欢迎来到淘文阁 - 分享文档赚钱的网站! | 帮助中心 好文档才是您的得力助手!
淘文阁 - 分享文档赚钱的网站
全部分类
  • 研究报告>
  • 管理文献>
  • 标准材料>
  • 技术资料>
  • 教育专区>
  • 应用文书>
  • 生活休闲>
  • 考试试题>
  • pptx模板>
  • 工商注册>
  • 期刊短文>
  • 图片设计>
  • ImageVerifierCode 换一换

    病毒的致病性课件.ppt

    • 资源ID:87115183       资源大小:635KB        全文页数:21页
    • 资源格式: PPT        下载积分:18金币
    快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    微信登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录   QQ登录  
    二维码
    微信扫一扫登录
    下载资源需要18金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。
    如填写123,账号就是123,密码也是123。
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    病毒的致病性课件.ppt

    关于病毒的致病性现在学习的是第1页,共21页教学内容第一节第一节 病毒的感染病毒的感染一、感染的途径一、感染的途径二、感染的类型二、感染的类型第二节第二节 病毒的致病机制病毒的致病机制一、病毒对宿主的影响一、病毒对宿主的影响二、抗病毒免疫二、抗病毒免疫现在学习的是第2页,共21页第一节 病毒的感染病毒的感染:指病毒通过粘膜或破损皮肤等途径侵入指病毒通过粘膜或破损皮肤等途径侵入机体,在局部或全身的易感细胞内复制增殖、造机体,在局部或全身的易感细胞内复制增殖、造成机体不同程度的病理过程。成机体不同程度的病理过程。一、病毒感染的途径(病毒传播方式)1.1.水平传播:水平传播:2.2.垂直传播:垂直传播:现在学习的是第3页,共21页1.1.水平传播:病毒在人群不同个体之间的传水平传播:病毒在人群不同个体之间的传播方式。播方式。常见途径:常见途径:1 1)呼吸道传播呼吸道传播:如流感病毒、麻疹病毒等。:如流感病毒、麻疹病毒等。2 2)消化道传播消化道传播:如肠道病毒、甲肝病毒等。:如肠道病毒、甲肝病毒等。3 3)媒介昆虫叮咬传播媒介昆虫叮咬传播:如流脑病毒、森林脑炎病毒:如流脑病毒、森林脑炎病毒等。等。4 4)动物咬伤传播动物咬伤传播:如猎犬病毒。:如猎犬病毒。5 5)接触传播接触传播:如传染性软疣病毒。:如传染性软疣病毒。6 6)性传染性传染:如人类免疫缺陷病毒等。:如人类免疫缺陷病毒等。某些病毒可经多种途径感染,如乙肝病毒可经手术、输血、注射、拔芽、共用餐具等。某些病毒可经多种途径感染,如乙肝病毒可经手术、输血、注射、拔芽、共用餐具等。HIVHIV除除经性传播外,还可经输血、针刺等感染。经性传播外,还可经输血、针刺等感染。现在学习的是第4页,共21页2.2.垂直传播:病毒通过胎盘或产道,由垂直传播:病毒通过胎盘或产道,由亲代直接传给子代的方式。亲代直接传给子代的方式。垂直传播是病毒感染的特点之一。以乙肝病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒为多见。可引起死胎、早产或先天畸形。现在学习的是第5页,共21页二、病毒感染的类型根据临床症状有无,分:一)隐性感染(亚临床感染)病毒进入机体后,不引起临床症状。原因:1、病毒毒力弱或机体防御能力强,病毒不能大量增殖,不造成细胞、组织的严重损伤。2、也可因病毒不能最后侵犯到达靶细胞,不出现临床症状。隐性感染者可向体外播散病毒而成为传染源。隐性感染者可向体外播散病毒而成为传染源。现在学习的是第6页,共21页 二)显性感染:病毒在宿主细胞内大量增殖引起细胞破坏、死亡,使病毒在宿主细胞内大量增殖引起细胞破坏、死亡,使机体出现临床症状。机体出现临床症状。根据感染部位分:局部感局部感染染 全身感染全身感染 根据发病缓急分:急性感染急性感染 持续性感染持续性感染二、病毒感染的类型现在学习的是第7页,共21页1、急性感染:潜伏期短、发病急,病程数日至数周。潜伏期短、发病急,病程数日至数周。恢复后机体内不再存在病毒,如流行性恢复后机体内不再存在病毒,如流行性感冒、甲肝等。感冒、甲肝等。2、持续性感染:病毒在宿主体内持续存在数月、数年甚至终身,病毒在宿主体内持续存在数月、数年甚至终身,潜伏期长、发病慢、恢复也慢。潜伏期长、发病慢、恢复也慢。可出现明显症状,也可不出现明显症状而长可出现明显症状,也可不出现明显症状而长期携带病毒,成为重要传染源。期携带病毒,成为重要传染源。二、病毒感染的类型现在学习的是第8页,共21页 二)显性感染:1)慢性感染:病毒可持续存在于血液或组织中并不断排出病毒可持续存在于血液或组织中并不断排出体外,或经输血、注射而传播。病程长达数月至数年,病毒体外,或经输血、注射而传播。病程长达数月至数年,病毒在整个持续过程中可被检出,一般在机体免疫功能低下时发在整个持续过程中可被检出,一般在机体免疫功能低下时发病,患者表现轻微或无临床症状。如乙肝。病,患者表现轻微或无临床症状。如乙肝。2)潜伏感染:急性或隐性感染后,病毒基因存在于一定组急性或隐性感染后,病毒基因存在于一定组织或细胞内,但并不能增殖产生感染性病毒。在某些条件下织或细胞内,但并不能增殖产生感染性病毒。在某些条件下病毒被激活发生增殖而引起临床症状,称急性发作,病毒仅病毒被激活发生增殖而引起临床症状,称急性发作,病毒仅在临床间歇性急性发作时才能被检出。如水痘在临床间歇性急性发作时才能被检出。如水痘-带状疱疹病带状疱疹病毒。毒。3)慢发感染:也称迟发感染。病毒感染后,有很长的潜也称迟发感染。病毒感染后,有很长的潜伏期,达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状,多呈伏期,达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状,多呈进行性发展,最终导致死亡进行性发展,最终导致死亡。麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童-成人成人现在学习的是第9页,共21页一、病毒的致病机制(一)病毒对宿主的直接作用1 1、杀细胞效应、杀细胞效应2 2、核酸整合、核酸整合3 3、形成包涵体、形成包涵体4 4、细胞膜改变、细胞膜改变(二)病毒感染的免疫病理作用1 1、体液免疫、体液免疫2 2、细胞免疫、细胞免疫3 3、免疫耐受、免疫耐受4 4、免疫抑制、免疫抑制第二节 病毒的致病机制和免疫性现在学习的是第10页,共21页第二节 病毒的致病机制一、病毒对宿主的影响1.杀细胞效应 病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无包膜病毒。病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无包膜病毒。(1 1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解)病毒增殖、释放时引起细胞裂解(2 2)病毒增殖,阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成)病毒增殖,阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成(3 3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶释放放(4 4)大量的衣壳蛋白,直接损伤宿主细胞)大量的衣壳蛋白,直接损伤宿主细胞现在学习的是第11页,共21页2.核酸整合 整合后病毒核酸随宿主细胞的分裂而传给子代,一整合后病毒核酸随宿主细胞的分裂而传给子代,一般不复制出病毒颗粒,细胞也不被破坏。般不复制出病毒颗粒,细胞也不被破坏。整合感染的病毒引起的细胞转化,与病毒的致肿瘤整合感染的病毒引起的细胞转化,与病毒的致肿瘤性常有密切关系,但转化并不一定能致肿瘤。性常有密切关系,但转化并不一定能致肿瘤。现在学习的是第12页,共21页 3.包涵体形成 有些病毒感染细胞后,可在细胞内形成普通显微镜下可观察到的嗜酸性或嗜碱性、圆形或椭圆形或不规则的团块结构。包涵体成分对宿主细胞的结构和功能也有破坏作用,也可导致宿主细胞损伤;同时它又有助于病毒感染的辅助诊断。现在学习的是第13页,共21页 正常细胞 CPE现在学习的是第14页,共21页狂犬病毒包涵体(Negri body)现在学习的是第15页,共21页巨细胞病毒包涵体现在学习的是第16页,共21页第二节 病毒的致病机制4.细胞膜改变:多见于有包膜病毒。多见于有包膜病毒。病毒感染细胞后不阻碍细胞的代谢,不使细胞溶解死亡,成病毒感染细胞后不阻碍细胞的代谢,不使细胞溶解死亡,成熟后以出芽方式释放,再感染邻近细胞。但病毒可引起宿主熟后以出芽方式释放,再感染邻近细胞。但病毒可引起宿主细胞膜改变。细胞膜改变。1 1)细胞膜融合:病毒感染人体可导致感染细胞与邻近正)细胞膜融合:病毒感染人体可导致感染细胞与邻近正常细胞的融合,形成多核巨细胞,并借此促成病毒的常细胞的融合,形成多核巨细胞,并借此促成病毒的扩散。如麻疹病毒。扩散。如麻疹病毒。2 2)细胞出现新抗原:病毒在细胞内复制过程中,可引起)细胞出现新抗原:病毒在细胞内复制过程中,可引起宿主细胞膜组分的改变,形成自身抗原,或由病毒基宿主细胞膜组分的改变,形成自身抗原,或由病毒基因编码的抗原也可表达在宿主细胞膜上,构成新抗原。因编码的抗原也可表达在宿主细胞膜上,构成新抗原。两者均可诱发免疫应答,致宿主细胞损伤或破坏。两者均可诱发免疫应答,致宿主细胞损伤或破坏。现在学习的是第17页,共21页 5.免疫抑制:许多病毒感染能引起宿主免疫功能的抑制,如风疹病毒可在淋巴细胞或经激活的淋巴细胞中增殖,从而导致机体免疫低下。如人类免疫缺陷病毒。现在学习的是第18页,共21页(二)病毒感染的免疫病理作用 1.1.体液免疫损伤作用:许多病毒感染后,如流感病毒体液免疫损伤作用:许多病毒感染后,如流感病毒等侵入细胞后,能诱发细胞表面出现新抗原。等侵入细胞后,能诱发细胞表面出现新抗原。这些抗原与抗体结合,在补体参与下可引起细胞溶解。这些抗原与抗体结合,在补体参与下可引起细胞溶解。有些病毒感染后,病毒抗原与相应抗体结合的免疫复合物可有些病毒感染后,病毒抗原与相应抗体结合的免疫复合物可长期存在于机体血循环中,当这种免疫复合物沉积于肾毛长期存在于机体血循环中,当这种免疫复合物沉积于肾毛细血管基底膜,激活补体可引起细血管基底膜,激活补体可引起型超敏反应,造成组织型超敏反应,造成组织损伤,出现蛋白尿、血尿等症状,若沉积在关节滑膜部位损伤,出现蛋白尿、血尿等症状,若沉积在关节滑膜部位则形成关节炎。则形成关节炎。第二节 病毒的致病机制现在学习的是第19页,共21页 2.2.细胞免疫损伤作用:细胞免疫损伤作用:可损伤受病毒感染而出现膜新抗原的靶细胞,可损伤受病毒感染而出现膜新抗原的靶细胞,通过通过型超敏反应造成细胞病变。型超敏反应造成细胞病变。病毒蛋白也可因与宿主细胞的某些蛋白间存病毒蛋白也可因与宿主细胞的某些蛋白间存在共同抗原而导致自身免疫应答。在共同抗原而导致自身免疫应答。3.3.免疫耐受性:免疫耐受性:当机体在胚胎期或初生期感染某些病毒,可诱导当机体在胚胎期或初生期感染某些病毒,可诱导机体对此病毒抗原产生免疫耐受性,即不产生抗机体对此病毒抗原产生免疫耐受性,即不产生抗体和(或)细胞免疫,使机体终身携带这一病毒,体和(或)细胞免疫,使机体终身携带这一病毒,如乙肝病毒等。如乙肝病毒等。现在学习的是第20页,共21页05.04.2023感感谢谢大大家家观观看看现在学习的是第21页,共21页

    注意事项

    本文(病毒的致病性课件.ppt)为本站会员(石***)主动上传,淘文阁 - 分享文档赚钱的网站仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁 - 分享文档赚钱的网站(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    关于淘文阁 - 版权申诉 - 用户使用规则 - 积分规则 - 联系我们

    本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

    工信部备案号:黑ICP备15003705号 © 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁 

    收起
    展开