欢迎来到淘文阁 - 分享文档赚钱的网站! | 帮助中心 好文档才是您的得力助手!
淘文阁 - 分享文档赚钱的网站
全部分类
  • 研究报告>
  • 管理文献>
  • 标准材料>
  • 技术资料>
  • 教育专区>
  • 应用文书>
  • 生活休闲>
  • 考试试题>
  • pptx模板>
  • 工商注册>
  • 期刊短文>
  • 图片设计>
  • ImageVerifierCode 换一换

    病理生理学休克 (2).ppt

    • 资源ID:87113779       资源大小:1.38MB        全文页数:22页
    • 资源格式: PPT        下载积分:18金币
    快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    微信登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录   QQ登录  
    二维码
    微信扫一扫登录
    下载资源需要18金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。
    如填写123,账号就是123,密码也是123。
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    病理生理学休克 (2).ppt

    病理生理学休克课件现在学习的是第1页,共22页一、休克的概念一、休克的概念 休克是指机体在严重失血失液、感休克是指机体在严重失血失液、感 染、染、创伤等强烈致病因素作用下,创伤等强烈致病因素作用下,有效循环有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足,足,以致重要生命器官和细胞功能代谢以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的障碍及结构损害的全身性病理过程。全身性病理过程。现在学习的是第2页,共22页二、休克的病因二、休克的病因1.1.急性失血(失液)急性失血(失液),超过总血量,超过总血量 20%20%左左 右右;2.2.创伤创伤,因疼痛和失血;,因疼痛和失血;3.3.烧伤烧伤,大面积烧伤因疼痛及失液引起;,大面积烧伤因疼痛及失液引起;4.4.急性心衰急性心衰;5.5.感染感染,严重感染尤其是,严重感染尤其是G G-菌感染;菌感染;6.6.过敏;过敏;7.7.神经源性神经源性,强烈的神经刺激如巨痛、高,强烈的神经刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或损伤。位脊髓麻醉或损伤。现在学习的是第3页,共22页三、休克的分类三、休克的分类1 1,按病因分类;,按病因分类;2 2,按休克发生始动环节分类按休克发生始动环节分类;3 3,按血流动力学分类;,按血流动力学分类;现在学习的是第4页,共22页血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环现在学习的是第5页,共22页血容量 低血容量性低血容量性休克(三高休克(三高一低)一低)心泵功能障碍心源性休克心源性休克血管床容积 血管源性休克血管源性休克休休克克现在学习的是第6页,共22页休克休克 血容量减少血容量减少血容量减少血容量减少 血管床容量增加血管床容量增加血管床容量增加血管床容量增加 心泵功能障碍心泵功能障碍心泵功能障碍心泵功能障碍 有效循环血有效循环血量减少量减少 失血失液失血失液 烧伤烧伤创伤创伤 过敏过敏 脊髓麻醉脊髓麻醉 损伤损伤 感染感染 微循环障碍微循环障碍 心衰心衰 现在学习的是第7页,共22页低动力型休克低动力型休克(低排高阻型休克低排高阻型休克)高动力型休克高动力型休克(高排低阻型休克高排低阻型休克)类型类型特点特点心输出量心输出量,外周阻,外周阻力力,BP,热休克,热休克心输出量心输出量,外周阻,外周阻力力,BP,冷休克,冷休克按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类现在学习的是第8页,共22页四、休克的病理生理学机制四、休克的病理生理学机制1 1,微循环学说;,微循环学说;2 2,神经,神经-体液机制体液机制 神经:交感神经:交感-肾上腺髓质、下丘脑肾上腺髓质、下丘脑-垂体垂体-肾上腺皮质等肾上腺皮质等 体液机制:血管活性物质(儿茶酚胺、组体液机制:血管活性物质(儿茶酚胺、组胺、胺、5-HT5-HT)、调节肽、炎性介质)、调节肽、炎性介质3 3、细胞机制、细胞机制 细胞损伤,引起细胞代谢功能变化细胞损伤,引起细胞代谢功能变化现在学习的是第9页,共22页1.1.休克初期休克初期(微循环缺血缺氧期微循环缺血缺氧期)(1 1)动因:交感)动因:交感肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋+(2)(2)(2)(2)微循环改变:微循环改变:微循环改变:微循环改变:痉挛痉挛全身小血管都持续痉挛,全身小血管都持续痉挛,但口径缩小的程度不一但口径缩小的程度不一 (3)(3)组织灌流特点组织灌流特点 少灌少流,灌少于流少灌少流,灌少于流 a a、流、流 速速 b b、口、口 径径 c c、真毛细管开放数、真毛细管开放数 二)休克时微循环的变化二)休克时微循环的变化现在学习的是第10页,共22页 休克早期机体的代偿和临床表现休克早期机体的代偿和临床表现 1 1)代偿:)代偿:A A 血流重分布血流重分布-主要供给心脑;主要供给心脑;B B 自我输液;自我输液;C C 自我输血;自我输血;D D 肾血管收缩肾血管收缩肾血流量肾血流量GFRGFR,钠、水,钠、水重吸收增加。重吸收增加。2 2)休克早期临床表现:)休克早期临床表现:心率加快,脉搏细速,血压下降不明显,脉心率加快,脉搏细速,血压下降不明显,脉压压皮肤苍白,四肢厥冷,尿量皮肤苍白,四肢厥冷,尿量 现在学习的是第11页,共22页交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力现在学习的是第12页,共22页2.2.休克期休克期(淤血缺氧期淤血缺氧期)1 1)机制:)机制:A A持续缺血、缺氧持续缺血、缺氧酸性代谢产物、乳酸产生增酸性代谢产物、乳酸产生增加;加;B B缺氧缺氧 肥大细胞释放组胺;肥大细胞释放组胺;C C局部代谢产物如腺苷等增加。局部代谢产物如腺苷等增加。毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差,此毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差,此时开始扩张,而小静脉耐受性强,因全身性血管时开始扩张,而小静脉耐受性强,因全身性血管活性物质的持续、大量作用而开始收缩活性物质的持续、大量作用而开始收缩灌流灌流血液淤滞于微血管,微循环淤血,回心血量血液淤滞于微血管,微循环淤血,回心血量现在学习的是第13页,共22页2 2)其他变化:细胞代谢障碍、)其他变化:细胞代谢障碍、ATPATP、细胞水、细胞水 肿、局部肿、局部DICDIC、某些器官功能紊乱、某些器官功能紊乱3 3)休克期属)休克期属失代偿失代偿期:血流缓慢期:血流缓慢 A A,微静脉收缩、,微静脉收缩、WBCWBC贴壁、粘附于内皮细胞贴壁、粘附于内皮细胞微循环后微循环后阻力阻力 B B,BPCBPC聚集,聚集,RBCRBC聚集聚集血粘度血粘度 C C,后阻力前阻力,后阻力前阻力毛细血管流体静压毛细血管流体静压血浆外渗,血浆外渗,血液浓缩血液浓缩血粘度血粘度 D D,真毛细血管开放数,真毛细血管开放数 E E,微血管通透性微血管通透性现在学习的是第14页,共22页 4 4)临床表现:)临床表现:血压明显下降,少尿无尿,血压明显下降,少尿无尿,神志淡漠,出现皮肤花纹等神志淡漠,出现皮肤花纹等。此期血管床开放,血液淤滞于微循环此期血管床开放,血液淤滞于微循环有效有效循环血量循环血量回心血量回心血量心输出量心输出量,BPBP交感更兴奋交感更兴奋血灌血灌现在学习的是第15页,共22页微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿现在学习的是第16页,共22页 从微循环的淤血期发展为微循环凝血期从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是:在微循是休克恶化的表现。其特点是:在微循环淤血的基础上,于微循环内(特别是环淤血的基础上,于微循环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉)有毛细血管静脉端、微静脉、小静脉)有纤维蛋白性血栓形成,并常有局灶性或纤维蛋白性血栓形成,并常有局灶性或弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发弥漫性出血;组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死;多器官功能障碍。生变性坏死;多器官功能障碍。3.3.休克难治期休克难治期(不可逆期、不可逆期、DICDIC)现在学习的是第17页,共22页1 1)休克难治的原因)休克难治的原因A A.血液动力学障碍,微循环障碍,心功能障血液动力学障碍,微循环障碍,心功能障碍,形成恶性循环。碍,形成恶性循环。B B.循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性循环循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性循环C C.重要器官出现不可逆损伤重要器官出现不可逆损伤D D.出现严重的无法控制的出现严重的无法控制的DICDIC现在学习的是第18页,共22页2 2)休克晚期出现)休克晚期出现DICDIC机制:机制:A A,休克发生时的微循环障碍,血液浓,休克发生时的微循环障碍,血液浓缩,血流障碍;缩,血流障碍;B B,细胞损伤,细胞损伤组织因子释放;组织因子释放;C C,缺氧、酸中毒、内皮细胞受损;,缺氧、酸中毒、内皮细胞受损;D D,单核吞噬系统功能受损。,单核吞噬系统功能受损。现在学习的是第19页,共22页3 3)DICDIC发生后加重休克:发生后加重休克:A A,DICDIC发生后发生后血管机械性阻塞血管机械性阻塞加重微循环障碍加重微循环障碍 B B,出血,出血循环血量进一步减少循环血量进一步减少 C C,网状内皮系统功能下降,网状内皮系统功能下降 D D,血管活性物质大量释放,血管活性物质大量释放 E E,器官功能障碍加重休克,器官功能障碍加重休克现在学习的是第20页,共22页休克发展过程中微循环3期的变化代偿作用重要;维持血压;血流重分布组织缺血、缺氧。失代偿:回心血量减少;血压进行性下降;血液浓缩。比休克期的影响更严重;器官功能衰竭;休克转入不可逆。休克早期 休克期 休克晚期 特点痉挛、收缩;前阻力后阻力;缺血,少灌少流。前阻力后阻力;扩张,淤血;“灌”“流”。麻痹性扩张;微血栓形成;不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋;缩血管体液因子释放。H+,平滑肌对CA反应性;扩张血管体液因子释放;WBC嵌塞,血小板、RBC聚集。血管反应性丧失;血液浓缩;DIC形成;血液流变性质恶化。机制 影响现在学习的是第21页,共22页五、休克对机体的影响五、休克对机体的影响1.1.心功能变化:心功能衰竭心肌耗氧心功能变化:心功能衰竭心肌耗氧增加、酸中毒、冠状动脉血流量减少增加、酸中毒、冠状动脉血流量减少及毒性物质等及毒性物质等2.2.脑功能变化:脑功能变化:BP7KPaBP7KPa或或DICDIC3.3.肾功能变化:功能性、器质性肾功能变化:功能性、器质性肾血流肾血流灌注灌注GFR少尿少尿急性功能性肾衰急性功能性肾衰早期早期现在学习的是第22页,共22页

    注意事项

    本文(病理生理学休克 (2).ppt)为本站会员(石***)主动上传,淘文阁 - 分享文档赚钱的网站仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁 - 分享文档赚钱的网站(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    关于淘文阁 - 版权申诉 - 用户使用规则 - 积分规则 - 联系我们

    本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

    工信部备案号:黑ICP备15003705号 © 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁 

    收起
    展开