慢性呼吸衰竭的诊断和治疗讲稿.ppt

关于慢性呼吸衰竭的诊断和治疗第一页，讲稿共四十五页哦慢性呼吸衰竭病因慢性呼吸衰竭病因u支气管支气管-肺疾患肺疾患慢性组塞性肺疾病慢性组塞性肺疾病重症肺结核重症肺结核肺间质纤维化肺间质纤维化尘肺尘肺u中枢神经及其传导系统和呼吸肌疾患中枢神经及其传导系统和呼吸肌疾患u脑血管病变，脑肿瘤，多发性神经炎脑血管病变，脑肿瘤，多发性神经炎u胸胸廓廓病病变变如如胸胸部部手手术术，外外伤伤广广泛泛胸胸膜膜增增厚厚，胸胸廓畸形廓畸形第二页，讲稿共四十五页哦慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理缺氧机制和病理生理（1 1）u通气不足：总肺泡通气量约通气不足：总肺泡通气量约4 升升/分，才能维持正分，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。常肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减低，肺泡通气量减低，肺泡氧分压下降，二氧化碳升高肺泡氧分压下降，二氧化碳升高u通气通气/血流比例失调：肺泡通气与灌注周围毛细血流比例失调：肺泡通气与灌注周围毛细血管血流比例必须协调，保证有效气体交换。血管血流比例必须协调，保证有效气体交换。正常肺泡通正常肺泡通气量（气量（V）为）为4L/M，肺灌注量为，肺灌注量为5L/M，比例为，比例为0。8比率增大：无效腔效应，如肺栓塞比率增大：无效腔效应，如肺栓塞比率减小：分流增加比率减小：分流增加V/Q比率失调：缺氧，无比率失调：缺氧，无CO2潴留潴留第三页，讲稿共四十五页哦慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理缺氧机制和病理生理（2 2）u动动-静脉分流静脉分流：因肺病变如肺泡萎陷，肺不张，肺：因肺病变如肺泡萎陷，肺不张，肺水肿和肺炎实变都可引起动静脉分流水肿和肺炎实变都可引起动静脉分流提高氧浓度不能提高血氧分压提高氧浓度不能提高血氧分压分流量越大，吸氧提高血氧分压的效果越差分流量越大，吸氧提高血氧分压的效果越差分流量分流量30%，吸氧不能明显提高，吸氧不能明显提高PO2u弥散障碍：肺内气体交换通过弥散完成弥散障碍：肺内气体交换通过弥散完成u影响因素：影响因素：弥散面积，肺泡膜的厚度和通透性，气血接触时间，气体弥散能力，弥散面积，肺泡膜的厚度和通透性，气血接触时间，气体弥散能力，气体分压差气体分压差弥散障碍，低氧为主弥散障碍，低氧为主第四页，讲稿共四十五页哦慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理缺氧机制和病理生理（3 3）u耗氧量：加重缺氧的原因之一耗氧量：加重缺氧的原因之一u原因：发热，寒战，呼吸困难原因：发热，寒战，呼吸困难u哮喘时呼吸功增加，耗氧增加十几倍哮喘时呼吸功增加，耗氧增加十几倍u耗氧增加，氧分压下降，增加通气耗氧增加，氧分压下降，增加通气u耗氧增加时，如通气功能障碍，不能增加通耗氧增加时，如通气功能障碍，不能增加通气，会出现严重的氧分压下降气，会出现严重的氧分压下降第五页，讲稿共四十五页哦慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭-二氧化碳储留的机制二氧化碳储留的机制u通气不足：总肺泡通气量约通气不足：总肺泡通气量约4 升升/分，才能维持分，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减肺泡通气量减低，二氧化碳升高低，二氧化碳升高u气道阻塞，包括气管，支气管和细小支气管气道阻塞，包括气管，支气管和细小支气管u呼吸动力障碍：呼吸动力障碍：中枢性呼吸功能障碍：脑肿瘤，外伤，低通气中枢性呼吸功能障碍：脑肿瘤，外伤，低通气脊髓神经传导障碍：格林巴里综合征脊髓神经传导障碍：格林巴里综合征呼吸肌功能障碍，包括隔肌：呼吸肌功能障碍，包括隔肌：COPD胸膜腔疾患：脊柱畸形，胸膜炎后遗症胸膜腔疾患：脊柱畸形，胸膜炎后遗症第六页，讲稿共四十五页哦缺氧和缺氧和二氧化碳潴留对中枢神经影响二氧化碳潴留对中枢神经影响u中枢皮质神经元细胞最敏感中枢皮质神经元细胞最敏感u脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增高，脑水肿脑脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增高，脑水肿脑细胞死亡，程度取决于缺氧程度和发生缓急细胞死亡，程度取决于缺氧程度和发生缓急急性：烦躁不安，全身抽搐，死亡急性：烦躁不安，全身抽搐，死亡慢性：轻度，注意力不集中，智力减退，定向障碍慢性：轻度，注意力不集中，智力减退，定向障碍Pao250mmHg,烦躁不安，神志恍惚，谵妄烦躁不安，神志恍惚，谵妄Pao2 30mmHg,神志丧失，昏迷神志丧失，昏迷uCO2潴留：轻度，皮质下层刺激，兴奋皮质潴留：轻度，皮质下层刺激，兴奋皮质uCO2继续上升：皮质下层抑制，中枢神经麻醉继续上升：皮质下层抑制，中枢神经麻醉u缺氧和缺氧和二氧化碳潴留：脑血管扩张，脑组织水肿二氧化碳潴留：脑血管扩张，脑组织水肿第七页，讲稿共四十五页哦缺氧和缺氧和二氧化碳潴留对心脏循环影响二氧化碳潴留对心脏循环影响u心率加快，心排血量增加，血压上升心率加快，心排血量增加，血压上升u冠状动脉血流量增加冠状动脉血流量增加u急性严重缺氧：心室颤动，心脏骤停急性严重缺氧：心室颤动，心脏骤停u长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化u肺小动脉收缩增加肺循环阻力，肺心病肺小动脉收缩增加肺循环阻力，肺心病二氧二氧化碳潴留化碳潴留u心率加快，心排血量增加，血压上升心率加快，心排血量增加，血压上升第八页，讲稿共四十五页哦缺氧和缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响二氧化碳潴留对呼吸的影响u颈动脉窦和主动脉体化学感受器刺激通气颈动脉窦和主动脉体化学感受器刺激通气uPAO260mmHg 氧饱和度氧饱和度90%uV/Q比例失调和动静脉分流增加性缺氧，较难比例失调和动静脉分流增加性缺氧，较难提高提高PaO2u动静脉分流动静脉分流 30%，高浓度氧亦难纠正缺氧，高浓度氧亦难纠正缺氧第十八页，讲稿共四十五页哦慢性呼吸衰竭治疗慢性呼吸衰竭治疗-呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂：u刺激呼吸中枢和外周化学感受器增加呼吸频率潮气量，刺激呼吸中枢和外周化学感受器增加呼吸频率潮气量，改善通气改善通气u使用简单，经济，有一定疗效使用简单，经济，有一定疗效u掌握好适应症：掌握好适应症：中枢抑制性为主的低通气有效中枢抑制性为主的低通气有效COPD性呼衰，支气管性呼衰，支气管-肺病变，中枢反应性低肺病变，中枢反应性低下或隔肌疲劳，呼吸兴奋剂并不能增加通气量，下或隔肌疲劳，呼吸兴奋剂并不能增加通气量，应加用支气管扩张剂或茶碱应加用支气管扩张剂或茶碱换气功能障碍换气功能障碍(I型呼吸衰竭型呼吸衰竭)，如肺水肿，如肺水肿，IPF，肺炎，不宜使用，肺炎，不宜使用第十九页，讲稿共四十五页哦机械通气机械通气-目的目的u维持合适的通气量维持合适的通气量u改善肺的氧合功能改善肺的氧合功能u减轻呼吸做功减轻呼吸做功u维护心血管功能稳定维护心血管功能稳定第二十页，讲稿共四十五页哦机械通气机械通气-应用指征应用指征u是否需机械通气：是否需机械通气：病人基础肺病变病人基础肺病变肺功能状况肺功能状况诱因是否可逆诱因是否可逆当时的症状、体征、动脉血气情况当时的症状、体征、动脉血气情况u具体的具体的PaCOPaCO2 2、PaOPaO2 2或或PHPH值可作为依据值可作为依据。u动态观察病情动态观察病情第二十一页，讲稿共四十五页哦非侵入性通气治疗u与病人的连接与病人的连接 鼻罩或面罩鼻罩或面罩u通气方式通气方式 双水平气道正压通气双水平气道正压通气u 压力支持通气压力支持通气u 容量辅助通气容量辅助通气u最初治疗目标最初治疗目标 呼吸困难缓解、呼吸困难缓解、u 呼吸肌所承受的负荷消除呼吸肌所承受的负荷消除u呼吸参数呼吸参数 正压：正压：5 520cmH20cmH2 2O O V VT T7ml/kg7ml/kg，RR25RR90第二十二页，讲稿共四十五页哦非侵入性通气治疗非侵入性通气治疗-主要缺点主要缺点u病人不能耐受病人不能耐受 u面罩密封不严面罩密封不严 u病人有大量分泌物时很难成功病人有大量分泌物时很难成功 u吸痰的危险吸痰的危险u皮肤坏死皮肤坏死第二十三页，讲稿共四十五页哦机械通气机械通气-人工气道的指征人工气道的指征u呼吸暂停或严重呼吸紊乱呼吸暂停或严重呼吸紊乱u意识改变、严重的焦急不安意识改变、严重的焦急不安u分泌物过多，不能有效咳嗽或吸痰有危险分泌物过多，不能有效咳嗽或吸痰有危险u严重进行性呼吸性酸中毒严重进行性呼吸性酸中毒u血液动力学紊乱或严重心律失常血液动力学紊乱或严重心律失常u严严重重低低氧氧血血症症或或CO2潴潴留留，危危及及生生命命 （PaO245mmHg，PaCO270mmHg）u合并多脏器功能损害者合并多脏器功能损害者uNIVNIV治疗后病情无改善治疗后病情无改善第二十四页，讲稿共四十五页哦侵入性通气治疗侵入性通气治疗u与病人的连接与病人的连接 经喉插管经喉插管u通气方式通气方式 辅助控制通气辅助控制通气u 间歇指令通气间歇指令通气u 压力支持通气压力支持通气u最最 初初 治治 疗疗 目目 标标 气气 体体 交交 换换 得得 到到 改改 善善，呼吸肌得到休息呼吸肌得到休息u呼吸参数呼吸参数 V VT T：5 510ml/kg 10ml/kg，RRRR：12121616次次/分，分，u I:E1I:E12/12/13 3，u 高高吸吸气气流流速速（60L/min60L/min）FiOFiO2 2 能使能使SaOSaO2 29090第二十五页，讲稿共四十五页哦侵入性通气治疗侵入性通气治疗u呼吸参数呼吸参数 最小的内源性最小的内源性PEEPPEEP，u Pstat30cmHPstat3天、病情危重者易伴有耐药性革兰氏阴天、病情危重者易伴有耐药性革兰氏阴性杆菌聚集性杆菌聚集u绿脓杆菌、肠杆菌属及其他耐药性革兰氏阴性绿脓杆菌、肠杆菌属及其他耐药性革兰氏阴性菌常是呼吸机相关肺炎的常见致病菌菌常是呼吸机相关肺炎的常见致病菌。第二十八页，讲稿共四十五页哦慢性呼吸衰竭治疗慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗抗感染治疗u内酰胺类药物如抗假单孢菌性青霉素，和头孢菌素是内酰胺类药物如抗假单孢菌性青霉素，和头孢菌素是常用经验性抗生素常用经验性抗生素u如患者病情危重，有既往抗生素治疗史或有耐药菌如患者病情危重，有既往抗生素治疗史或有耐药菌聚集时，则经验性的治疗方案为抗单孢菌性聚集时，则经验性的治疗方案为抗单孢菌性胺类胺类药物与一种氨基糖甙类药物的联合治疗药物与一种氨基糖甙类药物的联合治疗u甲氧苯青霉素耐药性金黄色葡萄球菌感染流行地区，甲氧苯青霉素耐药性金黄色葡萄球菌感染流行地区，当染色为革兰氏阳性球菌时，经验用药为万古霉素；当染色为革兰氏阳性球菌时，经验用药为万古霉素；第二十九页，讲稿共四十五页哦慢性呼吸衰竭治疗慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗抗感染治疗u当当染染色色为为革革兰兰氏氏阳阳性性与与革革兰兰氏氏阴阴性性的的混混合合菌菌时时，则则可可能为一多种厌氧菌感染性疾病；能为一多种厌氧菌感染性疾病；u广广谱谱青青霉霉素素如如铁铁卡卡霉霉素素、磺磺唑唑氨氨苄苄青青霉霉素素，氧氧哌哌嗪嗪青青霉霉素素和和泰泰能能(西西司司他他丁丁)有有良良好好的的抗抗厌厌氧氧菌菌作作用用；使使用用这这些些药药物物时时，通通常常不不需需要要加加用用其其他他抗抗厌厌氧氧菌菌抗生素。抗生素。u如如选选头头孢孢菌菌素素及及抗抗厌厌氧氧菌菌谱谱局局限限的的抗抗生生素素时时，(如如头头孢孢噻噻甲甲羧羧肪肪、头头孢孢哌哌酮酮、头头孢孢三三唪唪噻噻肪肪),应应加加具具有有抗抗厌厌氧氧菌菌活活性性的的抗抗生生素素(如如灭灭滴滴灵灵或或克克林林达达霉素霉素)。第三十页，讲稿共四十五页哦慢性呼吸衰竭治疗慢性呼吸衰竭治疗-抗感染治疗抗感染治疗u由于院内抗生素耐药菌增多和药物费用的限制，一由于院内抗生素耐药菌增多和药物费用的限制，一旦确定致病菌和获得细菌敏感结果，就应根据抗菌旦确定致病菌和获得细菌敏感结果，就应根据抗菌谱选用有效的抗生素，以降低药物费用。谱选用有效的抗生素，以降低药物费用。u在单用在单用内酰胺类药物治疗肠菌属及假单孢菌属感内酰胺类药物治疗肠菌属及假单孢菌属感染过程中出现耐药是一个极其重要的问题；染过程中出现耐药是一个极其重要的问题；u发现为这些细菌感染时，则应采用多种药物联合治疗，发现为这些细菌感染时，则应采用多种药物联合治疗，如抗假单孢如抗假单孢内酰胺类药物内酰胺类药物+氨基糖甙类氨基糖甙类第三十一页，讲稿共四十五页哦维持水电解质酸碱平衡u避免脱水，按需补液避免脱水，按需补液u补充足够的补充足够的K K、CaCa、MgMg、P P u纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒 u纠正代谢性碱中毒纠正代谢性碱中毒第三十二页，讲稿共四十五页哦慢性呼吸衰竭治疗慢性呼吸衰竭治疗-防治并发症防治并发症u慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病u右心功能不全右心功能不全u消化道出血，休克消化道出血，休克u多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭第三十三页，讲稿共四十五页哦慢性呼吸衰竭治疗慢性呼吸衰竭治疗-营养支持营养支持u普遍存在营养不良：普遍存在营养不良：摄入热量不足，吸收不良摄入热量不足，吸收不良气道阻塞，呼吸功增加气道阻塞，呼吸功增加感染或机械通气时，分解代谢增加感染或机械通气时，分解代谢增加u营养不良造成：营养不良造成：机体免疫功能降低，感染不易控制机体免疫功能降低，感染不易控制呼吸肌肉无力或疲劳，呼吸泵功能衰竭呼吸肌肉无力或疲劳，呼吸泵功能衰竭，病程延长病程延长组织修复能力减低组织修复能力减低 第三十四页，讲稿共四十五页哦慢性呼吸衰竭治疗慢性呼吸衰竭治疗-营养支持（营养支持（2）u补充途径补充途径：鼻饲鼻饲静脉高营养静脉高营养u补充内容：补充内容：高蛋白，高脂肪高蛋白，高脂肪低碳水化合物低碳水化合物多种维生素多种维生素第三十五页，讲稿共四十五页哦慢性呼吸衰竭治疗慢性呼吸衰竭治疗-营养支持（营养支持（3）u营养支持应达到基础能量消耗值营养支持应达到基础能量消耗值基础能耗（女）基础能耗（女）=665+9.6X体重（体重（kg）+1.8X身高（身高（cm）-4.7X年年龄龄(岁岁)基础消耗（男）基础消耗（男）=66+13.7 X体重（体重（kg）+50X身高（身高（cm）-6.8X年龄年龄(岁岁)u呼吸衰竭者，较上述增加呼吸衰竭者，较上述增加20%u人工通气患者增加人工通气患者增加50%u三大能量要素比例：三大能量要素比例：碳水化合物碳水化合物 45-50%，蛋白质，蛋白质15-20%，脂肪，脂肪30-35%第三十六页，讲稿共四十五页哦第三十七页，讲稿共四十五页哦第三十八页，讲稿共四十五页哦第三十九页，讲稿共四十五页哦第四十页，讲稿共四十五页哦第四十一页，讲稿共四十五页哦第四十二页，讲稿共四十五页哦第四十三页，讲稿共四十五页哦哮喘治疗的三个区域ALL CLEAR-ASTHMA CONTROLLED-MINIMAL SYMPTOMSNO DISTURBANCE OF ACTIVITIES OR SLEEPPEFR 80%PREDICTED OR BEST-VARIABILITY 20%STEP DOWN AFTER 3 MONTHS?CAUTION-LACK OF ADEQUATE CONTROL-SYMPTOMS PRESENT-PEFR 60-80%-VARIABILITY 20-30%ACUTE EXACERBATION OR DETERIORATION?INCREASE MEDICATIONMEDICAL ALERT-SYMPTOMS PRESENT AT RESTPEFR 60%PREDICTED OR BESTIMMEDIATE ACTION REQUIREDGlobal Initiative for Asthma(1995)第四十四页，讲稿共四十五页哦感感谢谢大大家家观观看看第四十五页，讲稿共四十五页哦