抗心绞痛药 (4)讲稿.ppt

关于抗心绞痛药(4)第一页，讲稿共二十八页哦心绞痛：心肌缺血缺氧所致心绞痛：心肌缺血缺氧所致 心绞痛是心肌急剧、暂心绞痛是心肌急剧、暂心绞痛是心肌急剧、暂心绞痛是心肌急剧、暂时的缺血和缺氧所引起的症时的缺血和缺氧所引起的症时的缺血和缺氧所引起的症时的缺血和缺氧所引起的症状。表现为心前区及胸骨后状。表现为心前区及胸骨后状。表现为心前区及胸骨后状。表现为心前区及胸骨后阵发性闷痛、绞痛，伴有压阵发性闷痛、绞痛，伴有压阵发性闷痛、绞痛，伴有压阵发性闷痛、绞痛，伴有压榨感和濒危感，向左肩部放榨感和濒危感，向左肩部放榨感和濒危感，向左肩部放榨感和濒危感，向左肩部放射，伴有极度的疲劳和呼吸射，伴有极度的疲劳和呼吸射，伴有极度的疲劳和呼吸射，伴有极度的疲劳和呼吸困难。常见于困难。常见于困难。常见于困难。常见于冠心病冠心病（冠状（冠状（冠状（冠状动脉粥样硬化性心脏病）。动脉粥样硬化性心脏病）。动脉粥样硬化性心脏病）。动脉粥样硬化性心脏病）。第二页，讲稿共二十八页哦一侧管壁明显增厚，向腔内突出呈月牙状，一侧管壁明显增厚，向腔内突出呈月牙状，管腔明显狭窄，不规则管腔明显狭窄，不规则病变冠状动脉横切面病变冠状动脉横切面第三页，讲稿共二十八页哦1 1 1 1、稳定型心绞痛：最常见，、稳定型心绞痛：最常见，、稳定型心绞痛：最常见，、稳定型心绞痛：最常见，病因：冠脉粥样硬化病因：冠脉粥样硬化病因：冠脉粥样硬化病因：冠脉粥样硬化，心肌供血，心肌供血，心肌供血，心肌供血，静，静，静，静止时无症状，常在劳累、情绪激动、受寒或饱食，心肌需氧止时无症状，常在劳累、情绪激动、受寒或饱食，心肌需氧止时无症状，常在劳累、情绪激动、受寒或饱食，心肌需氧止时无症状，常在劳累、情绪激动、受寒或饱食，心肌需氧时发时发时发时发作作作作2 2 2 2、变异型心绞痛：较少见，、变异型心绞痛：较少见，、变异型心绞痛：较少见，、变异型心绞痛：较少见，病因：冠脉痉挛病因：冠脉痉挛病因：冠脉痉挛病因：冠脉痉挛，心肌供血，心肌供血，心肌供血，心肌供血，病人，病人，病人，病人无冠状粥样硬化，一般活动、休息或夜间发作无冠状粥样硬化，一般活动、休息或夜间发作无冠状粥样硬化，一般活动、休息或夜间发作无冠状粥样硬化，一般活动、休息或夜间发作3 3 3 3、不稳定型心绞痛：发作频繁，程度日益严重，疼痛持续时间、不稳定型心绞痛：发作频繁，程度日益严重，疼痛持续时间、不稳定型心绞痛：发作频繁，程度日益严重，疼痛持续时间、不稳定型心绞痛：发作频繁，程度日益严重，疼痛持续时间，轻度体力劳动或情绪激动，介于心绞痛和心肌梗死之间。轻度体力劳动或情绪激动，介于心绞痛和心肌梗死之间。轻度体力劳动或情绪激动，介于心绞痛和心肌梗死之间。轻度体力劳动或情绪激动，介于心绞痛和心肌梗死之间。病因：冠脉病因：冠脉病因：冠脉病因：冠脉栓塞栓塞栓塞栓塞心绞痛分型：心绞痛分型：第四页，讲稿共二十八页哦 心心心心 绞绞绞绞 痛痛痛痛冠冠冠冠脉脉脉脉痉痉痉痉挛挛挛挛心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧心心心心肌肌肌肌耗耗耗耗氧氧氧氧量量量量增增增增加加加加冠冠冠冠脉脉脉脉供供供供氧氧氧氧减减减减少少少少乳酸、丙酮酸、组胺乳酸、丙酮酸、组胺乳酸、丙酮酸、组胺乳酸、丙酮酸、组胺k+k+k+k+，刺激神经末梢，刺激神经末梢，刺激神经末梢，刺激神经末梢心室壁张心室壁张心室壁张心室壁张力力力力冠冠冠冠脉脉脉脉粥粥粥粥样样样样硬硬硬硬化化化化或或或或血血血血栓栓栓栓心收缩心收缩心收缩心收缩力力力力每分射血每分射血每分射血每分射血时间时间时间时间第五页，讲稿共二十八页哦第六页，讲稿共二十八页哦 冠状冠状A 左冠状左冠状A 右冠状右冠状A 侧枝循环侧枝循环 心肌血管供血特点：呈心肌血管供血特点：呈工字形工字形分布，心外分布，心外膜血管以接近垂直的角度穿入心肌，分布在膜血管以接近垂直的角度穿入心肌，分布在心肌和心内膜下形成毛细血管网供血。心外心肌和心内膜下形成毛细血管网供血。心外膜血管和心内膜血管在心室壁平行分布，心膜血管和心内膜血管在心室壁平行分布，心肌收缩时心内膜血管易受心室腔压力压迫产肌收缩时心内膜血管易受心室腔压力压迫产生缺血。心内膜下血流易受心室壁张力及室生缺血。心内膜下血流易受心室壁张力及室内压力的影响，张力与压力内压力的影响，张力与压力时，内膜层血时，内膜层血流量流量。第七页，讲稿共二十八页哦心肌收缩：心肌内和心室腔内压力心肌收缩：心肌内和心室腔内压力灌注量灌注量（仅占供血量的（仅占供血量的1/41/4）心肌舒张：对冠脉压迫解除，冠状心肌舒张：对冠脉压迫解除，冠状A A血流的阻力血流的阻力灌注量灌注量（约占（约占3/43/4）供氧的影响因素：供氧的影响因素：第八页，讲稿共二十八页哦 心肌收缩力心肌收缩力 每分钟射血时间每分钟射血时间(心率、每搏射血时间心率、每搏射血时间)室壁张力室壁张力(心室腔压力、心室容积心室腔压力、心室容积)：心室腔容积：前负荷（来自回心血量）心室腔容积：前负荷（来自回心血量）心室腔压力：后负荷（来自外周阻力，心室腔压力：后负荷（来自外周阻力，由于射血产生的压力）由于射血产生的压力）耗氧的影响因素：耗氧的影响因素：第九页，讲稿共二十八页哦 新新近近的的研研究究表表明明，冠冠状状A A粥粥样样硬硬化化斑斑块块变变化化、血血小小板板聚聚集集和和血血栓栓形形成成是是诱诱发发不不稳稳定定型型心心绞绞痛痛的重要因素。的重要因素。第十页，讲稿共二十八页哦1 1 1 1、增加冠脉供血、供氧：扩张冠状、增加冠脉供血、供氧：扩张冠状A A、促进侧枝循环、延、促进侧枝循环、延、促进侧枝循环、延、促进侧枝循环、延长舒张期（心率长舒张期（心率长舒张期（心率长舒张期（心率）2 2、减少耗氧量：、减少耗氧量：心力心力心率心率扩张血管（扩张血管（A A A A、V V V V）减轻减轻减轻减轻心脏的前、后负荷心脏的前、后负荷心脏的前、后负荷心脏的前、后负荷室壁张力室壁张力室壁张力室壁张力3 3、抗血栓治疗：如抗小血板药、阿司匹林、肝素或低分子、抗血栓治疗：如抗小血板药、阿司匹林、肝素或低分子、抗血栓治疗：如抗小血板药、阿司匹林、肝素或低分子、抗血栓治疗：如抗小血板药、阿司匹林、肝素或低分子肝素等，可缓解心绞痛，还可降低心肌梗死的发生率、降肝素等，可缓解心绞痛，还可降低心肌梗死的发生率、降肝素等，可缓解心绞痛，还可降低心肌梗死的发生率、降肝素等，可缓解心绞痛，还可降低心肌梗死的发生率、降低病死率。低病死率。低病死率。低病死率。药物作用方式：药物作用方式：第十一页，讲稿共二十八页哦（1 1 1 1）硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油 ：舌下，舌下，舌下，舌下，1 1 1 13min3min3min3min起效。可避免首过效应。起效。可避免首过效应。起效。可避免首过效应。起效。可避免首过效应。口服（首过效应强，少用）口服（首过效应强，少用）口服（首过效应强，少用）口服（首过效应强，少用）0.5h0.5h0.5h0.5h起效，维持起效，维持起效，维持起效，维持4-5h4-5h4-5h4-5h。静滴，用于急、重症。静滴，用于急、重症。皮肤（一片可维持皮肤（一片可维持24h24h，用于预防发作），用于预防发作）（2 2 2 2）硝酸异山梨醇酯（消心痛）：舌下、口服）硝酸异山梨醇酯（消心痛）：舌下、口服）硝酸异山梨醇酯（消心痛）：舌下、口服）硝酸异山梨醇酯（消心痛）：舌下、口服（3 3 3 3）硝酸戊四醇酯：舌下、口服）硝酸戊四醇酯：舌下、口服）硝酸戊四醇酯：舌下、口服）硝酸戊四醇酯：舌下、口服（4 4 4 4）亚硝酸异戊酯：吸入（玻璃管压碎），半分钟起效。）亚硝酸异戊酯：吸入（玻璃管压碎），半分钟起效。）亚硝酸异戊酯：吸入（玻璃管压碎），半分钟起效。）亚硝酸异戊酯：吸入（玻璃管压碎），半分钟起效。如给药途径相同，则起效时间和作用时间差别不大。如给药途径相同，则起效时间和作用时间差别不大。如给药途径相同，则起效时间和作用时间差别不大。如给药途径相同，则起效时间和作用时间差别不大。硝酸酯类硝酸酯类第十二页，讲稿共二十八页哦 100100100100年前，诺贝尔突发心绞痛，医生建议他服用硝酸甘油，他拒绝了年前，诺贝尔突发心绞痛，医生建议他服用硝酸甘油，他拒绝了年前，诺贝尔突发心绞痛，医生建议他服用硝酸甘油，他拒绝了年前，诺贝尔突发心绞痛，医生建议他服用硝酸甘油，他拒绝了医生的建议。诺贝尔无论如何也不能相信，由他自己发明的炸药可以治疗医生的建议。诺贝尔无论如何也不能相信，由他自己发明的炸药可以治疗医生的建议。诺贝尔无论如何也不能相信，由他自己发明的炸药可以治疗医生的建议。诺贝尔无论如何也不能相信，由他自己发明的炸药可以治疗心绞痛。最后，诺贝尔因心绞痛、大面积心梗去世。心绞痛。最后，诺贝尔因心绞痛、大面积心梗去世。心绞痛。最后，诺贝尔因心绞痛、大面积心梗去世。心绞痛。最后，诺贝尔因心绞痛、大面积心梗去世。在这之后，硝酸甘油作为抗心绞痛药被广泛用于临床。但直到在这之后，硝酸甘油作为抗心绞痛药被广泛用于临床。但直到在这之后，硝酸甘油作为抗心绞痛药被广泛用于临床。但直到在这之后，硝酸甘油作为抗心绞痛药被广泛用于临床。但直到100100100100年年年年后（后（后（后（1998199819981998年），三位美国药理学家的研究，才分别证实了与硝酸甘年），三位美国药理学家的研究，才分别证实了与硝酸甘年），三位美国药理学家的研究，才分别证实了与硝酸甘年），三位美国药理学家的研究，才分别证实了与硝酸甘油有关的一氧化氮作为生物体内重要的信使分子和效应分子，在人油有关的一氧化氮作为生物体内重要的信使分子和效应分子，在人油有关的一氧化氮作为生物体内重要的信使分子和效应分子，在人油有关的一氧化氮作为生物体内重要的信使分子和效应分子，在人体的血液循环系统、体的血液循环系统、体的血液循环系统、体的血液循环系统、CNSCNSCNSCNS、外周神经传递及免疫功能调节中具有重要、外周神经传递及免疫功能调节中具有重要、外周神经传递及免疫功能调节中具有重要、外周神经传递及免疫功能调节中具有重要的作用。这三位药理学家并因此荣获了由诺贝尔命名的诺贝尔医学、的作用。这三位药理学家并因此荣获了由诺贝尔命名的诺贝尔医学、的作用。这三位药理学家并因此荣获了由诺贝尔命名的诺贝尔医学、的作用。这三位药理学家并因此荣获了由诺贝尔命名的诺贝尔医学、生理学奖。生理学奖。生理学奖。生理学奖。此外，此外，此外，此外，NONONONO还可抑制血小板聚集和粘附，降低血脂，从而预防和治疗高还可抑制血小板聚集和粘附，降低血脂，从而预防和治疗高还可抑制血小板聚集和粘附，降低血脂，从而预防和治疗高还可抑制血小板聚集和粘附，降低血脂，从而预防和治疗高血压、冠心病及脑栓塞等心脑血管疾病。血压、冠心病及脑栓塞等心脑血管疾病。血压、冠心病及脑栓塞等心脑血管疾病。血压、冠心病及脑栓塞等心脑血管疾病。作用机制作用机制 第十三页，讲稿共二十八页哦 NO NO合成酶合成酶合成酶合成酶 解离解离解离解离L L精氨酸精氨酸精氨酸精氨酸一氧化氮（一氧化氮（一氧化氮（一氧化氮（NONO）硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油 药物药物药物药物（）（）（）（）（-）鸟苷酸环化酶（鸟苷酸环化酶（鸟苷酸环化酶（鸟苷酸环化酶（GCGC）磷酸二酯酶）磷酸二酯酶）磷酸二酯酶）磷酸二酯酶三磷酸鸟苷（三磷酸鸟苷（三磷酸鸟苷（三磷酸鸟苷（GPTGPT）环磷酸鸟苷（环磷酸鸟苷（环磷酸鸟苷（环磷酸鸟苷（cGMPcGMP）水解失活水解失活水解失活水解失活（）（）（）（）蛋白激酶（依赖蛋白激酶（依赖蛋白激酶（依赖蛋白激酶（依赖cGMPcGMP）肌球蛋白去磷酸化肌球蛋白去磷酸化肌球蛋白去磷酸化肌球蛋白去磷酸化平滑肌松弛平滑肌松弛平滑肌松弛平滑肌松弛 特点：扩特点：扩特点：扩特点：扩VV扩扩扩扩A A A A 扩输送血管扩输送血管扩输送血管扩输送血管 扩阻力血管扩阻力血管扩阻力血管扩阻力血管 扩血管作用机制扩血管作用机制 第十四页，讲稿共二十八页哦1 1 1 1、直接扩张血管（、直接扩张血管（、直接扩张血管（、直接扩张血管（VAVAVAVA）：降低耗氧量）：降低耗氧量）：降低耗氧量）：降低耗氧量小小小小V V V V：回心血量：回心血量：回心血量：回心血量心室容积心室容积心室容积心室容积耗氧量耗氧量耗氧量耗氧量小小A A A A：外周阻力：外周阻力：外周阻力：外周阻力心室射血阻力心室射血阻力心室射血阻力心室射血阻力、室壁张力、室壁张力、室壁张力、室壁张力耗耗耗耗氧量氧量氧量氧量冠脉：供血供氧冠脉：供血供氧冠脉：供血供氧冠脉：供血供氧注意：血压注意：血压交感交感N N N N反射性反射性心力心力心率心率心率心率【药理作用】【药理作用】第十五页，讲稿共二十八页哦 2 2 2 2改善血供改善血供改善血供改善血供（1 1 1 1）改善心内膜下缺血：）改善心内膜下缺血：）改善心内膜下缺血：）改善心内膜下缺血：心绞痛急性发作时，左心室舒张末期压力增高，心绞痛急性发作时，左心室舒张末期压力增高，心绞痛急性发作时，左心室舒张末期压力增高，心绞痛急性发作时，左心室舒张末期压力增高，心室内压力心室内压力心室内压力心室内压力 心室壁张力心室壁张力心室壁张力心室壁张力心内膜下血流量心内膜下血流量心内膜下血流量心内膜下血流量，心内膜下心内膜下心内膜下心内膜下缺血最为严重缺血最为严重缺血最为严重缺血最为严重。硝酸甘油：硝酸甘油：扩张较大的冠状扩张较大的冠状A A A A及侧枝循环血管及侧枝循环血管及侧枝循环血管及侧枝循环血管，扩张外周，扩张外周VVVV回心血量回心血量回心血量回心血量左心室舒张末期压左心室舒张末期压左心室舒张末期压左心室舒张末期压血液易从心外膜区流血液易从心外膜区流血液易从心外膜区流血液易从心外膜区流向心内膜区向心内膜区向心内膜区向心内膜区第十六页，讲稿共二十八页哦 （3 3 3 3）改善缺血区的血流供应）改善缺血区的血流供应）改善缺血区的血流供应）改善缺血区的血流供应主要扩张心外膜大的输送血管、侧枝血管，对阻力血管主要扩张心外膜大的输送血管、侧枝血管，对阻力血管主要扩张心外膜大的输送血管、侧枝血管，对阻力血管主要扩张心外膜大的输送血管、侧枝血管，对阻力血管扩张作用较弱。扩张作用较弱。扩张作用较弱。扩张作用较弱。缺血区因缺氧生成的腺苷（有强烈的扩张小缺血区因缺氧生成的腺苷（有强烈的扩张小缺血区因缺氧生成的腺苷（有强烈的扩张小缺血区因缺氧生成的腺苷（有强烈的扩张小A A作用），使作用），使作用），使作用），使小的阻力血管扩张以代偿性地增加缺血区的血流量。因此非小的阻力血管扩张以代偿性地增加缺血区的血流量。因此非小的阻力血管扩张以代偿性地增加缺血区的血流量。因此非小的阻力血管扩张以代偿性地增加缺血区的血流量。因此非缺血区的阻力较缺血区大。用药后迫使血液从输送血管经侧缺血区的阻力较缺血区大。用药后迫使血液从输送血管经侧缺血区的阻力较缺血区大。用药后迫使血液从输送血管经侧缺血区的阻力较缺血区大。用药后迫使血液从输送血管经侧枝循环流向缺血区，改善缺血区的血流供应。枝循环流向缺血区，改善缺血区的血流供应。枝循环流向缺血区，改善缺血区的血流供应。枝循环流向缺血区，改善缺血区的血流供应。第十七页，讲稿共二十八页哦心肌局部缺血时心肌局部缺血时 给硝酸甘油后给硝酸甘油后主动脉输送血管阻力血管 B非缺血区 A缺血区 B A非缺血区缺血区第十八页，讲稿共二十八页哦【临床应用】【临床应用】1 1 1 1、各型心绞痛、各型心绞痛、各型心绞痛、各型心绞痛稳定型：稳定型：稳定型：稳定型：扩血管扩血管扩血管扩血管心脏负荷心脏负荷心脏负荷心脏负荷心肌耗氧量心肌耗氧量心肌耗氧量心肌耗氧量，促进血，促进血，促进血，促进血流重分布流重分布流重分布流重分布变异型：变异型：变异型：变异型：扩张粗大及侧枝冠脉，尤其解除冠脉痉挛作扩张粗大及侧枝冠脉，尤其解除冠脉痉挛作扩张粗大及侧枝冠脉，尤其解除冠脉痉挛作扩张粗大及侧枝冠脉，尤其解除冠脉痉挛作用，使冠脉供血用，使冠脉供血用，使冠脉供血用，使冠脉供血2 2 2 2、心梗：、心梗：、心梗：、心梗：心肌耗氧量心肌耗氧量心肌耗氧量心肌耗氧量，改善缺血区供血，改善缺血区供血，改善缺血区供血，改善缺血区供血3 3 3 3心衰：可减轻心脏前后负荷。心衰：可减轻心脏前后负荷。心衰：可减轻心脏前后负荷。心衰：可减轻心脏前后负荷。第十九页，讲稿共二十八页哦1 1 1 1、继发于扩血管、继发于扩血管、继发于扩血管、继发于扩血管n n眼、脑血管舒张眼、脑血管舒张眼、脑血管舒张眼、脑血管舒张：眼内压，颅内压眼内压，颅内压眼内压，颅内压眼内压，颅内压 ，头痛，青光眼、颅内压高者禁用头痛，青光眼、颅内压高者禁用头痛，青光眼、颅内压高者禁用头痛，青光眼、颅内压高者禁用n n体位性低血压和晕厥：头低卧位，禁酒体位性低血压和晕厥：头低卧位，禁酒体位性低血压和晕厥：头低卧位，禁酒体位性低血压和晕厥：头低卧位，禁酒n n反射性心率加快：合用反射性心率加快：合用反射性心率加快：合用反射性心率加快：合用 -R-R-R-R阻断药阻断药阻断药阻断药2 2 2 2、高铁血红蛋白血症、高铁血红蛋白血症、高铁血红蛋白血症、高铁血红蛋白血症3 3 3 3、耐受性：连续用药、耐受性：连续用药、耐受性：连续用药、耐受性：连续用药2-32-32-32-3周出现，停药后周出现，停药后周出现，停药后周出现，停药后1-21-21-21-2周耐受性消失。可采用间周耐受性消失。可采用间周耐受性消失。可采用间周耐受性消失。可采用间歇给药法（每天不用药的间歇期必须在歇给药法（每天不用药的间歇期必须在歇给药法（每天不用药的间歇期必须在歇给药法（每天不用药的间歇期必须在8 8 8 8小时以上），或与其它抗心绞小时以上），或与其它抗心绞小时以上），或与其它抗心绞小时以上），或与其它抗心绞痛药物交替使用，避免耐受性。痛药物交替使用，避免耐受性。痛药物交替使用，避免耐受性。痛药物交替使用，避免耐受性。【不良反应】【不良反应】第二十页，讲稿共二十八页哦 作用作用作用作用 1 1 1 1（-）受体受体：心力心力、心率、心率、传导、传导耗氧量耗氧量 2 2 2 2心率心率心率心率舒张期舒张期舒张期舒张期冠状冠状冠状冠状A A A A供氧供氧供氧供氧3 3 3 3增加对心肌供氧：促进组织中氧与血红蛋白的分离。增加对心肌供氧：促进组织中氧与血红蛋白的分离。增加对心肌供氧：促进组织中氧与血红蛋白的分离。增加对心肌供氧：促进组织中氧与血红蛋白的分离。缺点：缺点：心力心力心力心力射血时间射血时间射血时间射血时间心室壁张力心室壁张力心室壁张力心室壁张力（心室容积（心室容积（心室容积（心室容积）耗耗耗耗氧量氧量氧量氧量。可与其它类药物（如与硝酸酯类药物合用，避免此不。可与其它类药物（如与硝酸酯类药物合用，避免此不。可与其它类药物（如与硝酸酯类药物合用，避免此不。可与其它类药物（如与硝酸酯类药物合用，避免此不良反应。良反应。良反应。良反应。受体阻滞药受体阻滞药第二十一页，讲稿共二十八页哦1 1 1 1、稳定型心绞痛效果好、稳定型心绞痛效果好2 2 2 2、对冠脉痉挛诱发的、对冠脉痉挛诱发的、对冠脉痉挛诱发的、对冠脉痉挛诱发的变异型心绞痛不宜应用变异型心绞痛不宜应用变异型心绞痛不宜应用变异型心绞痛不宜应用，因本药可，因本药可收缩冠脉收缩冠脉3 3、心肌梗死（抑制心肌收缩应注意）、心肌梗死（抑制心肌收缩应注意）、心肌梗死（抑制心肌收缩应注意）、心肌梗死（抑制心肌收缩应注意）【临床应用临床应用】第二十二页，讲稿共二十八页哦心率心率 心力心力 射血时间射血时间 心室壁张力心室壁张力 心输出量心输出量 血压血压 硝酸甘油硝酸甘油 普萘洛尔普萘洛尔 与硝酸甘油合用可取长补短与硝酸甘油合用可取长补短第二十三页，讲稿共二十八页哦n n硝酸酯类心力硝酸酯类心力、心率、心率的缺点与普的缺点与普萘洛尔合用后可弥补；萘洛尔合用后可弥补；n n普萘洛尔射血时间延长及室壁张力普萘洛尔射血时间延长及室壁张力的缺点与硝酸酯类合用后可弥补。的缺点与硝酸酯类合用后可弥补。n n注意：两者都可使血压注意：两者都可使血压，两药合用应，两药合用应减量。减量。第二十四页，讲稿共二十八页哦钙拮抗剂钙拮抗剂常用硝苯地平，可舌下给药，起效快，为常用硝苯地平，可舌下给药，起效快，为变变异型心绞痛的首选药物异型心绞痛的首选药物。但无明显的抗心律。但无明显的抗心律失常作用。失常作用。其它药物：维拉帕米、地尔硫卓、尼群地平、其它药物：维拉帕米、地尔硫卓、尼群地平、尼莫地平、尼卡地平、氟桂嗪、桂利嗪尼莫地平、尼卡地平、氟桂嗪、桂利嗪第二十五页，讲稿共二十八页哦【药理作用药理作用】1 1 1 1、降低心肌耗氧量：扩张小、降低心肌耗氧量：扩张小A A、小、小、小、小VVVV心脏前后负心脏前后负心脏前后负心脏前后负荷荷荷荷（室壁张力（室壁张力（室壁张力（室壁张力）心力心力心力心力 心率心率心率心率2 2 2 2、增加供血供氧：扩张冠状、增加供血供氧：扩张冠状、增加供血供氧：扩张冠状、增加供血供氧：扩张冠状A A A A（大的输送血管、小（大的输送血管、小（大的输送血管、小（大的输送血管、小的阻力血管、侧支循环）的阻力血管、侧支循环）的阻力血管、侧支循环）的阻力血管、侧支循环）3 3 3 3、保护心肌细胞：减轻缺血所致的胞浆内钙超、保护心肌细胞：减轻缺血所致的胞浆内钙超负荷。负荷。第二十六页，讲稿共二十八页哦【本章节重点本章节重点】1 1、变异性心绞痛首选药物、变异性心绞痛首选药物？2 2 2 2、普萘洛尔禁用于哪型心绞痛？为什么？、普萘洛尔禁用于哪型心绞痛？为什么？、普萘洛尔禁用于哪型心绞痛？为什么？、普萘洛尔禁用于哪型心绞痛？为什么？3 3、硝酸甘油抗心绞痛的药理学基础。、硝酸甘油抗心绞痛的药理学基础。4 4 4 4、硝酸酯类与普萘洛尔合用的药理基础、硝酸酯类与普萘洛尔合用的药理基础、硝酸酯类与普萘洛尔合用的药理基础、硝酸酯类与普萘洛尔合用的药理基础？第二十七页，讲稿共二十八页哦感感谢谢大大家家观观看看第二十八页，讲稿共二十八页哦