病理生理休克.ppt

病理生理休克病理生理休克现在学习的是第1页，共56页少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期组组 织织 灌灌 流流 状状 态态组组 织织 灌灌 流流 状状 态态期：休克代偿期（缺血性缺氧期）期：休克代偿期（缺血性缺氧期）微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力 关闭的毛细血管关闭的毛细血管 血液经血液经AV短路和直捷通路迅速流入微静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉一、微循环机制现在学习的是第2页，共56页多灌少流，灌多于流多灌少流，灌多于流多灌少流，灌多于流多灌少流，灌多于流血液淤滞，组织细胞淤血性缺氧血液淤滞，组织细胞淤血性缺氧血液淤滞，组织细胞淤血性缺氧血液淤滞，组织细胞淤血性缺氧淤淤 血血 缺缺 氧氧 期期淤淤 血血 缺缺 氧氧 期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态：期：休克进展期（淤血性缺氧期）期：休克进展期（淤血性缺氧期）前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多 微血管通透性升高微血管通透性升高 微循环血液流变学变化微循环血液流变学变化现在学习的是第3页，共56页不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供微微 循循 环环 衰衰 竭竭 期期微微 循循 环环 衰衰 竭竭 期期组组 织织 灌灌 流流 状状 态态组组 织织 灌灌 流流 状状 态态：期：休克难治期（微循环衰竭期）期：休克难治期（微循环衰竭期）微血管反应性下降，平滑肌麻痹，对血管活性药物无反应，微血管舒张微血管反应性下降，平滑肌麻痹，对血管活性药物无反应，微血管舒张广泛的微血栓形成广泛的微血栓形成无物质交换，出现无复流现象无物质交换，出现无复流现象现在学习的是第4页，共56页 （二）炎症细胞激活及炎症因子的泛滥，加重（二）炎症细胞激活及炎症因子的泛滥，加重休克时细胞代谢障碍和损伤休克时细胞代谢障碍和损伤 （三）细胞内信号转导通路的活化（三）细胞内信号转导通路的活化二、细胞机制二、细胞机制（一）细胞损伤是各器官功能衰竭的共同基础一）细胞损伤是各器官功能衰竭的共同基础一）细胞损伤是各器官功能衰竭的共同基础一）细胞损伤是各器官功能衰竭的共同基础现在学习的是第5页，共56页第三节第三节机体代谢与功能变化机体代谢与功能变化和器官功能障碍和器官功能障碍现在学习的是第6页，共56页 一一.物质代谢障碍物质代谢障碍休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧糖糖糖糖酵解酵解酵解酵解脂肪脂肪脂肪脂肪分解分解分解分解蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质分解分解分解分解 合成合成合成合成一过性高血糖和糖尿一过性高血糖和糖尿一过性高血糖和糖尿一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体尿氮排泄尿氮排泄尿氮排泄尿氮排泄，负氮平衡，负氮平衡，负氮平衡，负氮平衡现在学习的是第7页，共56页 二二.水、电解质与酸碱平衡紊乱水、电解质与酸碱平衡紊乱原因原因变化变化后果后果ATPATP不足，不足，钠泵钠泵失灵失灵钠钠、水流入、水流入细细胞胞细细胞水胞水肿肿ATPATP不足，不足，钠泵钠泵失灵失灵细细胞外胞外K K+高血高血钾钾症症无氧酵解无氧酵解 乳酸堆乳酸堆积积代代谢谢性酸中毒性酸中毒休克早期呼吸加快休克早期呼吸加快PaCOPaCO2 2下降下降呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒休克后期休克肺休克后期休克肺通气不良通气不良呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒现在学习的是第8页，共56页三三.器官功能受损器官功能受损-多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征现在学习的是第9页，共56页(一一一一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺肺呼吸功能的改变表现为休克肺肺呼吸功能的改变表现为休克肺肺呼吸功能的改变表现为休克肺 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALIALI （acute lung acute lung injuryinjury）和）和）和）和ARDSARDS（acute respiratory distress sydromeacute respiratory distress sydrome）呼吸中枢呼吸中枢兴奋兴奋呼吸加快呼吸加快通气通气过过度度低碳酸血症低碳酸血症呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒早期早期早期早期间质间质性肺水性肺水肿肿通气通气/血流失血流失调调弥散障碍弥散障碍ARDSARDS急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭严重休克后期严重休克后期严重休克后期严重休克后期交感交感兴奋兴奋缩缩血管物血管物质质作用作用肺血管阻力升高肺血管阻力升高进一步发展进一步发展进一步发展进一步发展现在学习的是第10页，共56页病理表现：病理表现：病理表现：病理表现：肺泡毛细血管肺泡毛细血管肺泡毛细血管肺泡毛细血管DICDICDICDIC，间质性肺，间质性肺，间质性肺，间质性肺水肿，局部肺不张，透明膜形水肿，局部肺不张，透明膜形水肿，局部肺不张，透明膜形水肿，局部肺不张，透明膜形成成成成急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDSARDSARDS）:在感染、休克及创伤等病理在感染、休克及创伤等病理在感染、休克及创伤等病理在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出过程中，特别是在休克恢复期出过程中，特别是在休克恢复期出过程中，特别是在休克恢复期出现的以现的以现的以现的以呼吸窘迫呼吸窘迫呼吸窘迫呼吸窘迫和和和和进行性缺氧进行性缺氧进行性缺氧进行性缺氧为为为为特征的特征的特征的特征的急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭综合征。综合征。综合征。综合征。(一一一一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺肺呼吸功能的改变表现为休克肺肺呼吸功能的改变表现为休克肺肺呼吸功能的改变表现为休克肺现在学习的是第11页，共56页肺泡肺泡型细胞受损型细胞受损表面活性物质合成表面活性物质合成 水肿液水肿液表面活性物质分解表面活性物质分解 表面张力表面张力肺不张肺不张肺内肺内DICDIC 肺血管收缩肺血管收缩休克休克肺泡毛细血管膜损伤肺泡毛细血管膜损伤通透性通透性肺水肿肺水肿 肺血管痉挛肺血管痉挛肺毛细血管内压肺毛细血管内压透明膜透明膜弥散障碍弥散障碍死腔样通气死腔样通气通气通气(一一一一)休克肺休克肺休克肺休克肺-发病机制发病机制发病机制发病机制现在学习的是第12页，共56页 肺泡通气肺泡通气/血流比例严重失调、弥散障碍血流比例严重失调、弥散障碍 通气、换气障碍通气、换气障碍 进行性进行性低氧血症低氧血症,呼吸困难呼吸困难(ARDS)(ARDS)死亡死亡(一一一一)休克肺休克肺休克肺休克肺-后果后果后果后果现在学习的是第13页，共56页 肺功能的变化肺功能的变化 3 3 3 3天天天天 5 5 5 5天天天天 10 10 10 10天天天天 由冠状病毒家族的新成员由冠状病毒家族的新成员由冠状病毒家族的新成员由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为世界卫生组织命名为世界卫生组织命名为世界卫生组织命名为SARSSARS病病病病毒毒毒毒)引起的引起的引起的引起的严重急性呼吸综合征严重急性呼吸综合征严重急性呼吸综合征严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,(severe acute respiratory syndrome,SARSSARS)，国内又称非典型肺炎，是，国内又称非典型肺炎，是，国内又称非典型肺炎，是，国内又称非典型肺炎，是2121世纪出现的凶险的呼吸系世纪出现的凶险的呼吸系世纪出现的凶险的呼吸系世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是统传染病，其病理过程就是统传染病，其病理过程就是统传染病，其病理过程就是ARDSARDS。现在学习的是第14页，共56页 休克早期休克早期 肾血流灌注肾血流灌注GFR少尿少尿 急急性性功功能能性性肾肾衰衰肾血流减少，引起肾间肾血流减少，引起肾间质水肿、肾小管扩张质水肿、肾小管扩张(二二)肾功能的改变表现为急性肾衰竭肾功能的改变表现为急性肾衰竭休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一临床表现临床表现临床表现临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸现在学习的是第15页，共56页 休克晚期休克晚期 急急性性器器质质性性肾肾衰衰内毒素引起的休克肾内毒素引起的休克肾微微血血栓栓少尿、氮质血症、高少尿、氮质血症、高钾血症、酸中毒钾血症、酸中毒急性肾小管坏死急性肾小管坏死持续肾缺血及微血栓形成持续肾缺血及微血栓形成(二二)肾功能的改变表现为急性肾衰竭肾功能的改变表现为急性肾衰竭现在学习的是第16页，共56页(三三三三)心功能的改变时休克恶化的重要因素心功能的改变时休克恶化的重要因素心功能的改变时休克恶化的重要因素心功能的改变时休克恶化的重要因素严重和持续时间较长的休克，可出现心功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现心功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现心功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现心功能障碍，其机制：冠脉血流量减冠脉血流量减冠脉血流量减冠脉血流量减少少少少 血压血压血压血压，心率，心率，心率，心率，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短 心率心率心率心率，肌力，肌力，肌力，肌力，耗氧量增加，耗氧量增加，耗氧量增加，耗氧量增加内毒素内毒素内毒素内毒素 抑制肌浆网对抑制肌浆网对抑制肌浆网对抑制肌浆网对CaCa2 2的摄取的摄取的摄取的摄取 抑制肌原纤维抑制肌原纤维抑制肌原纤维抑制肌原纤维ATPATP酶酶酶酶酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾HH和和和和KK 影响影响影响影响CaCa2 2转运转运转运转运心肌抑制因子心肌抑制因子心肌抑制因子心肌抑制因子MDFMDF抑制心肌收缩力，心搏出量减少抑制心肌收缩力，心搏出量减少抑制心肌收缩力，心搏出量减少抑制心肌收缩力，心搏出量减少DICDIC 心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成现在学习的是第17页，共56页(四四四四)脑功能障碍表现为一系列神经功能损害脑功能障碍表现为一系列神经功能损害脑功能障碍表现为一系列神经功能损害脑功能障碍表现为一系列神经功能损害血液重新分布血液重新分布脑脑自身自身调节调节应应激激-烦烦躁不安躁不安无功能障碍无功能障碍早期早期脑组织脑组织缺血缺氧缺血缺氧能量衰竭能量衰竭有害代有害代谢谢物堆物堆积积离子离子转转运紊乱运紊乱脑细脑细胞胞损伤损伤神神经经功能功能损损害害进一步发展进一步发展脑血供不足脑血供不足DICDIC微微血栓形成血栓形成管壁通透性增高管壁通透性增高神志淡漠神志淡漠,昏迷昏迷脑脑水水肿肿,脑脑疝疝严重休克后期严重休克后期现在学习的是第18页，共56页 （五）肝脏的变化表现为肝功能不全和黄疸（五）肝脏的变化表现为肝功能不全和黄疸（五）肝脏的变化表现为肝功能不全和黄疸（五）肝脏的变化表现为肝功能不全和黄疸 肝脏肝脏肝脏肝脏KupfferKupffer细胞活化分泌炎症介质细胞活化分泌炎症介质细胞活化分泌炎症介质细胞活化分泌炎症介质IL-8,TFIL-8,TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍等促进白细胞粘附，引起微循环障碍等促进白细胞粘附，引起微循环障碍等促进白细胞粘附，引起微循环障碍TNFTNF，NONO等促自由基释放，损伤肝细胞等促自由基释放，损伤肝细胞等促自由基释放，损伤肝细胞等促自由基释放，损伤肝细胞现在学习的是第19页，共56页 胃粘膜损胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer）临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。肠粘膜损伤肠粘膜损伤全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRS)多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODS）（六）胃肠道的变化表现为应激性溃疡和屏障功能降低（六）胃肠道的变化表现为应激性溃疡和屏障功能降低（六）胃肠道的变化表现为应激性溃疡和屏障功能降低（六）胃肠道的变化表现为应激性溃疡和屏障功能降低现在学习的是第20页，共56页 补体激活，对各器官系统非特异性损伤补体激活，对各器官系统非特异性损伤补体激活，对各器官系统非特异性损伤补体激活，对各器官系统非特异性损伤 过度表达抗炎介质，抑制免疫系统过度表达抗炎介质，抑制免疫系统过度表达抗炎介质，抑制免疫系统过度表达抗炎介质，抑制免疫系统 非特异性炎症反应亢进，特异性细胞免疫功能降低非特异性炎症反应亢进，特异性细胞免疫功能降低非特异性炎症反应亢进，特异性细胞免疫功能降低非特异性炎症反应亢进，特异性细胞免疫功能降低 （七）免疫系统的变化表现为广泛激活的免疫反应（七）免疫系统的变化表现为广泛激活的免疫反应现在学习的是第21页，共56页第四节第四节几种常见休克的特点几种常见休克的特点现在学习的是第22页，共56页一、一、Hemorrhagicshock现在学习的是第23页，共56页现在学习的是第24页，共56页现在学习的是第25页，共56页现在学习的是第26页，共56页现在学习的是第27页，共56页现在学习的是第28页，共56页 感染性休克是指病原微生物（如细菌、病毒、真感染性休克是指病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）感染所引起的休克。菌、立克次体等）感染所引起的休克。由由G-G-菌感染引起的休克又称为败血症休克（菌感染引起的休克又称为败血症休克（septic septic shockshock）由由LPSLPS直接导致的休克又称为内毒素性休克直接导致的休克又称为内毒素性休克（endotoxic shockendotoxic shock）二、二、Infectiousshock现在学习的是第29页，共56页低排高阻（低动力型）：革兰氏阴性菌感染常见低排高阻（低动力型）：革兰氏阴性菌感染常见液体丧失液体丧失+继发感染继发感染细菌内毒素细菌内毒素血容量欠缺血容量欠缺作用作用破坏破坏交感神经末梢交感神经末梢血小板、白细胞血小板、白细胞大量儿茶酚胺大量儿茶酚胺5羟色胺羟色胺组织胺、缓激肽组织胺、缓激肽周围血管收缩周围血管收缩血管扩张，血液淤滞血管扩张，血液淤滞阻力增高阻力增高左心回心血量左心回心血量心输出量心输出量血压血压毛细血管毛细血管通透性通透性渗渗 出出现在学习的是第30页，共56页高排低阻（高动力型）：革兰氏阳性菌感染常见高排低阻（高动力型）：革兰氏阳性菌感染常见 释放 感染灶感染灶 扩血管物质扩血管物质 微循环扩张微循环扩张 阻力阻力、血容量相对不足、血容量相对不足 代偿代偿 心输出量增加心输出量增加现在学习的是第31页，共56页感染性休克的两种临床表现感染性休克的两种临床表现临床表床表现冷休克（低排高阻型）冷休克（低排高阻型）暖休克暖休克神志神志躁躁动、淡漠或嗜睡、淡漠或嗜睡清醒清醒皮肤色皮肤色泽苍白、紫白、紫绀或花斑或花斑样紫紫绀淡淡红或潮或潮红皮肤温度皮肤温度湿冷或冷汗湿冷或冷汗温暖、干燥温暖、干燥毛毛细血管充盈血管充盈时间延延长1-2秒秒脉搏脉搏细速速慢、有力慢、有力脉脉压（Kpa）4尿量（每小尿量（每小时）30ml现在学习的是第32页，共56页三、三、Anaphylaxis shock现在学习的是第33页，共56页四、四、Cardiogenic shockMyocardial factorNon-myocardial factor现在学习的是第34页，共56页 第五节第五节第五节第五节 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 【定义】【定义】机体受到休克、创伤、感染、烧伤等严重打击后，短时机体受到休克、创伤、感染、烧伤等严重打击后，短时间内同时或相继发生两个或两个以上器官或系统功能障碍或衰竭，间内同时或相继发生两个或两个以上器官或系统功能障碍或衰竭，不能维持自身的生理功能，从而影响机体内环境稳定的临床综合征，不能维持自身的生理功能，从而影响机体内环境稳定的临床综合征，称为称为多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Multiple Organ Dysfunction Syndrome,Syndrome,MODS MODS)。衰竭器官数衰竭器官数死亡率死亡率单个单个15%30%2 2个个45%55%肺、肾肺、肾80%3 3个个 很少存活很少存活很少存活很少存活现在学习的是第35页，共56页 一、一、MODSMODS的病因和发病经过的病因和发病经过 8080的的的的MODSMODS病人入院时有明显的休克病人入院时有明显的休克病人入院时有明显的休克病人入院时有明显的休克 1.1.1.1.感染性病因感染性病因感染性病因感染性病因 7070左右的左右的左右的左右的MODSMODS可由感染引起，特别是严重感染引可由感染引起，特别是严重感染引可由感染引起，特别是严重感染引可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。起的败血症。起的败血症。起的败血症。2.2.2.2.非感染性病因非感染性病因非感染性病因非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODSMODS。MODSMODS的病因的病因的病因的病因现在学习的是第36页，共56页 MODS MODS的发病经过和临床类型的发病经过和临床类型 速发单相型速发单相型(rapid single-phase)-原发性原发性MODS 由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 迟发双相型迟发双相型(delayed two-phase)-继发性继发性MODS 第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 其后13周又受到第二次打击(second hit)发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰 继发的脓毒血症是主要因素现在学习的是第37页，共56页二、二、MODS的发病机制的发病机制 全身炎症反应失控造成组织大面积严重损伤全身炎症反应失控造成组织大面积严重损伤全身炎症反应失控造成组织大面积严重损伤全身炎症反应失控造成组织大面积严重损伤炎症细胞的激活和释放炎症细胞的激活和释放炎症细胞的激活和释放炎症细胞的激活和释放现在学习的是第38页，共56页1980198019801980 以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中的特征性变化是血浆中的特征性变化是血浆中的特征性变化是血浆中炎症介质炎症介质炎症介质炎症介质（inflammatory mediatorsinflammatory mediators）增多。）增多。）增多。）增多。败血症败血症sepsis脓毒血症脓毒血症septicemia败血症休克败血症休克septic shock现在学习的是第39页，共56页 炎症细胞炎症细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板血小板血小板血小板内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞现在学习的是第40页，共56页 炎细胞激活后能产生炎细胞激活后能产生炎细胞激活后能产生炎细胞激活后能产生促炎介质促炎介质促炎介质促炎介质（proinflammatory proinflammatory mediatorsmediators），如），如），如），如TNFTNF、IL-1IL-1、IL-2IL-2、IL-6IL-6、IL-8IL-8以及干扰以及干扰以及干扰以及干扰素（素（素（素（IFNIFN）、）、）、）、白三烯（白三烯（白三烯（白三烯（LTsLTs）和血小板活化因子（）和血小板活化因子（）和血小板活化因子（）和血小板活化因子（PAFPAF）等。等。等。等。炎细胞代偿性产生炎细胞代偿性产生炎细胞代偿性产生炎细胞代偿性产生抗炎介质抗炎介质抗炎介质抗炎介质（anti-inflammatory anti-inflammatory mediatorsmediators），主要有：），主要有：），主要有：），主要有：IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-l3IL-l3、前列腺素、前列腺素、前列腺素、前列腺素E2E2（PGE2PGE2）、前列环素（）、前列环素（）、前列环素（）、前列环素（PGIPGI2 2）和促炎细胞因子的可溶性和促炎细胞因子的可溶性和促炎细胞因子的可溶性和促炎细胞因子的可溶性受体，如受体，如受体，如受体，如可溶性可溶性可溶性可溶性TNFTNF受体受体受体受体。现在学习的是第41页，共56页Concept全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)感染或非感染等致病因素作用于机体，引起各种炎症介质过感染或非感染等致病因素作用于机体，引起各种炎症介质过量释放和炎症细胞过量激活，产生一系列连续反应或称量释放和炎症细胞过量激活，产生一系列连续反应或称“瀑瀑布样效应布样效应”的一种全身性过度炎症反应状态。的一种全身性过度炎症反应状态。属于机体应激反应过度，炎症介质泛滥，属于机体应激反应过度，炎症介质泛滥，导致病理变化。导致病理变化。感染不等于炎症感染不等于炎症感染及非感染均可致感染及非感染均可致SIRSSIRS休克休克现在学习的是第42页，共56页炎症介质与炎症介质与SIRSSIRS机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症 表现为表现为表现为表现为 播散性炎症细胞活化播散性炎症细胞活化播散性炎症细胞活化播散性炎症细胞活化(disseminated activation of(disseminated activation of inflammatory cell)inflammatory cell)炎症介质泛滥炎症介质泛滥炎症介质泛滥炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)(inflammatory mediator spillover)到血到血到血到血浆浆浆浆,并通过并通过并通过并通过级联放大反应级联放大反应级联放大反应级联放大反应(cascade)(cascade)引起全身性炎症引起全身性炎症引起全身性炎症引起全身性炎症SIRSSIRSSIRSSIRSMODSMODSMODSMODS感染创伤感染创伤感染创伤感染创伤现在学习的是第43页，共56页 SIRS SIRS诊断标准诊断标准美国胸科医师学会（美国胸科医师学会（ACCPACCP），），19911991指指 标标程程 度度体温体温3838或或369090次次/分分呼吸呼吸2020次次/分或分或过过度通气使度通气使PaCOPaCO2 231.93mmHg1210WBC12109 9/L,4.010/L,10%10%具备上述具备上述具备上述具备上述4 4项中的项中的项中的项中的2 2项即可判断为项即可判断为项即可判断为项即可判断为SIRSSIRSSIRSSIRS的病理生理变化：广泛的炎细胞激活，多种细胞因子，炎症介质的失的病理生理变化：广泛的炎细胞激活，多种细胞因子，炎症介质的失的病理生理变化：广泛的炎细胞激活，多种细胞因子，炎症介质的失的病理生理变化：广泛的炎细胞激活，多种细胞因子，炎症介质的失控性释放，全身性持续高代谢状态、高动力循环控性释放，全身性持续高代谢状态、高动力循环控性释放，全身性持续高代谢状态、高动力循环控性释放，全身性持续高代谢状态、高动力循环现在学习的是第44页，共56页SIRSSIRS的分期的分期局限性炎症反应：炎细胞活化、趋化和聚集局限性炎症反应：炎细胞活化、趋化和聚集释放炎症介质、氧自由基、溶酶体酶释放炎症介质、氧自由基、溶酶体酶有限性全身炎症反应：强烈持续刺激，炎症反应扩有限性全身炎症反应：强烈持续刺激，炎症反应扩展至全身。展至全身。单核巨噬、中性粒、淋巴细胞活化，介质单核巨噬、中性粒、淋巴细胞活化，介质；抗炎介质增加，拮抗作用，可能平衡抗炎介质增加，拮抗作用，可能平衡SIRS/CARSSIRS/CARS（代偿性抗炎反应综合征）失衡：（代偿性抗炎反应综合征）失衡：促炎介质泛滥，引起全身组织损伤；促炎介质泛滥，引起全身组织损伤；抗炎介质过度表达，免疫抑制，二者失衡。抗炎介质过度表达，免疫抑制，二者失衡。现在学习的是第45页，共56页(二二二二)促炎促炎促炎促炎-抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱 促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥 (proinflammatory mediators spillover)(proinflammatory mediators spillover)通过自我放大的通过自我放大的通过自我放大的通过自我放大的级联反应级联反应级联反应级联反应(cascade),(cascade),产生大量炎症介质产生大量炎症介质产生大量炎症介质产生大量炎症介质一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应代偿反应代偿反应代偿反应另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能抑制免疫功能抑制免疫功能抑制免疫功能，并增加感染的，并增加感染的，并增加感染的，并增加感染的易感性易感性易感性易感性19961996年，年，年，年，BoneBone提出提出提出提出代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARSinflammatory response syndrome,CARS)的概念的概念的概念的概念 促炎促炎促炎促炎-抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控现在学习的是第46页，共56页Concept代偿性抗炎反应综合征，代偿性抗炎反应综合征，CARScompensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome机体随着促炎介质泛滥，产生大量的内源性抗炎机体随着促炎介质泛滥，产生大量的内源性抗炎介质。介质。混合性拮抗反应综合征，混合性拮抗反应综合征，MARSmixedantagonistresponsesyndrome指指SIRS和和CARS并存又互相加强时，导致炎症反并存又互相加强时，导致炎症反应和免疫功能严重障碍。应和免疫功能严重障碍。现在学习的是第47页，共56页 促炎促炎-抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控现在学习的是第48页，共56页全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征SIRS、CARS和MARS是MODS的发病基础。现在学习的是第49页，共56页内毒素内毒素血症血症菌血症菌血症直接损伤细胞直接损伤细胞炎性介质释放炎性介质释放 促发促发DICDIC抑制免疫功能抑制免疫功能 MODS肠道细菌肠道细菌过度生长过度生长肠黏膜肠黏膜屏障障碍屏障障碍机体免疫机体免疫功能降低功能降低病病因因二、二、MODS的发病机制的发病机制肠道细菌移位及肠源性内毒素血症肠道细菌移位及肠源性内毒素血症肠道细菌移位及肠源性内毒素血症肠道细菌移位及肠源性内毒素血症现在学习的是第50页，共56页Ischemia-reperfusion injuryOFR,Ca2+overloadInflammatory mediators No reflowATP Organ dysfunction or failureNeutrophilsEndothelial cellsSystemic inflammation responseDistal organ dysfunction or failure二、二、MODS的发病机制的发病机制缺血再灌注损伤导致多器官功能衰竭缺血再灌注损伤导致多器官功能衰竭缺血再灌注损伤导致多器官功能衰竭缺血再灌注损伤导致多器官功能衰竭现在学习的是第51页，共56页二、二、MODS的发病机制的发病机制能量和物质代谢障碍表现为能量和物质代谢障碍表现为ATP生成减少和高代谢状态生成减少和高代谢状态血管内皮损伤导致微循环灌注障碍血管内皮损伤导致微循环灌注障碍(七)微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀,通透性增加通透性增加加重心肺负担，增加氧供加重心肺负担，增加氧供细胞凋亡的发生导致器官功能障碍细胞凋亡的发生导致器官功能障碍细胞内信号转导通路的活化细胞内信号转导通路的活化创伤早期阶段创伤早期阶段NF-B/I-B信号通路信号通路丝裂原活化蛋白激酶信号通路丝裂原活化蛋白激酶信号通路现在学习的是第52页，共56页 第七节第七节 防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础及早预防及早预防及早预防及早预防积极治疗积极治疗积极治疗积极治疗 1.1.1.1.改善微循环改善微循环改善微循环改善微循环,提高组织灌流量提高组织灌流量提高组织灌流量提高组织灌流量 2.2.2.2.改善细胞代谢改善细胞代谢改善细胞代谢改善细胞代谢,防治细胞损害防治细胞损害防治细胞损害防治细胞损害 3.3.3.3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂应用体液因子拮抗剂和抑制剂应用体液因子拮抗剂和抑制剂应用体液因子拮抗剂和抑制剂 4.4.4.4.防止器官功能衰竭防止器官功能衰竭防止器官功能衰竭防止器官功能衰竭现在学习的是第53页，共56页二、提高组织灌流的措施二、提高组织灌流的措施补充血容量补充血容量补充血容量补充血容量 原则原则原则原则:及时补液及时补液及时补液及时补液,充分扩容充分扩容充分扩容充分扩容,需多少需多少需多少需多少,补多少补多少补多少补多少 动态监测各项指标动态监测各项指标动态监测各项指标动态监测各项指标,指导输液指导输液指导输液指导输液血管活性药物血管活性药物血管活性药物血管活性药物 休克早期休克早期休克早期休克早期,扩管以减少微血管的过度代偿扩管以减少微血管的过度代偿扩管以减少微血管的过度代偿扩管以减少微血管的过度代偿 休克后期休克后期休克后期休克后期,缩管以防止容量血管过度扩张缩管以防止容量血管过度扩张缩管以防止容量血管过度扩张缩管以防止容量血管过度扩张改善心功能改善心功能改善心功能改善心功能 正性肌力药物的应用正性肌力药物的应用正性肌力药物的应用正性肌力药物的应用 适当控制输液适当控制输液适当控制输液适当控制输液,减轻心脏前负荷减轻心脏前负荷减轻心脏前负荷减轻心脏前负荷 降低外周阻力降低外周阻力降低外周阻力降低外周阻力,减轻心脏后负荷减轻心脏后负荷减轻心脏后负荷减轻心脏后负荷纠正酸中毒纠正酸中毒纠正酸中毒纠正酸中毒 补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤 提高心肌收缩力提高心肌收缩力提高心肌收缩力提高心肌收缩力现在学习的是第54页，共56页患者平卧头略低，扩容吸氧是第一；除聚防栓低分子，胶晶液体宜交替；血管舒缩活性剂，用之得当显神奇；纠酸化瘀药效显，且能解除心脏抑；激素保护细胞膜，抗毒升压可应激；各型休克辨仔细，重在病因要除去。休克的急救歌诀休克的急救歌诀现在学习的是第55页，共56页将病人下肢与上身均抬高30度，使呼吸运动接近于生理状态，并有助于下肢静脉回流。现在学习的是第56页，共56页