肺水肿的诊断与治疗讲稿.ppt

关于肺水肿的诊断与治疗第一页，讲稿共三十六页哦 急性肺水肿急性肺水肿 acute pulmonary edema APEacute pulmonary edema APE 是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和肺间质和/或肺泡内或肺泡内,形成间质性和形成间质性和/或肺泡性或肺泡性肺水肿的综合征。肺水肿的综合征。其临床特点为严重的呼吸困难或咯出粉红其临床特点为严重的呼吸困难或咯出粉红色泡沫样痰液色泡沫样痰液,病情凶险病情凶险,常常会危及患者的生常常会危及患者的生命命,必须紧急实施抢救和治疗。必须紧急实施抢救和治疗。第二页，讲稿共三十六页哦 在正常肺组织内在正常肺组织内,组织间液和血浆之间不断进行液组织间液和血浆之间不断进行液体交换体交换,使组织液的生成和回流保持动态平衡。使组织液的生成和回流保持动态平衡。影响液体滤过生物半透膜的各种因素可用影响液体滤过生物半透膜的各种因素可用StarlingStarling公式概公式概括括:F=K(Pcap-Pis)-(cap-is),F=K(Pcap-Pis)-(cap-is),F:F:毛细血管滤过率毛细血管滤过率;K:;K:通透系数通透系数;Pcap:;Pcap:毛细血管静水压毛细血管静水压;Pis:;Pis:间质静间质静水压水压;:;:回吸收系数回吸收系数;cap:;cap:毛细血管胶体渗透压毛细血管胶体渗透压;is:;is:间质胶体间质胶体渗透压。渗透压。肺微循环液体交换的生理机制肺微循环液体交换的生理机制第三页，讲稿共三十六页哦肺内水肿液形成和消散的机制肺内水肿液形成和消散的机制 微循环内毛细血管流体静力压急剧上升微循环内毛细血管流体静力压急剧上升25 mmHg25 mmHg时时,从血从血管内滤出液体的速率会增加管内滤出液体的速率会增加,肺抗水肿的代偿能力不足时肺抗水肿的代偿能力不足时,肺水肿即会肺水肿即会发生发生.输液不当导致的肺血容量急剧增加输液不当导致的肺血容量急剧增加急性左心衰急性左心衰.水肿液中蛋白质含量很低水肿液中蛋白质含量很低,水肿液先积聚于肺泡间质水肿液先积聚于肺泡间质,当肺循环当肺循环淤血未能得到有效纠正时淤血未能得到有效纠正时,肺泡通气肺泡通气/血流比例失调血流比例失调,动脉动脉PaO2PaO2下降下降,缺氧使毛细血管通透性加大缺氧使毛细血管通透性加大,血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。肺泡内的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质肺泡内的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质,使肺泡表面张力加使肺泡表面张力加大大,肺泡毛细血管内的液体成分被吸入肺泡中肺泡毛细血管内的液体成分被吸入肺泡中,肺水肿加重。肺水肿加重。第四页，讲稿共三十六页哦肺内水肿液形成和消散的机制肺内水肿液形成和消散的机制 非心源性病因引起肺水肿发生的机制与肺泡非心源性病因引起肺水肿发生的机制与肺泡-毛细血管毛细血管膜受损及通透性增加有关膜受损及通透性增加有关,水肿液可以积聚在肺泡间质和水肿液可以积聚在肺泡间质和/或肺泡内。但是或肺泡内。但是,与心源性病因引起的肺水肿不同的是与心源性病因引起的肺水肿不同的是,由由于通透性增加水肿液中蛋白质含量较高。上述由于通透性增加水肿液中蛋白质含量较高。上述由StarlingStarling定律描述的静力因素在肺水肿的形成和消散过程中起到了关定律描述的静力因素在肺水肿的形成和消散过程中起到了关键性作用。键性作用。肺泡上皮主动转运肺泡内液体在肺泡内水肿液的清除中肺泡上皮主动转运肺泡内液体在肺泡内水肿液的清除中扮演了重要角色。扮演了重要角色。第五页，讲稿共三十六页哦急性肺水肿的诊断急性肺水肿的诊断心源性肺水肿 cardio-genic pulmonary edema,CPE 非心源性肺水肿 noncardiogenic pulmonary edema,NCPE 第六页，讲稿共三十六页哦心源性肺水肿 亦称毛细血管压力增高性肺水肿，是急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)严重时的表现形式。AHF指由于急性发作的心功能异常而导致的以肺水肿、心源性休克为典型表现的临床综合征。发病前可以有冠心病、高血压、扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎等,也可以没有基础心脏病史,可以是收缩性或舒张性心力衰竭(HF),起病突然或在原有慢性HF基础上急性加重。第七页，讲稿共三十六页哦非心源性肺水肿NCPE也称为通透性增加性肺水肿,与多种病因造成的急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)密切相关，常见于多种病原所致感染性肺损伤,吸入性肺损伤,外伤,休克,急性胰腺炎等。也包括高原性肺水肿(HAPE)、神经源性肺水肿、麻醉剂过量引起的肺水肿、电复律后肺水肿等。第八页，讲稿共三十六页哦 期:细胞水肿 临床表现轻微,常有烦躁、失眠、心慌、气短、血压升高等。期:间质性肺水肿 有胸闷、阵发性呼吸困难、呼吸浅快、可有端坐呼吸、面色苍白、脉速；肺部可无湿罗音,此时血气分析示PaO2与PCO2可轻度降低。期:肺泡性肺水肿 表现为突然发作或原有的症状骤然加重,呼吸极度困难、紫绀、湿冷、大汗、端坐呼吸,咳嗽,咳大量白色泡沫痰或粉红色泡沫痰,患者精神紧张、有濒死感,血压升高。肺部可听到广泛的湿性罗音及干性罗音,湿罗音随体位改变,坐位与站位以中下肺部明显,仰卧位时背部明显。血气分析示低氧血症和低碳酸血症,后期转为高碳酸血症。临床表现临床表现第九页，讲稿共三十六页哦临床表现临床表现 期:休克 由于肺水肿继续发展、液体的继续外渗,更加重了低氧血症与血容量的减少,同时使心脏收缩无力,引起呼吸循环的障碍,产生心源性休克:特征是低血压(收缩压30 mmHg和组织低灌注状态:少尿(尿量17 ml/h或18 mm Hg 100 pg/mL 100 pg/mLCPE和NCPE的鉴别第十三页，讲稿共三十六页哦治 疗第十四页，讲稿共三十六页哦 急性肺水肿的病人发病急骤,需要争分夺秒地立即治疗。密切监护:中心静脉压 心电图 血压 血氧饱和度 血气分析第十五页，讲稿共三十六页哦 体位体位:端坐位、为被迫体位,同时双腿下垂有利于减少回心血量,减轻心脏前负荷。纠正缺氧纠正缺氧:尽快纠正低氧状态保证患者的氧饱和度(SaO2)在正常范围(95%98%)。应当采取:鼻导管吸氧;开放面罩吸氧;无创通气治疗,包括:持续正压通气(CPAP)和双水平正压通气(BiPAP)。气管插管机械通气治疗。对没有低氧血症证据的患者增加吸氧浓度有争议,结果可能有害.治治 疗疗第十六页，讲稿共三十六页哦吗吗 啡啡发生AHF时,患者常常有严重的紧张和焦虑,能够加重患者的血液动力学紊乱和临床症状,吗啡有强大的镇静作用,能够扩张静脉和轻微扩张动脉,对抗交感神经的兴奋,并减慢心率,适用于AHF早期，特别是伴有烦躁不安和呼吸困难者静脉注射吗啡35 mg/次,可重复应用。昏迷、严重呼吸道疾病的患者忌用。第十七页，讲稿共三十六页哦血管扩张剂的应用血管扩张剂的应用 硝酸甘油:适用于有ACS的HF患者,在改善全身血液动力学作用的同时,能很好的改善冠状动脉局部血液动力学状态。起始剂量为04g/(kgmin)静脉注射,逐渐滴定上调可达4g/(kgmin)。亦可先舌下含服或喷雾吸入硝酸甘油400g/次(2喷)。不恰当应用可致血压下降.第十八页，讲稿共三十六页哦血管扩张剂的应用血管扩张剂的应用 硝普钠:可减轻心脏前、后负荷，从小剂量起始静脉注射03g/(kgmin)逐渐上调剂量,可达5g/(kgmin)。严重肝肾功能异常的患者慎用，密切观察血压变化。第十九页，讲稿共三十六页哦血管扩张剂的应用血管扩张剂的应用 重组人B型利钠肽(奈西立肽):具有扩张静脉、动脉和冠状动脉,利尿利钠,有效降低心脏前后负荷,抑制RAS和交感神经系统等作用,能有效改善AHF患者的急性血液动力学障碍。通常的剂量为001003g/(kgmin)。临床应用经验有限。第二十页，讲稿共三十六页哦血管扩张剂的应用血管扩张剂的应用 ACEI:对于急性心肌梗死HF的患者,血压高的患者早期应用ACEI似有益处,然而,多项大研究主要关注的是长期的功效,结果表明ACEI能够显著降低患者的死亡率。AHF急性期尚未稳定时不推荐使用ACEI,但对高危患者,ACEI对AHF急性期和AMI治疗有一定作用。第二十一页，讲稿共三十六页哦 利尿剂是AHF抢救时改善急性血液动力学紊乱的基石。利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，遏制心衰时的钠潴留，减少静脉回流和降低前负荷，从而减轻肺淤血，提高运动耐量。需注意的是用药一段时间后,利尿剂效果减弱,注意以下几个问题:电解质紊乱,如:低钠低氯血症,低镁低钙血症;神经内分泌的激活;低血容量、低血压和氮质血症。利尿剂的应用利尿剂的应用第二十二页，讲稿共三十六页哦AHF时应用受体阻滞剂能够缓解缺血导致的胸痛,缩小心梗面积,减少致命性心律失常,降低死亡率。对于严重AHF早期,肺底部有罗音的患者应慎重使用受体阻滞剂。对于缺血导致的AHF,发作时血压升高,心率增加,常规治疗效果不佳时,可尝试静脉注射受体阻滞剂,宜从小剂量开始(美托洛尔115 mg),逐渐加量。受体阻滞剂受体阻滞剂 第二十三页，讲稿共三十六页哦洋的黄洋的黄:具有正性肌力、降低交感神经活性、减具有正性肌力、降低交感神经活性、减慢传导和降心率作用。适用于心率快慢传导和降心率作用。适用于心率快,特别是快特别是快速心房颤动的速心房颤动的AHFAHF者者,西地兰西地兰0204 mg/0204 mg/次次,可重复使用。可重复使用。正性肌力药物正性肌力药物第二十四页，讲稿共三十六页哦正性肌力药物正性肌力药物 多巴胺多巴胺:小剂量小剂量2g/(kgmin)2g/(kgmin)2g/(kgmin)刺激刺激肾上腺素能受体，增加心肌收缩力和心输出量。缩力和心输出量。剂量剂量5g/(kgmin)5g/(kgmin)作用于作用于肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加可提升血压，但增加左室后负荷、升血压，但增加左室后负荷、肺动脉阻力和压力，可能对有害。长时间肺动脉阻力和压力，可能对有害。长时间(2448(2448小时以上小时以上)应用有耐药性和依赖性应用有耐药性和依赖性,不宜突然停药。心源不宜突然停药。心源性休克时性休克时,为保证重要脏器的血液灌注为保证重要脏器的血液灌注,临时用升压药物临时用升压药物治疗是必要的。心源性休克常伴有周围血管阻力增加治疗是必要的。心源性休克常伴有周围血管阻力增加,所以所以,任何升压药物治疗都不应持续时间过长任何升压药物治疗都不应持续时间过长,否则可能会否则可能会进一步进一步,降低终末器官的血流。降低终末器官的血流。第二十五页，讲稿共三十六页哦正性肌力药物正性肌力药物 多巴酚丁胺多巴酚丁胺:刺激刺激1 和2肾上腺素能受体发挥正性肌力作用,起始用量起始用量23g/(kgmin),23g/(kgmin),可增加到可增加到20g/(kgmin)20g/(kgmin)。但有增加房性或室性心。但有增加房性或室性心律失常的作用律失常的作用,与剂量相关。与剂量相关。第二十六页，讲稿共三十六页哦正性肌力药物正性肌力药物 磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂(PDEI):(PDEI):具有明显的正具有明显的正性肌力和外周血管扩张作用性肌力和外周血管扩张作用,适用于外周适用于外周低灌注、伴或不伴对足量利尿剂和血管低灌注、伴或不伴对足量利尿剂和血管扩张剂抵抗的患者。注意对心肌缺血原扩张剂抵抗的患者。注意对心肌缺血原因导致的因导致的AHFAHF伴心律失常者应慎用伴心律失常者应慎用,以免以免增加恶性心律失常的发生。增加恶性心律失常的发生。第二十七页，讲稿共三十六页哦正性肌力药物正性肌力药物 钙离子增敏剂钙离子增敏剂:左西孟旦左西孟旦(levosimendan)(levosimendan)具有钙敏感蛋白的正性肌力和平滑肌具有钙敏感蛋白的正性肌力和平滑肌 K K+通道开放引起的外周血管扩张作用。药通道开放引起的外周血管扩张作用。药物作用半衰期长达物作用半衰期长达8080小时。但大剂量可小时。但大剂量可能引起心动过速等心律失常以及低血压能引起心动过速等心律失常以及低血压,应予注意。应予注意。第二十八页，讲稿共三十六页哦正性肌力药物正性肌力药物 严重的AHF不伴有低灌注时使用正性肌力药存在很大争议。有证据显示，使用正性肌力药物后尽管血液动力学有所改善，但多巴酚丁胺及米力农增加AHF患者死亡率。可能是由于增加了AMI和室性心动过速的发生。必要时短期应用。第二十九页，讲稿共三十六页哦持续血液净化持续血液净化 (CRRT)(CRRT)持续性血液净化可缓慢、持续的清除过多的溶质和液体,对患者自身的血液动力学反映影响较小。主要用于患者严重HF,水钠潴留明显,对利尿剂反应不佳或发生心肾综合征,少尿或无尿的患者。第三十页，讲稿共三十六页哦 临时机械辅助治疗是帮助患者渡过AHF极期和(或)等待心脏移植的重要方法,能有效的维持患者血压和生命。主动脉球囊内反搏(IABP):适应于药物治疗反应差者和伴有严重的心肌缺血,准备行血管重建术者。原理是将3050 ml的球囊置于胸主动脉,球囊在舒张期充气可升高主动脉压和冠脉血流,在收缩期放气以降低后负荷和促进左心室排空。禁用于主动脉夹层、严重主动脉关闭不全的患者.机械辅助治疗机械辅助治疗第三十一页，讲稿共三十六页哦机械辅助治疗机械辅助治疗 体外膜氧合器(ECMO):适应于终末期心脏病和肺脏病。是通过一根引流管将静脉血引流到体外膜氧合器内进行氧合,再经过另一根引流管将氧合血泵入体内(静脉或动脉),改善全身组织氧供。它可以暂时替代肺的气体交换功能和心脏的泵功能,改善循环灌注,延长患者的生命,为患有严重心肺功能不全的患者提供治疗机会,为心肺功能的恢复争取时间.第三十二页，讲稿共三十六页哦机械辅助治疗机械辅助治疗 左心辅助循环:基本适用于1)AHF保守治疗无效;2)终末器官功能不全;3)心肌或心功能可能恢复;4)IABP和机械通气仍不能改善的患者。原理是利用机械泵部分代替心室做功,它们不到达心室,将血泵入动脉系统,从而增加外周和终末器官的血流。临床意义同体外膜氧合器;第三十三页，讲稿共三十六页哦心脏移植 严重的终末期HF患者,预后很差,或严重患者经机械支持不能自然缓解,或暂时缓解者.第三十四页，讲稿共三十六页哦其其 他他1.饮食和休息;2.预防和控制感染;3.保持水、电解质和酸碱平衡;4.基础疾病和合并疾病的处理:积极处理冠心病、高血压和各种基础心脏病,防止和预防AHF的发生。第三十五页，讲稿共三十六页哦感感谢谢大大家家观观看看第三十六页，讲稿共三十六页哦