）释放Ca2+；（酸中毒一高血钾一抑制 Ca2+内流）3、血管对儿茶酚胺的反响性降低