病理生理学知识点汇总.docx

病理生理学学问点二、疾病概论把握以下概念安康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体、精神和社会上处于完好状态疾病：机体在肯定条件下受病因损害作用后，因自稳调整紊乱而发生的特别生命活动过程病因学：争辩疾病发生的缘由与条件完全康复：疾病时的损伤性变化完全消逝， 机体的自稳调整恢复正常。不完全康复：疾病时的损伤性变化得到把握，经机体代偿后功能代谢恢复，主要病症消逝，可留有后遗症。 脑死亡：全脑大脑两侧及脑干功能永久性不行逆丧失，意味着机体作为一个整体的功能永久性停顿。推断标准：自主呼吸停顿不行逆性深昏迷 脑干神经反射消逝瞳孔散大固定脑电波消逝脑血循环完全停顿意义：推断死亡时间确定终止复苏抢救的界限为器官移植供给材料三、水、电解质代谢紊乱把握水钠代谢障碍的特点、发病机理和对机体的影响；钾代谢紊乱的发病机理和对机体的影响；生疏水钠代谢障碍、钾代谢障碍的常见缘由水、钠代谢障碍：二分类脱水低容量性低钠血症1、特点：失钠>失水 ；血清Na 浓度<130mmol/L；血浆渗透压<280mmol/L；细胞外液削减2、缘由和机制(1)经肾失液：利尿剂；肾上腺皮质功能不全(醛固酮)；肾实质性疾病(2)肾外失液：消化道、胸腹水、皮肤(3) 失液后处理不当：只补水未补盐3、影响(1) 细胞外液 (2)口渴不明显(3) 尿量：早期增加，伴随细胞外液低渗，ADH 下降，后期削减尿钠：肾性失钠增加，肾外失钠削减(4) 脱水貌：组织间液急剧下降4、防治(1) 病因治疗(2) 补液等渗液(3)抗休克低容量性高钠血症1、特点：失钠<失水 ；血清Na 浓度>150mmol/L；血浆渗透压>310mmol/L；细胞内外液均削减2、缘由和机制(1)水摄入 (2)水丧失3、影响(1)细胞内外液均 (2)口渴明显(3)尿量渗透压，使ADH 上升；血容量下降，使胆固醇上升 (4)CNS 功能障碍脑细胞脱水(5)脱水热 汗腺细胞脱水；体温调整中枢细胞脱水4、防治(1) 病因治疗(2) 补液先补水后补钠(3)适当补钾等渗性脱水1、特点：失钠=失水 ；血清Na 浓度 130150mmol/L；血浆渗透压 280310mmol/L；血容量削减2、缘由和机制等渗液丧失(1)消化液(2)胸、腹水(3)大面积烧伤3、影响(1) 细胞外液，细胞内液不变(2)尿量、脱水貌、循环障碍等渗性脱水未处理导致高渗性脱水；等渗性脱水处理不当导致低渗性脱水4、防治(1) 病因治疗2)补液偏低渗水中毒高容量性低钠血症1、特点：血清Na<130mmol/L；血浆渗透压<280mmol/L；体钠总量正常或增多；体液量增多2、缘由和机制(1) 水摄入 静脉输水过多过快(2) 水排出 急慢性肾衰3、影响(1) 细胞内外液均 (2)血液稀释(3) CNS 功能障碍脑组织水肿使颅内压上升 4、防治(1) 病因治疗(2)限水(3)利尿 水肿等渗性水过多1、 概念：过多的液体等渗液在组织间隙或体腔内积聚积水2、 分类了解：范围：全身性水肿和局部性水肿分布：皮下水肿、脑水肿、肺水肿缘由：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、养分不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿3、发病机制：（1） 血管内外液体交换失平衡维持条件：出有效流体静压=毛细血管平均血压组织间液流体静压 入有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压组织液胶体渗透压 有效滤过压=出入淋巴回流代偿力量大、回吸取蛋白质毛细血管流体静压上升静脉压增高，静脉血回流受阻；动脉充血血浆胶体渗透压下降白蛋白摄入、合成削减；丧失、消耗增加微血管壁通透性增加组织间液胶体渗透压增加感染、冻伤、烫伤、昆虫叮咬2淋巴回流受阻丝虫病癌转移乳癌根治术（2） 体内外液体交换失平衡钠、水潴留维持条件：球管平衡 肾小球滤过滤降低广泛肾小球病变；有效循环血容量降低 近 端 小 管 重 吸 收 钠 、 水 增 加 心 房 肽 ANP)分 泌 有 效 循 环 血量，使心房牵张感受器兴奋性；肾小球滤过分数FFFF=GFR 肾小球滤过滤/ 肾血浆流量机制见课本：有效循环血下降使肾血浆流量降低和交感神经兴奋。交感神经兴奋进一步使出球小动脉收缩明显大于入球小动脉使肾小球滤过滤相应增加，肾小 球滤过分数FF，出球小动脉血液胶体渗透压增加、流体静压降低，近端小管重吸取钠、水增加，胶体渗透压降低，因此近端小管中水将渗入出球小动脉。 远端小管和集合管重吸取钠水1） 醛固酮增加生成增加；灭活削减2） 抗利尿激素分泌增加4、特点：（1） 水肿液的性状漏出液蛋白含量低;比重低;细胞数少。常见于腹水、右心衰，是等渗液渗出液蛋白含量高;比重高;细胞数多。常见于烧伤、烫伤、感染（2） 皮肤特点凹陷性水肿水肿液多；蛋白质少非凹陷性水肿水肿液少；蛋白质多对水有吸附力量（3） 全身性水肿分布特点心性水肿低垂部位重力效应肾性水肿眼睑或面部组织构造特点 肝性水肿腹水局部血流淌力学特点5、影响：（1） 利：稀释毒素，运送抗体，保护心血管（2） 弊：细胞养分不良；重要器官功能障碍钾代谢障碍：3影响：1、膜电位特别神经肌肉的影响：急性低钾血症静息电位负值增加与阈电位距离增加，细胞兴奋性下降 心肌：1、生理特性：兴奋性增加、传导性下降，自律性增高、收缩性转变轻度增加、重度减弱2、心电图：QT 间期延长，T 波低平，U 波明显3、功能：心律失常；对洋地黄强心药物的敏感性增加2、细胞代谢障碍3、酸碱平衡的影响：碱中毒伴反常性酸性尿名词解释 防治措施了解高钾血症N：血清钾浓度高于 5.5mmol/L缘由和机制：影响：1、膜电位特别神经肌肉的影响：急性轻度高钾血症静息电位负值增加与阈电位距离减小，细胞兴奋性增加 心肌： 1、生理特性：兴奋性转变轻度增加重度减弱 、传导性下降，自律性减弱、收缩性减弱2、心电图：QT 间期缩短，T 波高耸3、功能：严峻心律失常2、酸碱平衡的影响：酸中毒伴反常性碱性尿名词解释四、酸碱平衡紊乱把握反映酸碱平衡的常用指标及其意义；各类单纯型酸碱平衡紊乱的发病缘由、机制、指标变4化及其对机体的影响。生疏各类型酸碱平衡紊乱的概念；机体对酸碱平衡的调整。酸碱平衡：在生理条件下机体通过多方面的调整使动脉血 PH 值保持在 7.357.45，维持体液酸碱度相对稳定的过程。酸碱平衡紊乱：很多因素引起的酸碱负荷过度或调整障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。酸碱的概念及酸碱物质的来源和调整1、酸碱的概念酸：能释放出H+的化学物质。碱：能承受H+的化学物质。2、体液酸碱物质的来源酸：物质代谢产生为主，分为挥发酸和固定酸挥发酸：碳酸可释放出H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，所以称之为挥发酸。这种肺对挥发酸的调整称为酸碱平衡的呼吸性调整。固定酸：主要来源于蛋白质分解代谢的酸性物质磷酸、硫酸、盐酸、有机酸不能变为气体由肺呼出，而只能通过肾由尿液排出，所以称为固定酸。这种肾对固定酸的调整，称为酸碱平衡的身形调整。碱：摄入产生为主人体内酸性物质多于碱性物质3、酸碱平衡的调整（1） 血液缓冲系统的调整酸碱对碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3碱前酸后 特点：缓冲固定酸和碱；力量最强 ECF 中含量最高，开放性调整；缓冲潜力大 肺、肾；HCO3-与H2CO3 的浓度比打算血pH 值凹凸（2） 肺的调整机制通过转变CO2 的排出量调整血浆碳酸浓度中枢调整：动脉CO2 分压上升，脑脊液中H+浓度上升刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢使肺通气量极度上升。体内动脉 CO2 分压正常为 40mmHg，但高浓度 CO2(PaCO2>80mmHg) 对中枢神经系统产生的抑制作用，称为二氧化碳麻醉。外周调整：PaO2 过低对呼吸中枢的直接作用是抑制效应。（3） 肾的调整机制排泄固定酸；维持血浆HCO3-浓度肾脏的排酸保碱作用：Ø 排泌H+、重吸取NaHCO3近曲小管Ø 酸化磷酸盐远曲小管泌氢质子泵尿液中Na2HPO4 酸化为NaH2PO4； Cl- HCO3交换 HCO3重吸取Ø 产 NH4+ 近曲小管 、泌NH3 远曲小管（4） 组织细胞的缓冲作用通过细胞内外离子交换进展的H+-Na+、Cl49 页 四大酸碱平衡调整机制比照：1) 细胞外液血液缓冲系统的缓冲作用反响最快速，但缓冲作用不能长久；2) 细胞内液的缓冲力量较强，但 24 小时后才发挥作用，且易导致血K+转变；3) 肺的调整作用效能最大，缓冲作用30 分钟达最顶峰，也难以长久，且不能缓冲固定酸；急性4) 肾的调整作用缓慢，数小时之后起作用，3-5 天达顶峰，但效率高，作用长久，对排出非挥发酸及保存NaHCO3 有重要作用；慢性5酸碱平衡紊乱的类型及常用检测指标及其意义1、酸碱平衡紊乱的分类酸中毒和碱中毒2、常用检测指标1） PH 值概念:溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血pH7.357.45意义:pH:失代偿性酸中毒 ； pH:失代偿性碱中毒2） PaO2概念: 物理溶解在动脉血浆中的CO2 分子所产生的张力。正常值:4.39-6.25kPa33-46mmHg意义: 原发性(代偿性)呼酸(代偿后代碱) 原发性 (代偿性)呼碱(代偿后代酸)3） 标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐SB概念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。意义: 原发性­ (代偿性)代碱(代偿后慢性呼酸)原发性¯ (代偿性)代酸(代偿后慢性呼碱)实际碳酸氢盐AB概念: 实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。意义: 原发性­ (代偿性)代碱(代偿后慢性呼酸)原发性¯ (代偿性)代酸(代偿后慢性呼碱)AB 与 SB 的差值-呼吸因素ü 当 ABSB 24mmol/L 时，正常ü AB ­, AB SB，表示CO2 有潴留(呼酸或代偿后代碱)ü AB ,AB SB，表示CO2 排出过多(呼碱或代偿后代酸)ü AB、SB 均­，表示代碱(代偿后慢性呼酸)ü AB、SB 均 ,表示代酸(代偿后慢性呼碱)4） 缓冲对BB概念:标准条件下测得的血液中一切具有缓冲作用的阴离子碱总量。意义: 原发性¯代酸；原发性­代碱5） 碱剩余6） 阴离子间隙AG概念：是一个计算值，指血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。单纯性酸碱平衡紊乱1） 代谢性酸中毒N：ECF H+ 和或 HCO3-丧失而引起的以血浆 HCO3- 原发性削减、PH 呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。缘由和机制：HCO3丧失过多消化道、血浆、肾 产酸增多乳酸酸中毒、酮症酸中毒 入酸增多水杨酸制剂、含氯成酸性药排酸削减严峻肾衰、重金属、药物、型RTA 血液稀释-稀释性代谢性酸中毒高血钾细胞内碱中毒+反常性碱性尿 分类：AG 增高型代谢性酸中毒特点: 血浆HCO3削减AG 增大(含氯以外的固定酸增加) 血 Cl含量正常AG 正常型代谢性酸中毒特点:血浆HCO3削减AG 正常血 Cl含量增加6机体的代偿调整55 页影响重中之重：1. 心血管系统：抑制心肌收缩力严峻，H+-Ca+竞争室性心律失常高钾血症血管对儿茶酚胺的反响性降低 H+ 2、中枢神经系统：脑能量生成¯氧化酶活性¯抑制性神经递质-氨基丁酸­3、骨骼系统：骨质脱钙慢性代酸4、试验室常用指标的变化原发性:pHSBABBB 前面的均下降BE负值增加 继发性:PaCO2下降血K 上升AB<SB2） 呼吸性酸中毒：N：CO2 排出障碍或吸入过多引起的以血浆 H2CO3 浓度原发性增高、PH 呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。缘由和机制：CO2 排出削减肺通气障碍：中枢、呼吸肌、胸廓、肺、呼吸道CO2 吸入过多分类：急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒机体的代偿调整：机体影响：与代酸相像，但CNS 病症更明显中枢酸中毒明显、CO2 麻醉、肺性脑病脑血流量增加 头痛缺氧3） 代谢性碱中毒N：ECF 碱增多或H+丧失引起的以血浆 HCO3- 原发性增加为特征的酸碱平衡紊乱类型。机体的影响：中枢神经系统功能转变-氨基丁酸¯神经肌肉应激性上升pH­，血中游离Ca2+ 血红蛋白解离曲线左移低钾血症4) 呼吸性碱中毒五、缺氧把握以下内容N：由于组织氧的供给削减或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态构造特别变化的病理过程称为缺 氧hypoxia常用的血氧指标7动静脉血氧差 ：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。缺氧的类型、缘由和发病机制供给缺乏1、乏氧性缺氧低张性缺氧概念：乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧削减，以致动脉血 氧含量削减，PaO2 降低。缘由： 吸入气氧分压过低大气性缺氧 外呼吸功能障碍 呼吸性缺氧 静脉血分流入动脉静脉血掺杂特点：动脉氧分压下降，进而动脉血氧饱和度下降。动脉血氧含量下降，血氧容量不变，动静脉氧差不 变或下降。表现：发绀毛细血管中脱氧血红蛋白大于或等于50g/l，使皮肤、粘膜呈青紫色。2、血液性缺氧等张性缺氧概念：由于血红蛋白数量削减或性质转变，以致血液携带氧的力量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所 引起的缺氧称为血液性缺氧。缘由：1贫血苍白色：各种缘由引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量削减，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之削减。2） CO 中毒 樱桃红色3） 高铁血红蛋白血症methemoglobinemia咖啡色青石板色4） 血红蛋白与氧的亲和力特别增高：如输入大量库存血，或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。特点：动脉氧分压、动脉血氧饱和度不变。动脉血氧含量下降，血氧容量下降，动静脉氧差下降。3、循环性缺氧低动力性缺氧概念：因组织血流量削减引起的组织供给缺乏。分类：缺血性缺氧动脉狭窄或堵塞，致动脉血灌流缺乏淤血性缺氧静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流削减 缘由：全身性循环障碍见于休克、心衰，动脉血栓，动脉粥样硬化局部性循环障碍见于右心衰竭，静脉栓塞特点：动脉氧分压、动脉血氧饱和度不变。动脉血氧含量、血氧容量不变，动静脉氧差增加。用氧障碍84、组织性缺氧氧利用障碍性缺氧概念：在组织供给正常的状况下，因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。缘由：组织中毒抑制细胞的氧化磷酸化维生素缺乏抑制细胞生物氧化 线粒体损伤生物氧化障碍特点：动脉氧分压、动脉血氧饱和度不变。动脉血氧含量、血氧容量不变，动静脉氧差降低。表现：由于氧合Hb 含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红缺氧对机体的影响1、呼吸系统的变化(动脉氧分压在 30-60 之间时呼吸代偿反响，呼吸加深加快，小于30 则引起中枢性呼吸衰竭)2、循环系统的变化代偿性反响：心输出量增加缺氧性肺血管收缩是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制 组织毛细血管密度增加血流重分布损伤性变化3、血液系统的变化代偿是红细胞增多释放氧增加，失代偿则是血液粘度增加，循环阻力增加4、中枢神经系统的变化Ø 轻度缺氧或缺氧早期：血液重分布保证脑组织血供；Ø 严峻缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损。5、组织细胞的变化缺氧治疗吸氧Ø 对低张性缺氧最有效Ø 提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧Ø 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制六、休克 把握以下大纲N：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量削减为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。病因：失血与失液、烧伤、感染、过敏、神经刺激、创伤、心脏和大血管病变分类：1、病因分类：见上2、休克始动环节分类：低血容量性休克、心源性休克、分布特别性休克3、血流淌力学特点分类：高排低阻型暖休克、低排高阻型冷休克 进展过程：期： 休克的代偿期微循环缺血缺氧期少灌少流且少灌于流期： 休克的进展期微循环淤血性缺氧期多灌少流期： 休克的难治期微循环衰竭期不灌不流多器官功能障碍综合征：严峻创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24 小时后，机体同时或相继消灭2 个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征 ( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。9