儿科重症医学PICU疾病诊疗常规诊疗规范诊疗指南2022版.docx

儿科重症医学疾病诊疗常规（2022年修订）目录急性呼吸衰竭3急性呼吸窘迫综合征5上呼吸道梗阻8心力衰竭12休克16颅内高压症19癫痫持续状态25重症急性胰腺炎29急性中毒32重症药疹37严重脓毒症40咽后壁脓肿和增殖体肥大44中枢神经系统感染481) 细菌性脑膜炎482) 脑脓月中493)病毒性脑膜炎50重症支气管哮喘51格林巴利综合征54急性 横贯 性脊髓 炎56急性播散性脑脊髓膜炎57小儿心肺复苏58小儿气管插管60小儿气管切开63常频呼吸机65监护仪66深静脉置管68急性呼吸衰竭（ICD 编码：J96. 001）呼吸衰竭（respiratory failure）是由肺内外各种原因引起肺通气或（和） 换气功能障碍，机体缺氧或（和）二氧化碳潴留，病理生理改变、代谢紊乱。可分 为泵衰竭和肺衰竭，或中枢性和周围性呼衰；血气分析结果分为1型（单纯低氧 血症）和11型（低氧伴高碳酸血症）。病因包括感染性和非感染性。相关基础疾 病包括慢性肺病、先天性心脏病、脑性瘫痪、营养不良、先天性喉发育异常者。 ,病因小儿呼吸衰竭病因包括呼吸系统疾病和神经肌肉疾病，主要为气道梗阻、肺 部病变和呼吸泵异常（中枢、周围神经、骨骼肌肉），可以由感染和非感染因素 引起。气道梗阻见于急性喉炎，喉软骨软化、先天性气道狭窄软化等先天畸形， 气道异物，支气管痉挛（呼吸道合胞病毒感染、哮喘），支气管堵塞（树形支气 管炎、弥漫性细支气管炎等）。肺实质和间质性疾病见于肺炎、肺出血、肺水肿、 吸入、ARDS、肺栓塞。中枢神经系统疾病如病毒性脑干脑炎、脑疝、颅内出血、 占位、创伤以及低通气综合征等；周围神经疾病如重症肌无力、格林巴利综合症、 先天性肌肉疾病、肉毒碱中毒等。胸膜胸壁疾病：张力性气胸、血胸、胸膜炎等。 其他系统：循环异常如心力衰竭、血液系统疾病如高铁血红蛋白血症、组织代谢 异常如脓毒症、中毒、大量输血输液等均可致急性呼吸衰竭。新生儿期常见湿肺、肺透明膜病、胎粪吸入性肺炎、肺出血、肺发育不成 熟等，多因窒息、缺氧、羊水胎粪吸入、肺部或全身感染导致；先天性畸形和发 育障碍也常见；婴幼儿多为支气管肺炎、中枢感染等导致；儿童多因肺炎、先天 性心脏病、哮喘持续状态、感染性疾病、肺外脏器功能衰竭等发展而来；外伤、 创伤、气道异物、溺水、中毒等也导致急性呼吸衰竭。二.临床表现患儿在原发病基础上出现急性呼吸失代偿表现：极度呼吸困难，反复紫堪， 呼吸节律（中枢性）或频率异常（周围性）。中枢性呼衰多出现呼吸节律改变： 呼吸频数或不规则，呼吸暂停，双吸气，下颁呼吸，抽泣样呼吸。周围性呼衰/ 肺部疾病出现频率增快和呼吸幅度改变：端坐呼吸，三凹征，辅助呼吸肌代偿， 呼吸浅表。缺氧后出现口唇及甲床紫细（或吸氧下紫缙），面色苍白。循环系统 代偿可出现心率加快。肺部炎症可闻及干湿罗音；胸膜炎/胸腔积液摩擦音、摩擦感及呼吸音降低； 肺不张可有呼吸音降低和叩击浊音；ARDS时呼吸音降低，胸廓运动减弱；中枢 神经系统疾病可有意识改变、偏瘫、惊厥等表现，周围神经系统疾病可出现呼吸 无力/矛盾呼吸，肌力/肌张力异常。心率/呼吸减慢、意识改变是严重表现。部 分患儿存在先天性畸形，严重营养不良、脓毒症等引起者可有严重感染的依据。 三.实验室检查和其他特殊检查 1. 血气分析；2. 胸片：肺部原因引起者可有炎症、不张或胸腔积液；3. CT断层扫描及气道重建：可发现肺部特殊病变和气道梗阻或狭窄；中枢性呼 衰CT/MRI有时可发现颅内病变甚至脑干疾病；4. 肌电图、肌肉活检：外周神经肌肉病变需要等协助诊断；5. 有条件者可床旁进行肺功能检查。四.诊断1 .临床存在引起呼吸衰竭的原发病；2 .不同程度的呼吸困难和青紫；3 .血气结果： 海平面动脉血气 PaO2<7. 99kPa （60mmHg）, PaC02> 5. 99kPa （45mmHg）为呼吸功能不全;PaO2<6. 67kPa （50mmHg）, PaC（）2>6. 67kPa 为呼吸衰竭；Pa02<8. OkPa为I型呼衰，伴PaC02 >6. 7kPa为II型呼衰。4 .除外左向右分流先天性心脏病。五.治疗1 .原发病治疗，开放静脉，适度镇静，抗感染。儿童不主张使用呼吸兴奋剂。2 .保持呼吸道通畅：1）积极进行气道清理，可用多侧孔吸痰管清除鼻腔、口腔、及喉头分泌物，吸 引咽部分泌物。气管插管者可经插管进行深部气管吸引排痰。2）肺不张患儿进行体位引流和反复拍背排痰；可使用机械拍痰机或高频振荡促 进痰液排出。3）可采用溶液雾化吸入（生理盐水、地塞米松等）、粘液溶解剂（沐舒坦等）、 支气管舒张剂（博利康尼、溟化异丙阿托品等）等进行辅助治疗。4）昏迷病人需注意防止胃食道返流造成吸入或窒息。3 .氧疗：存在呼吸急促，呼吸困难或紫缙，心肺复苏后未稳定者，以及Pa（L低于8kPa 或SaOz低于85%者应给予吸氧。可选择鼻导管（氧流量13升/分，吸入氧浓 度约30-35%）,面罩或头罩（氧流量68升/分，吸入氧浓度约5060%）,或无 创CPAP（N-CPAP）方法。100%的纯氧尽量不要超过612小时，80%的氧不要超过 1224小时，60%的氧不要超过2448小时。60%以上的氧吸入为高氧吸入。4 .人工气道：1）病情重或采用上述方法治疗无效者，应立即气管插管及机械通气支持。气管 导管深度以X线第2-3胸椎水平、胸廓呼吸运动及双肺呼吸音对称为适度。2）上呼吸道梗阻，颌面外伤等难以气管插管时可考虑气管切开；来不及气管切 开可先环甲膜穿刺给氧。危重患者可先行气管插管，确保通气情况下行切开； 4.通气支持：1）无创通气适用于轻至中度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛 盾呼吸；中度酸中毒（PH 7. 307. 35）和高碳酸血症（PC02 4560mmHg）；呼吸 频率增快；慢性神经肌肉病、夜间需要通气辅助（睡眠呼吸暂停低通气综合征、 肥胖性换气不全综合征）、合并急性左心衰等。但下列情况不合适：呼吸抑制或 停止，心血管功能不稳定（低血压'心律失常），意识障碍及不合作者，易误吸者 （吞咽反射异常，严重上消化道出血等），痰液粘稠或大量气道分泌物，行面部 或胃食道手术，头面部外伤，鼻咽部异常，极度肥胖及严重胃肠胀气。采用的方 法包括面罩/口罩NCPAP或BiPAP。2）有创通气指征包括：呼吸停止或即将停止；P02<60mmHg （SP02<89%）或 P02/FI02 <200mmHg；严重的呼吸性酸中毒（PH < 7. 15）及高碳酸血症；或同 时存在难治性休克；或GCS评分<8分（可能发生误吸）；或额面部外伤（可能发 生或存在上气道梗阻）；或气道深部大量粘痰难以排出；无创通气失败或存在反 指征。六.随访严重呼吸衰竭常导致死亡，或合并多器官功能不全而死亡。存活者根据原发 病不同可有不同的预后。泵衰竭患儿（神经肌肉疾病）应对原发病进行随访干预; 呼吸系统（气道和肺部）疾病的预后与基础疾病（气道先天畸形、异物、免疫缺 陷等）、基础肺功能（支气管肺发育不良等）、感染控制情况（如腺病毒、铜绿 假单胞菌感染）有关；恢复期加强锻炼和营养支持非常重要；定期进行肺功能、 胸片随访。七.预防呼吸衰竭的预防应注重原发并治疗，或在呼吸系统受累后及时进行积极处 理。避免使用加重呼吸功能不全的治疗措施如高浓度吸氧、大量输注库存血液或 输液过量等。及时畅通气道和改善通气，及早给予氧疗，改善缺氧。密切观察监 护，综合治疗注意纠正酸碱平衡紊乱与水电解质紊乱；维持心、脑、肾等重要 器官的功能；及时去除诱因。手术前应检查肺功能储备力。急性呼吸窘迫综合征（ICD 编码:J80. 02）急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由心源性以外的各种肺 内外致病因素导致的急性进行性低氧性呼吸衰竭。其临床特征为两肺出现进行性 渗出浸润病变、严重低氧血症、不伴有充血性心力衰竭。ALI与ARDS目前认为 其发病机理相同，ALI反应了其病理生理过程，ARDS为ALI病情进展的最严重表 现。一、病因可以分为肺内损伤和肺外损伤两类：肺内因素主要为肺部直接损伤，包括感 染性与吸入性肺炎，肺挫伤、肺栓塞、再灌注性肺水肿。肺外因素是肺外疾病累 及肺部，间接导致肺损伤，包括严重脓毒症、严重创伤伴休克、心肺复苏后、大 量输血液、急性胰腺炎及心肺转流等。严重脓毒症造成ALI和ARDS的机率最高, 约达40%。ARDS的发生是炎症反应加剧的结果，被认为是多器官功能障碍的肺部 表现。二、临床表现存在致ARDS的相关病史基础上，突然出现呼吸窘迫（呼吸急促，三凹征， 辅助呼吸肌代偿运动），缺氧（口唇及甲床紫堪），一般吸氧无法改善。两肺可无 或可闻及罗音。患儿心率增快，一般无浮肿。无心脏病史或心力衰竭史。 三、实验室检查和其他辅助检查1 .血气分析：早期血氧降低，后期伴二氧化碳增高。2 .胸片或胸部CT：两肺广泛斑片状或弥漫性浸润，心影不大。严重者出现白肺, 气胸和胸腔积液。3 .心脏超声多普勒检查：心脏结构正常，无心衰及肺动脉高压征象。四、诊断1992年美国胸科医师协会（ATS）和欧洲危重病协会（ESICU）诊断标准一 直沿用至今。1 .急性肺损伤：1）急性起病；2）低氧血症：动脉氧分压/吸入氧浓度（Pa。? / FiOz）比值W300mmHg；3） X线胸片示有双肺浸润影；4）肺动脉楔压（PAWP） W18mmHg或临床除外心源性因素；2 .急性呼吸窘迫综合征1）低氧血症：动脉氧分压/吸入氧浓度（Pa。? / FiOj比值200mmHg；2）其余与急性肺损伤一致。3 . ARDS分期（见表Do表1 ARDS分期（Moore法）ARDS分期疾病进程临床表现血气分析X线胸片第I期急性疾病呼吸增快低碳酸血症正常或肺纹理增（急性损伤期） 第II期或创伤后 发病后气促，轻度发给血氧轻度下降多肺纹理增多，可有（潜伏期）648h可有少量细湿罗音代谢性酸中毒少量渗出影第IH期病情进展呼吸窘迫，明显发给低氧血症双肺散在或片状（急性呼衰期）迅速细湿罗音，肺实变代谢性酸中毒浸润阴影第IV期多脏器功意识障碍或昏迷二氧化碳正常持续严重低氧血双肺广泛毛玻璃（称终末期）能衰竭水肿，持续紫细症，高碳酸血症样融合浸润阴影五、治疗1 .生命监护及血氧监护，开放输液通道；适度镇静、液体管理，必要时利尿。2 .原发病治疗：感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。控制原 发病，降低全身炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。3 .呼吸支持治疗1）限制液体：降低左房压可以减轻肺水肿程度。限制液体的目标应是在能提供 充分的全身灌注，保持酸碱平衡和肾功能前提下达到的最低水平的血管内容量， 一般可按照2.5-3.3ml/kg.h。若限制静脉内容量后不能维持全身灌流，则应给 予液体补充。2）氧疗：ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2） 达到60-80mmHg。初期可给予鼻导管吸氧，无效者可给予头罩吸氧或无创机械通 气。ALI和ARDS时因需要较高PEEP,鼻导管和头罩吸氧多数不能改善。3）无创机械通气：可以避免气管插管和气管切开引起的并发症。当ARDS患者 神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以 尝试NIV治疗。早期可采用CPAP方式，也可采用BiPAP。如在Fi02 60%以上仍 不能达到P02 60mmHg,应给予气管插管，有创通气。在以下情况时不适宜应用 NIV：神志不清；血流动力学不稳定；气道分泌物明显增加而且气道自洁 能力不足；因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；上消化道出血、剧 烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；危及生命的低氧血症。应用NIV 治疗ALI/ARDS时应严密监测患者的生命体征及治疗反应。如NIV治疗l-2h后， 低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV。若低氧血症不能改善或全身情 况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气。4）有创机械通气：经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时，应气管插管进行有创 机械通气。采用肺保护性通气：小潮气量（6-8ml/kg）高PEEP （5-24cmH2。，见 表2）低平台压（V30-35cmHQ）、允许性高碳酸血症。低潮气量是指将潮气量定 在静态压力容量曲线（PV曲线）的上下拐点（UIP, LIP）之间，NIH建议以6ml/kg 体重作为机械通气的理想潮气量。氧合目标是P02达到55-80mmHg, SPO?达到 88-95%o高PEEP是将PEEP定于PV曲线的下拐点之上2-3cmH20,或可先将PEEP 设定在20cmH?0处，然后逐步每次下降23 cmH20,当PEEP下降23 cmH20, PaOz不再下降时的PEEP值为最理想的PEEP值。低潮气量和高PEEP 一方面可使 重新开放的肺泡持续开放，另一方面使非通气区域肺泡重新开放；有效后高PEEP 不要撤除太早太快，每次2-3加乩0。吸气峰值压PIP为PEEP加上吸气一呼气压 差，ARDS时肺泡扩张困难，呈现“小肺”，故潮气量较小，吸气一呼气压差通常 只需要1015 cmH2O；吸气峰值压>35cmH2。，可能造成肺泡损伤，上限一般限 定于3035cmH2。之下。允许性高碳酸血症系在应用小潮气量和限制压力使分钟 肺泡通气量降低，PaCOz随之升高，只要维持pH>7. 207. 25即可。通常同时采 用较快呼吸频率（较年龄相关频率增快5-10次/分），和等比（I： E=l：l）甚至 反比通气（LEX, 一般延长吸气时间以促进氧合并保持肺泡均匀扩张, 但可能影响经脉回流和降低心排量。严重病例可使用肺复张术，目前临床常用的 肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法（PCV法）。其中实施 控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压为30-45cmHg、持续时间30-40s。 以及俯卧位通气技术和高频通气技术。为保障肺保护性通气技术尤其高PEEP的 应用，可适当镇静镇痛与肌松，护理中应采用密闭式吸痰以尽量少开放气道。新 的机械通气技术如气道压力释放通气（APRV）、适应性支持通气（ASV）、比例辅 助通气（PAV）尚需要更多的临床观察。表2： ARDS时PEEP与Fi02浓度设置之间的关系FiO2 0.3 0.4 0.5 0.6 - 0.7 0.7 0.8 - 0.9 0.91.0PEEP 5 5 - 8 8 - 101012 - 141416 - 18 20 - 245）-氧化氮（NO）吸入：NO吸入可选择性扩张肺血管，而且N0分布于肺内通 气良好的区域，可扩张该区域的肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改 善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成。对严重难以控制的低氧血症疗效 较好。血管舒张剂硝普钠、前列腺素瓦和前列环素等无效。6）肺泡表面活性物质：ARDS患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失，易引 起肺泡塌陷。100mg/kg应用1-4次。肺泡表面活性物质在新生儿病例替代治疗 效果较好，而儿童ARDS疗效并不明显。7）糖皮质激素：目前在ALI/ARDS前或在病程早期不主张应用，一周后可考虑 使用，能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积，从而 有可能对晚期ARDS有保护作用。8）体外膜氧合技术（ECMO）：建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢 复。随着ECMO技术的改进，需要进一步的大规模研究结果来证实ECMO在ARDS 治疗中的地位9）半卧位：ARDS患者合并VAP往往使肺损伤进一步恶化，预防VAP具有重要的 临床意义。机械通气患者平卧位易发生VAP。上半身抬高30-45C。10）俯卧位通气：降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动， 明显改善氧合。早期ALI/ARDS患者效果较好，后期者效果差或无效。 PaO2/FiO2<88mmHg的患者俯卧位通气后病死率明显降低；若PAO2 / Fi02<60 mmHg, 应开始俯卧位治疗8h以上。目前建议对于常规机械通气治疗无效的重度ARDS 患者，可考虑采用俯卧位通气。严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未 处理的不稳定性骨折为俯卧位通气的相对禁忌证。体位改变过程中可能发生如气 管插管及中心静脉导管以外脱落等并发症，需要予以预防，但严重并发症并不常 见。11）镇静镇痛与肌松：机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动、 疼痛，减少过度的氧耗。对机械通气的ARDS患者应用镇静剂时应先制定镇静方 案，并实施每日唤醒。危重患者应用肌松药后，可能延长机械通气时间、导致肺 泡塌陷和增加VAP发生率，并可能延长住院时间，应尽量避免使用肌松药物。12）连续血液净化治疗（CRRT）： CRRT可清除炎症介质和血管外肺水，补充碳酸 氢盐和肝素，有助于改善ARDS的预后。儿童可采用连续静脉静脉血液透析滤过、 高容量血液滤过等模式。13）集束化治疗：采用肺保护性通气策略基础上加上上述各种方法组成方案进行 治疗。六、随访成人ALI/ARDS约40%肺功能异常的ARDS恢复者中，20%阻塞性通气损害、30%弥散量降低，25%运动时PaOz下降。儿童缺少数据，但存活患儿随访的重点 是肺功能的改变，大部分恢复良好。七、预防ALI/ARDs的预防首先是对原发病的预防和发生后的积极控制。对ALI/ARDS 高危的患者应严密观察，加强监护，尤其注意呼吸频速和肢体末梢紫给出现等肺 损伤表现；同时避免诱发因素如大量输液、输血等。上呼吸道梗阻（ICD 编码：J98.803 ）上呼吸道梗阻（upper airway obstruction, UAO）是由多种原因所致的上呼 吸道气流严重受阻的临床急症。临床以吸气困难为主要特征，常出现吸气性喉鸣、 呼吸不规则、点头或张口呼吸及三凹征等。迅速诊断非常重要，确诊越早，治疗越 及时，预后越好。上呼吸道梗阻的原因较多，如感染、外源性异物、喉运动障碍、 肿瘤、创伤以及医源性等。一、病因小儿的喉腔狭小，软骨柔软；气道黏膜疏松，尤其是喉黏膜下层组织松弛，有 丰富的淋巴组织；声门裂为呼吸道的最窄处，其横段面为1415mm;若该处黏膜 水肿仅1mm即可使气道面积减少65%,因此易致喉梗阻。小儿的咳嗽反射差，易 出现分泌物储留；神经调节不稳定，易受刺激而致喉痉挛；先天性畸形多见如鼻 后孔闭锁、咽部畸胎瘤、喉软骨软化以及喉躁等。小儿代偿能力不足，病情进展 快，上气道梗阻后可很快出现心、脑、肺的改变。具体病因见表1。表1二号吸道梗阻病因急性 感染：喉梗阻如急性喉炎、急性喉气管支气管炎、急性会厌炎、白喉、免疫抑制儿 童喉部病变、气管炎（伪膜性）等；咽梗阻如扁桃体周围脓肿、咽后脓肿、颌下蜂窝织炎异物吸入：巨大的鼻异物、咽异物、喉异物、声门下异物（最危险）外伤：严重的颌面部创伤、喉外伤、喉烧伤、环状软骨断裂喉痉挛：破伤风、低血钙、刺激性气体或化学药物吸入水肿：过敏性、血管神经性、烟雾吸入慢性 先天畸形及生理性肥大：喉软骨软化、先天性喉鸣、先天性声门下狭窄、喉蹊、Down 综合征（各种原因多部位病变或狭窄）、小下须、血管环（双主动脉弓）压迫气管、 气管软化、粘多糖病、鼻后孔闭锁、扁桃体肥大和腺样体肥大、阻塞性睡眠呼吸暂 停综合征肿瘤：喉乳头状瘤、喉囊肿、纤维血管瘤、咽部畸胎瘤、鼻咽恶性肿瘤声带麻痹：单侧麻痹（喉返神经损伤；迷走神经损伤）；双侧麻痹（镇静药过量，橄榄体脑桥小脑萎缩）喉运动障碍：类风湿关节炎 食管源性：异物、食管失弛缓症二、临床表现患儿临床主要表现为严重呼吸困难，三凹征，青紫；气道部分梗阻时可闻喘 鸣音，初期喘鸣音呈吸气性，随病情发展出现呼气鼾声；气道全部梗阻时呼吸音 消失；严重者呼吸停止，心律失常，心衰，不及时处理可致死亡。慢性上呼吸道梗 阻早期症状不明显，逐渐出现刺激性干咳、气急，喘鸣音可传导至胸，因而易误 为肺部哮鸣音，误诊为哮喘。病因不同可有相应的症状或体征，症状鉴别见表2。表2上呼吸道梗阻萩筋喘鸣：反映部分性的气道梗阻，梗阻时气道内径变小使气流变慢并分裂导致喘鸣。胸外的气 道梗阻产生吸气性喉鸣（多见于喉梗阻）；胸内的气道梗阻产生呼气性喉鸣；较大的病 变产生双向性喉鸣鼾音，鸭鸣：咽梗阻的表现发音特征：声音嘶哑主要见于急性喉炎、喉气管炎、喉乳头状瘤；声音低沉或失音常见于喉蹊、会厌炎、喉异物以及声带麻痹等咳嗽：声门下病变表现为犬吠样咳嗽；气管异物表现为咳嗽时有拍击音 吞咽困难，流涎：主要见于食道异物、咽后脓肿、咽异物、会厌炎儿科急诊常见的有喉梗阻及气道异物等，表现如下：喉梗阻：主要表现为吸气性呼吸困难及喉鸣，伴发缙、烦躁不安、鼻扇、 冷汗淋漓、三凹征甚至昏迷。如病变在喉内，声嘶，甚至失音。如病变在喉外， 声音正常。通常喉梗阻引起的呼吸困难按程度分4度（见表3）：喉梗阻近TW-.静息时无症状，活动或哭闹时有轻度吸气性喉鸣及呼吸困难，听诊呼吸音清，如下 呼吸道有分泌物，可及痰鸣音或罗音，心率无改变口度：安静时有轻度三凹征及呼吸困难，活动或哭闹时加重，听诊可及喉传导音或管状呼 吸音，支气管远端呼吸音降低，听不清罗音。心音无改变，心率较快，约120140 次/minIII度：严重吸气性呼吸困难、喉鸣及三凹征、烦躁不安、发给、心率快、呼吸急促，双肺 呼吸音明显减低或听不见，也听不到罗音。心音低钝，心率140160次/min以上 IV度：呼吸极度困难，从烦躁转入安静，半昏睡或昏睡、三凹征不明显，但面色苍灰。呼 吸音几乎全部消失，仅有气管传导音。心音微弱极钝，心率或快或慢、不规则，最 后呼吸衰竭、昏迷，直至心脏骤停、呼吸停止气管异物堵塞（FBAO）:液体是最常见的婴儿窒息原因；而小物件和食物是 小儿气道异物最常见原因。临床表现为突发呼吸困难，剧烈的咳嗽、喘鸣或哮鸣， 甚至青紫。因异物随呼气而撞击声门下部，触诊有气管撞击感，听诊有气管拍击 声，双肺呼吸音低。突发的呼吸窘迫但缺乏发热或其他呼吸道症状如咳嗽，咽部 充血，更加提示是FBAO,而不是感染所致的呼吸窘迫，如喉炎。三、实验室检查和其他特殊检查1 .上气道梗阻可伴有感染，如感染时血象白细胞可升高。病原学检查包括 咽拭子培养，痰培养，痰呼吸道病毒检测等。2 .放射学检查DX线检查：包括颈胸平片。针对气管的平片，对渗出性气管炎、气道异 物及无名动脉压迫所致的上气道阻塞具有较高的敏感性，但对喉或气管软化的敏 感性较差。吸气相颈部平片对喉气管炎和会厌炎具有鉴别价值。喉气管炎的典型 征象为“尖塔”征。声门下区狭窄多见于喉气管炎患者，但亦可见于会厌炎。会 厌炎在颈部侧位片可显示肿胀的会厌和咽下部扩张。气道平片对上气道阻塞的诊 断虽可提供重要信息，但其准确性较差，应与病史和体征相结合进行判断。气管异物x线表现：对不透光异物，能直接确定异物的部位、大小或形状， 并能区别气管或食管异物，气管内为矢状位，食管内为冠状位。对透光异物，仅 能根据气道异物的梗阻情况确诊。胸透下反复观察纵膈、心脏、横膈等器官运动 情况是气道异物诊断的重要方法。以下间接征象提示气道异物：1.肺气肿：透视 下两肺透亮度增高，横膈平坦，活动减弱，如单侧肺气肿表现，异物存于同侧， 也偶见健侧（代偿性）；2.纵膈移位与摆动：呼气相纵膈向健侧移位，吸气时向 患侧摆动；3.肺不张：一侧肺局限性透亮度减低，横膈上升，纵膈向患侧移位； 4.肺部炎性病变：迁延不愈或反复发作，病变位置较固定，可合并纵膈气肿、皮 下气肿或局限性气胸。2）胸部CT扫描：气道CT扫描可以了解阻塞处病变的大小和形态，气道狭窄 的程度及其与气道壁的关系，以及病变周围组织的情况。增强扫描尚有助于明确 病变的血供情况。3）胸部MRI检查：具有很好的分辨能力，可预计气道闭塞的程度和长度，以 及评价纵隔情况。3 .肺功能检查：最大呼气流量（速）-容积曲线（环）是诊断上气道阻塞的检 查方法，在成人可作为首选，小儿因操作合作性问题受年龄限制。上气道阻塞时, 流量-容积曲线出现明显的变化，具有诊断价值。4 .内镜检查：纤维喉镜或纤维支气管镜检查可直接观察上气道，了解声带、 气管环的变化以及呼吸过程中病变的动态特征，且可采集活体组织行病理学检 查，故对诊断具有决定性作用。对疑为上气道阻塞者，均应考虑进行内镜检查。 但严重呼吸困难者不宜进行检查，对血管性疾病严禁进行活组织检查。四、诊断1.诊断的关键在于要考虑到上气道阻塞的可能：1）以气促、呼吸困难为主 要表现，活动后明显加重，有时症状的加重与体位有关，经支气管扩张剂治疗无 效者；2）存在上呼吸道炎症、损伤，特别是有气管插管和气管切开史者；3）有 明确或可疑异物吸入史。2临床存在不同程度的呼吸困难和青紫，三凹征，常伴有吸气性喉鸣；3影像学检查、鼻咽喉科检查寻找阻塞及定位；4肺功能检查：有可操作性时，先行肺功能检查，特别描记流量-容积曲线;5喉镜或纤支镜检查，必要时活检，确立病理学诊断。五.治疗由于引起上气道阻塞的原因较多，治疗方法的选择须根据其病因和严重程度 而定。对严重的上气道阻塞应采取紧急处理措施，解除呼吸道阻塞，挽救患者生 命。对一些类型的上气道阻塞，改变体位可以减轻症状；对感染性疾病所致者， 如会厌炎、咽后壁脓肿等应及时给予抗生素治疗。急性上气道阻塞常发生在医院外，如不能及时获得诊治，易导致患者死亡。1 .上气道异物阻塞的救治1)吸入异物的现场急救：施救者无须识别部分或完全气道梗阻以及气体交换 情况，只需根据呼吸困难、紫缙、无法说话等识别严重气道梗阻，立即施救。意 识清醒者，大于1岁采用膈下腹部推压法(Heimlich法)使上腹部腹压急速增 加，排出气道内异物；具体方法：对清醒可直立的患儿，施救者可从后面抱住其 上腹部，右手握拳，拇指指向剑突下方，左手紧压右拳，急速地向上向内重压数 次；对于仰卧的患儿，施救者可面向患儿跪于其双腿两侧，上身前倾，右手握拳 置于剑突下方，左手置于右手之上，急速地向下向前内重压上腹部。1岁内婴儿 采用背部叩击-胸部按压法，先拍背5下，之后5次的胸外按压的循环操作。腹 部推压法不推荐于婴儿，因为可能会伤及婴儿相对较大和不受保护的肝脏。如上述方法无效，患儿没有任何反应，立即CPR,先行胸外按压，30次后， 开放气道，如发现异物，则移除异物，但不可以用指盲抠；可尝试给予两次呼吸 通气，继续胸外按压和通气直至异物排出。两分钟仍未排出，启动紧急反应系统。2)支气管镜取出异物：经上述手法不能取出的异物，或不宜手法取出的异物 如鱼刺，应尽快在喉镜或支气管镜的直视下取出异物。有吸入史怀疑异物者，即 使没有临床症状及胸片检查异常，均建议纤维支气管镜检查，如有阳性发现应用 硬质镜取出。2 .药物治疗：对于喉或气管痉挛、炎症等疾病所致上气道阻塞，有效的药物 主要为肾上腺素和糖皮质激素，但二者对会厌炎治疗效果不佳，甚至导致不良反 应。(1)肾上腺素：采用雾化吸入，VlOkg患儿，肾上腺素0. 250. 5ml (1:1000)； >10kg,肾上腺素0. 5lml (1： 1000)；加生理盐水23ml；起效迅速，但维 持时间短暂。(2)糖皮质激素：喉梗阻轻度，口服强的松13mg/kg/d； II度，先肌注地 塞米松0. 3mg/kg,再口服强的松；深II度和III度，静滴激素地塞米松0. 3mg/kg 或琥珀酸氢化考的松510mg/kg/d。对于病毒性喉支气管炎，吸入激素如布地 奈德具有良好的效果。“3.气管插管或气管切开术：建立有效的人工气道，为保持气道通畅和维持有 效呼吸提供条件。尤其对需要转院治疗者，气管插管可明显降低患者的死亡率。 对于喉水肿、喉痉挛、功能性声带功能失调、吸入性损伤、咽峡炎、会厌炎、喉 和气管肿瘤等，发生严重呼吸困难，可考虑进行气管插管或切开。经鼻气管插管 损伤最小，最为安全。但应注意，气管插管或切开本身亦可引起上气道阻塞，故 对接受这类治疗的患者更应密切观察。一般IV度喉梗阻应立即气管切开抢救， III度治疗无效者也应气管切开。5 .手术治疗 对于喉或气管狭窄或喉噗或肿瘤等所致的上气道阻塞，可采用 喉气管切除和重建进行治疗，87%的患者可获得良好的治疗效果。对于扁桃体肥 大的上气道阻塞，进行扁桃体摘除可使其症状明显改善。对于口咽部狭窄所致者， 进行咽部手术具有一定的治疗作用。咽后脓肿，扁周脓肿需行切开排脓。6 .激光治疗 激光治疗可使肿瘤、肉芽肿等病变组织碳化、缩小，并可部分 切除气管肿瘤，从而达到解除气管狭窄，缓解症状，具有一定的治疗作用。可经 纤维支气管镜使用。7 .气管支架近年来使用银钛记忆合金制备的气管支架，在人体安置后具有 较好的临床效果，且长期置入后无变形及生锈变色等，对气道不产生严重的炎症 反应和刺激，受到广泛的重视。可用于气管肉芽肿、瘢痕狭窄所致的良性狭窄或 肿瘤所致的恶性狭窄。但儿童由于需考虑生长发育的影响，目前尚未广泛应用。8 .其他治疗：发热者退热；进流质或半流质易消化食物，必要时补液支持； 痰液粘稠干燥的雾化吸入；呼吸困难缺氧者吸氧；严重呼吸衰竭者械通气。 六.随访和预后大多数患者既往身体健康，经及早诊断有效治疗后可以完全康复。定期进行 鼻咽喉科、肺功能、影像学随访。七.预防上呼吸道梗阻的预防应注重原发病治疗，同时应积极进行普及家庭教育，防 止异物吸入；及时发现急性上呼吸道梗阻可能患儿，畅通气道和改善通气，及早 给予氧疗，改善缺氧。心力衰竭（ICD 编码：150.9111 ）小儿心力衰竭以充血性心力衰竭为多见，且发病较急，是小儿时期常见的 心血管系统危重症之一，不及时诊治，可危及患儿生命。心力衰竭是指在正常 生理静脉压的状况下，心脏不能射出足够的血液以满足身体代谢的需要，导致 组织灌注量减少，静脉回流受阻，继而引起全身组织缺氧和脏器淤血的临床综 合征。一、病因心力衰竭综合征可由多种原因引起。常见原因有先天性或获得性心脏病、 心肌疾病引起的容量和（或）压力负荷过重。快速型心律失常和传导阻滞也可 引起任何年龄儿童心力衰竭。婴儿期心力衰竭最常见原因是先天性心脏病。婴 儿期后，各种病因导致的心肌功能障碍是心力衰竭的重要因素。心力衰竭的少 见病因包括代谢和内分泌紊乱、贫血、肺部疾患、胶原性血管疾病、体循环或 肺循环高压、神经肌肉疾病以及药物如意环类药物。心力衰竭发生时的年龄为病因诊断有用的线索，见表1： 表1强衰竭的病因原发心脏疾病原发非心脏疾病未成 动脉导管未闭，室间隔缺损，高血压 液体过量，肺源性心脏病（支气管、肺 熟儿发育不全），足月左侧梗阻性先心病（主动脉缩窄、左 窒息性心肌病，新生儿呼吸窘迫综合征,新生心发育不良），复杂性先心病（单心室、 低血糖，酸中毒，病毒性心肌炎儿共同动脉干、房室通道），动静脉矮婴儿左向右分流型先心病（室间隔缺损、急性高血压（溶血-尿毒症综合征），毛动脉导管未闭等），动静脉矮，左冠状 细支气管炎，重症肺炎，维生素B1缺乏 动脉起源异常，心肌病，室上性心动 症，静脉输液过快过量 过速，川崎病儿童风湿热，急性高血压，病毒性心肌炎， 急性肾炎，严重贫血，甲亢，肺源性心心内膜炎，心肌病（扩张型、肥厚型）， 脏病（纤维囊肿），镣形细胞贫血 心包炎，心脏术后二、临床表现婴儿期心力衰竭常有近期喂养困难，喂养时气急加重，体重不增，前额冷 汗，尿少等病史；较大儿童可主诉气短，特别是活动时，早期易劳累，眼睑水 肿或足部水肿。心力衰竭体格检查特点如下：（一）心功能不全时的代偿反应：1 .心动过速，第一心音低钝，重者可出现舒张期奔马律，但新生儿时期很少 听到。外周灌注不良，脉搏细弱，四肢末端发凉。2 .心脏增大几乎都存在，胸片表现心脏增大比体格检查更为可靠。3 .交感释放增加的征象，如生长迟缓，多汗，皮肤冷湿。（二）肺静脉充血（左心衰竭）的症状：1 .呼吸急促：重者有呼吸困难与发缙。新生儿与小婴儿多表现为吃奶时气急 加重、吸奶中断，是心衰的早期征象。2 .儿童常见运动时呼吸困难（小婴儿表现为喂养困难）。3 .端坐呼吸可见于较大儿童。4 .咯泡沫血痰：系肺泡和支气管黏膜淤血所致，但婴幼儿少见。5 .肺部罗音：肺水肿可出现湿罗音。肺动脉和左心房扩大压迫支气管，可出现 哮鸣音。（三）体循环淤血（与右心衰竭有关）的症状：1 .肝脏肿大伴触痛，短时间内增大，更有意义。肝大常见但不总代表心力衰 竭，在肺过度充气（哮喘、支气管炎、缺氧发作时）和浸润性肝病时可扪及增 大的肝脏。反之，没有肝大亦不能排除心力衰竭；（早期）左心衰时肝大可不 明显。2 .颈静脉怒张：可见颈外静脉膨胀（半坐位），肝、颈静脉回流征阳性。婴儿 此体征不明显，但可见头皮静脉怒张等表现。3 .水肿：小婴儿水肿常为全身性，眼睑与麟尾部较明显，体重较快增长，但 极少表现为周围凹陷性水肿。三、实验室检查和其他特殊检查1 .胸部X线片：通常心胸比例超过0.5,提示心脏增大。正常新生儿及婴儿 心胸比例可达0.55。肺静脉回流梗阻没有心脏增大表现，但可有肺静脉充血、 肺间质及肺泡水肿。2 .心电图：可示房室肥厚、复极波及心律的变化。3 .超声心动图：心脏收缩功能指标以射血分数（EF）最为常用。左室射血分数 低于50%为左室收缩功能不全。应用多普勒超声测量跨二尖瓣及肺静脉血流 速度是目前最常用的左心室舒张功能检查方法。二尖瓣和三尖瓣血流速度频谱 E/A比值VI,为舒张功能障碍。心肌工作指数或称Tei指标，是指等容收缩间 期和等容舒张间期之和与射血间期的比值，可通过血流多普勒超声检测获得， 综合反映心室收缩及舒张功能。4 .血浆脑利钠肽：脑利钠肽（BNP）和氨基末端脑利钠肽前体（NTproBNP）主 要由心室肌细胞分泌。心室负荷及室壁张力增加是刺激脑利钠肽分泌增多的主 要因素。心衰患者血浆BNP水平明显高于无心衰者，且与心衰严重程度相关。 有人提出以血浆BNP>100ng/L作为诊断心衰的阈值，有较高的敏感性和特异 性，诊断准确率达83%O需要注意的是，血浆脑利钠肽在出生后最初几天较出生 时高，34天后下降；在左心室肥厚、肾功能不全、川崎病急性期患者中， 血浆脑利钠肽也升高。因此，评估血浆BNP升高意义时需密切结合其他临床资 料。5 .其他检查：核素心室造影，心肌灌注显像及多巴酚丁胺负荷超声心动图等。四、诊断心力衰竭的诊断需综合病因、病史、症状、体征及客观检查的情况而决 定。心力衰竭的临床表现是诊断的重要依据。近年来心脏器械检查与实验检查技 术的发展较快，心衰已由定性诊断向半定量诊断发展。充血性心衰的诊断标准见表2。充血曲?衰的诊断标准（表2）1 .安静时心率增快，婴儿180次/min,幼儿160次/min,不能用发热或缺氧解释者2 .呼吸困难，青紫突然加重，安静时呼吸达60次/min以上3 .肝脏肿大达肋下3cm以上或短期内较前增大，不能以横膈下移等原因解释者4 .心音明显低钝或出现奔马律5 .突然烦躁不安，面色苍白或发灰，不能用原有疾病解释6 .尿少、下肢浮肿，除外营养不良、肾炎