ACS的诊断与处理.pptx
急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes ACS）Q波急性心肌梗死(AMI)非Q波AMI不稳定型心绞痛(UA)猝死(SCD)第1页/共72页ACS的主流机制斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成，如果形成急性闭塞性血栓则主要造成ST段抬高的Q波AMI，如果血栓为非闭塞性，或虽为闭塞性，但其远端已有侧枝循环形成，多造成非Q波AMI或UA，统称为无ST段抬高的ACS。急性血栓形成的速度和大小主要取决于斑块的破裂程度和体内凝血和纤溶状况。第2页/共72页动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:具具共同病理基础的进展性过程共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块 粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死 缺血性中风/TIA 危重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛ACS第3页/共72页急性冠脉综合征的病理生理学急性冠脉综合征的病理生理学脂质池巨噬细胞内部 张力外部切变力裂隙大裂隙小裂隙Mural 血栓(不稳定性心绞痛/非Q波性心肌梗死)阻塞性血栓(Q波性心肌梗死)动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块斑块破裂斑块破裂血栓血栓动脉粥样硬化血栓形成的样例动脉粥样硬化血栓形成的样例第4页/共72页ACSACS的新见解近年有人提出局部和全身炎症可能在ACSACS发生、发展及并发症中起作用。而反映局部和全身炎症的主要是血清炎症标志物水平，其中包括C-C-反应蛋白（C-C-reactive reactive protein,CRPprotein,CRP）、血清肺炎衣原体（chlamydia chlamydia pneumoniae,Cpnpneumoniae,Cpn）、巨 细 胞 病 毒（cyto-megao cyto-megao virus,CMVvirus,CMV）、幽门螺旋杆菌（helicobacter helicobacter pylori,HPpylori,HP）及单纯疱疹病毒等。第5页/共72页C反应蛋白（CRP）CRP是冠心病的一种（独立）危险因子CRP可判断冠心病的严重程度CRP可预测急性冠状动脉综合征CRP是AMI后心脏破裂的一种预测因子 当CRP200mg/L，其敏感性是89%，特异性是96%，持续升高且大于200mg的患者，AMI后心脏破裂的发生率非常高。CRP可预测冠脉支架术后心血管事件的危险第6页/共72页CRPCRP在在ACSACSACSACS发生发展中发生发展中的可能影响机制的可能影响机制细胞因子，如白介素-6-6（IL-6IL-6）诱导肝脏产生大量的急性反应物质CRPCRP补体激活引发的脂质沉淀被认为是动脉硬化(AS)AS)的始动因素之一。CRPCRP可与脂蛋白结合，经经典途径激活补体系统，后者产生大量终末攻击复合物，造成冠状动脉内膜的损伤第7页/共72页CRP在ACSACS发生发展中的可能影响机制粒细胞、单核细胞均有CRPCRP受体，CRPCRP大量产生，可经其受体激活，诸如细胞通过直接（浸润、聚集）或间接（产生细胞因子）作用，造成冠状动脉损伤第8页/共72页ACS的预防 A Aspirin B Blood pressure control C Cholesterol control D Diabetes mellitus control E Exercise第9页/共72页 ACS的分类ST抬高的急性冠状动脉综合症1ST抬高的急性心肌梗死（STEM)2变异性心绞痛ST不抬高的急性冠状动脉综合症1ST不抬高的急性心肌梗死（NSTEM,CTn升高)2不稳定性心绞痛a初发的严重劳力型心绞痛b休息型心绞痛c恶化型心绞痛d梗死后心绞痛第10页/共72页无ST段抬高的ACS的治疗问题一、抗血小板治疗阿司匹林 主要机制是使血小板内的环氧化酶的活性部位乙酰化，使环氧化酶失活从而抑制前列腺素A2(TXA2)的生成，后者是血小板聚集的强诱导剂。关于阿司匹林使用剂量问题，目前已有较为一致的看法：冠心病患者作为长期预防性用药宜采用小剂量50150mg/d。对于ACS患者为达到迅速抑制TXA2生成的目的应先给予较大剂量（300mg/d）3d后改为小剂量维持。阿司匹林剂量超过300mg/d不增加临床抗血栓疗效发反而明显增加其副反应。第11页/共72页抗 血 小 板 治 疗噻氯匹定（抵克力得）主要抑制由ADP诱发的血小板聚集，对胶原、凝血酶、花生四烯酸和肾上腺素等诱导的血小板聚集亦有抑制作用。该药在降低冠心病事件方面的作用接近于阿司匹林，由于作用机制不同于阿司匹林，故联合应用有更强的抗血小板疗效。但出血并发症会相应增加，不适宜长期并用。（氯吡格雷，波立维）血小板膜糖蛋白b/ab/a受体拮抗剂。第12页/共72页抗 凝 血 酶 治 疗肝素水蛭素低分子肝素第13页/共72页溶 栓 治 疗 问 题国际多中心的临床试验（TIMI TIMI BB）业已证明用AMIAMI的溶栓方法治疗UAUA反而有增加AMIAMI发生率倾向，故已不主张采用。原因有两点（1 1）血栓成分不同于Q Q波AMIAMI患者，前者以血小板纤维蛋白血栓（白血栓）为主，后者以纤维蛋白红细胞（红血栓）为主，溶栓剂对白血栓作用差。（2 2）大剂量溶栓剂在溶栓的同时也激活凝血系统，反可使部分管腔已十分狭窄的UAUA患者形成新的血栓闭塞管腔造成AMIAMI。第14页/共72页溶 栓 治 疗 问 题国内UAUA溶栓治疗的多中心临床研究显示：采用小剂量尿激酶（UKUK）30305050万连续静脉滴注3 3d d并与预先充分的抗血小板和抗凝血酶治疗相结合时，其AMIAMI发生率和心绞痛的发作次数明显低于安慰剂组。该项研究的预实验研究亦证明，采用标准溶栓剂量的1/31/3即UK50UK50万U U静脉滴注仍有较为明显的纤溶作用，但凝血酶的激活作用较弱，可被预先给予的低分子量肝素所抑制。第15页/共72页介 入 性 治 疗在决定是否行紧急介入治疗之前，首先要进行危险度分层，对于低危的UAUA患者，不需要作紧急介入性治疗，可内科保守治疗或择期行冠脉造影和介入性治疗。对于高危患者药物治疗有效，介入性治疗宜放在病情稳定4848h h后进行。第16页/共72页紧急介入性治疗指征（1 1）反复发作自发型心绞痛，发作时ST1mmST1mm，药物治疗不满意；（2 2）心绞痛发作时间明显延长，超过3030minmin，STST段持续压低，硝酸甘油不能缓解其发作；（3 3）发作时伴明显血流动力学不稳定，如血压低，心率慢或严重心律失常及出现急性左心功能不全等。第17页/共72页急性心肌梗塞诊断要点疼痛 持续地、不可缓解的绞榨样心前区疼痛，常呈进行性加重,伴放射痛其他临床表现 胃肠道症状 低血压和休克 心律失常 心力衰竭 第18页/共72页急性心肌梗塞诊断要点体征心电图表现 超急性期：T波高耸 急性期：ST段弓背向上抬高，与T波融合形成单相曲线，异常Q波出现 心肌梗塞部位的判定第19页/共72页急性心肌梗死的EKG变化第20页/共72页急性心肌梗死的EKG变化第21页/共72页急性心肌梗死的EKG变化第22页/共72页急性心肌梗死的EKG变化第23页/共72页第24页/共72页急性心肌梗塞诊断要点心肌酶谱和肌钙蛋白改变肌酸磷酸激酶（CPKCPK）起病4 46 6小时内升高，16162424小时达高峰谷-草转氨酶（GOTGOT）起病6 61212小时后升高，24244848小时达高峰 乳酸脱氢酶（LDHLDH）起病8 81010小时后升高，48487272小时可达高峰 肌钙蛋白TNITNI和TNTTNT起病后8 81010小时呈阳性，可持续数天，特异性高。第25页/共72页急性心肌梗塞治疗一般处理 卧床休息 吸氧 持续监测心电图 和血压变化 镇静、镇痛应用冠状动脉扩张剂 硝酸甘油、消心痛第26页/共72页急性心肌梗塞治疗溶栓治疗 最佳的溶栓时机发病后3小时内 治疗原则是越早越好 国外强调院前或急诊室就地溶栓第27页/共72页溶栓治疗溶栓治疗适应症与禁忌症适应症与禁忌症发病6小时之内年龄小于70岁无出血倾向者无糖尿病或糖尿病控制良好者无高血压或高血压控制良好者 肝肾功能良好者半年内有脑溢血或消化道出血者不宜溶栓。第28页/共72页溶栓治疗步骤尿激酶150万用生理盐水稀释至50ml，用微泵在3060分钟内泵入。或重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)，rtPA用法为100mg加注射用水100ml，其中10mg在2min内推完，以后50mg在3060min内滴完或泵完，另外40mg再用60120min滴完或泵完。第29页/共72页溶栓治疗步骤为防止血小板再聚集，可在溶栓前用低分子肝素0.4ml0.6ml皮下注射，在溶栓后90分钟，再用低分子肝素0.4ml0.6ml皮下注射。以后每隔12小时重复一次，持续用一周。其间可监测凝血酶原时间（PT），以防出血，一般PT时间维持在正常人的1.52倍为佳。也可用肝素5001000U/小时静脉滴注或泵入。第30页/共72页溶栓成功的标志心电图抬高的ST段于2小时内回降50%胸痛在2小时内基本消失2小时内出现再灌注性心律失常（主要有室性早搏、短阵性室性心动过速、室性扑动或颤动、窦性心动过缓和各种房室传导阻滞等）血清CPK-MB酶峰值提前出现（发病后14小时内）第31页/共72页溶栓前后的药物治疗阿斯匹林 溶栓前0.3咀嚼后吞服，以后每天150160mg抵克立特 溶栓当天服两片或波立维两片降酯药物ACEI受体阻滞剂第32页/共72页溶栓过程中应注意的问题一过性血压降低不同于心源性低血压，补足血容量及应用多巴胺治疗后，在短期内可恢复正常可能的原因有（1 1）患者由于紧张、疼痛等出汗过多，致血容量降低；（2 2）溶栓后应急状态缓解，血管过度扩张；（3 3）吗啡或安定等药物对血压的影响。（4 4）过敏所致变态反应性低血压。（5 5）再灌注所致一过性心肌收缩力下降引起第33页/共72页溶栓过程中应注意的问题再灌注性心律失常与非再灌注性心律失常的最主要区别在于：多出现在溶栓开始的2 2小时内，一般为一过性，无需特殊处理，即可自行消失以室性心律失常为多见，尤以室性过早搏动为最多见。但对部分频发室速、室扑或室颤，则需应用利多卡因、电复律或除颤处理第34页/共72页溶栓过程中应注意的问题糖皮质激素的应用问题 一般地说在AMI时不主张应用肾上腺皮质激素，因为它可能使受损心肌修复时间延长。但在AMI出现急性左心衰竭或高度房室传导阻滞时，应用肾上腺皮质激素可改善病情。第35页/共72页溶栓过程中应注意的问题利多卡因的应用问题 近年来研究发现，AMI时大多数室性心律失常可以是自限性的，尤其是单纯性室性过早搏动。利多卡因应用不但无益，甚至可能增加死亡率第36页/共72页急性心梗介入治疗PTCA（Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty）经皮腔内冠状动脉成形术ICS（Intracoronary Stenting）冠状动脉内支架术第37页/共72页第38页/共72页第39页/共72页第40页/共72页急诊PTCA适应症g 直接或立即(Direct or Immediat)PTCA溶栓禁忌症者 近期有出血史、手术史和外伤史、难治性高血压等诊断不明者 如AMI病史不典型或LBBB者，可直接从冠造和PTCA受益导管室能在短时间(30分)准备就绪开展PTCA者AMI冠造示MI相关血管并非全闭,可直接PTCA第41页/共72页急诊PTCA适应症g 急救性(Salvage)PTCAh AMI合并心原性休克时,急诊PTCA为首选g 补救性(Rescue)PTCAh 发病24h,静脉溶栓失败,胸痛未缓解,PTCA可挽救存活心肌,限制MI面积扩大g 半择期(Semi-elective)PTCAh 溶栓成功后710天内,有心肌缺血或冠脉再闭者g 择期(Elective)PTCAh AMI后4 6周,用于再发心绞痛或有心肌缺血 客观依据,如运动试验、Holter、201TI扫描等第42页/共72页AMI时冠状动脉内支架植入术对AMI时PTCA未获再通或并发冠状动脉内膜撕裂者植入支架，成功率8094%。现有观点认为ICS远期效果比PTCA更确切，主张有条件急诊直接行ICS。g ICS远期疗效成功的关键介入术前、后应用低分子肝素或肝素（10 15天）尽早（介入术当天）应用阿司匹林、抵克力特、钙拮抗剂、他汀类药物等第43页/共72页急性心衰的超滤治疗浙江大学医学院附一院急诊科徐秋萍第44页/共72页充血性心力衰竭非难治性充血性心力衰竭：一般主张利尿、扩血管、强心。难治性充血性心力衰竭尤其是合并肾衰时：主张尽早进行透析治疗。（透析前应常规测出凝血时间、凝血酶原时间、血细胞分析）第45页/共72页透析中的脱水量以患者的干体重为基数,原则上每次脱水不超过4.0kg,必要时2-3次,最终达到干体重.每次透析时间2.0-5.0h.终止透析的指征：一般以体重达到或接近干体重,或者临床症状明显改善为止.第46页/共72页超滤疗法腹膜超滤血液超滤第47页/共72页腹膜超滤主要是利用腹膜对某些溶质转运较慢的特点，应用腹膜超滤液使在腹膜两侧建立有效的压力阶差，从而构成对流转运的基础而实现超滤，以排除体内过度的水分和血容量。并发症：腹腔炎症、代谢紊乱、硬化性腹膜炎（临床应用受限）第48页/共72页血液超滤血液滤过(Hemofiltration，HF)HF在控制顽固性高血压、纠正心功能不全、清除过多的液体、治疗期间副反应(如低血压和肌痉挛)少、心血管状态稳定性、中分子物质清除、改变尿毒症引起的神经病变等方面均优于血液透析（血透）。第49页/共72页血液超滤血液滤过血液滤过是在超滤技术的基础上发展起来的。HF模仿肾单位的滤过重吸收原理设计，将患者的动脉血液引入具有良好通透性并与肾小球滤过面积相当的半透膜过滤器中，当血液通过过滤器时，血液内的水分就被滤过（类似肾小球滤过），以达到清除潴留于血中过多的水分和溶质的治疗目的。第50页/共72页HF与血透的主要区别血透主要是依靠半透膜两侧的溶质浓度差所产生的弥散作用进行溶质清除，其清除率与分子量成反比。对尿素、肌酐等小分子物质有较高的清除率，而对中大分子物质清除效能较差。HF与正常肾小球清除溶质的原理相仿，清除中、小分子量物质的能力相同，对肌酐、菊粉的清除率均为 100120 ml /min，故HF在清除中分子物质方面优于血透。第51页/共72页血液滤过在防治心衰中独特的优点1高血容量心衰2HF治疗中难治性高血压发生率较低3HF治疗时低血压发生率低第52页/共72页高血容量心衰血液滤过能在血压平稳的情况下迅速脱水减轻心脏前负荷，缓解心衰血液滤过的补液一般不使用醋酸盐，对血管及心肌的副作用明显减少。血液滤过的过程是等渗滤过第53页/共72页难治性高血压发生率较低血液滤过治疗过程中，血浆中的某些加压因子得到了清除HF时心血管系统及细胞外液量比较平稳，明显地减少了对肾素血管紧张素系统的刺激第54页/共72页低血压发生率低HF治疗时清除的水分主要来自细胞内液HF治疗时，置换液温度一般采用35oC血液滤过的补液一般不使用醋酸盐滤过器大多使用合成高分子材料，它的血液相容性好，一般不会产生补体激活。HF时低氧血症的发生率比血透少得多第55页/共72页血液滤过的并发症均由于输入大量置换液和产生大量超滤液所致。如置换液污染而致的热源反应和感染败血症；置换液中含铝等微量元素及钙浓度低等引起的铝中毒和透析骨病；超滤液中虽仅含微量蛋白，但长期大量的丢失，其量也甚可观，可引起丢失综合征；激素的丢失也应予以注意。第56页/共72页急性心源性肺水肿非侵入性呼吸机治 疗第57页/共72页急性心源性肺水肿（ACPE）强心、利尿、扩血管非侵入性呼吸机治疗鼻面罩双相气道正压通气(BiPAP)治疗治疗时，一般吸气相压力为6-12cmH2O，呼气相压力为4-6cmH2O。治疗后可改善的指标 PO2、PCO2、SaO2、HRHR、尿量、呼吸频率第58页/共72页BiPAP机治疗的优点气道压力和胸内压的增加，使静脉回流适当减少，左心充盈得到调整，左室前负荷减低，心功能曲线向有利于心脏做功的方向偏移。胸腔内负压降低可使心脏后负荷减低，冠状动脉灌注增加，提高了心肌氧供，使心肌收缩力增强。第59页/共72页BiPAP机治疗的优点正压通气可增加肺泡内压以防止肺泡萎陷，并通过减少肺水肿时的液体外渗，使肺泡内渗出液减少；有利于肺泡内氧穿过肺泡隔进入毛细管血流，改善通气/血流比值，减少肺泡动脉血氧分压差，使血中氧分压提高。第60页/共72页BiPAP机治疗的优点由于部分肺泡“再通气”，肺的顺应性增加，其克服弹性阻力所需作的功减少。肺容量的增加亦使肺阻力降低，呼吸时消耗的能量减少，亦可降低机体耗氧量，从而使心肌供氧量进一步增加，最终使心功能得到改善，肺水肿减轻。第61页/共72页BiPAP机治疗时应注意患者必须神志清醒、自主呼吸稳定、有咳痰能力且痰量不能太多（面罩时吸痰或咳痰均会受到一定限制）。有心源性休克、血压过低或有严重的不稳定心律失常者亦不适用。当患者情绪过于紧张时，可适当用一些镇静剂。必须注意面罩与脸型的匹配，避免漏气过多导致的通气量不足；避免张口吸气，以防止胃肠胀气。第62页/共72页 室上性心动过速的处理抗心律失常药物 异搏定（维拉帕米）510mg/次 可达龙（胺碘酮）510mg/kg或150mg/次 心律平（普罗帕酮，悦复隆）70140mg/次，短期内剂量不超过210mg 合心爽针（硫氮卓酮）10mg/次第63页/共72页 胺碘酮(可达龙)的药理特性 抗交感神经作用 抗缺血性室性心律失常作用 抗肾上腺素能受体作用 无或轻微的负性肌力作用第64页/共72页 室上性心动过速的处理洋地黄制剂 西地兰0.40.8mg/次，24小时内总量不超过1.2mg。同步直流电击复律 功率为50200焦耳。注意有洋地黄中毒者不宜用。射频消融第65页/共72页室性心动过速的处理需紧急处理，争取在最短期内控制发作在心律失常的转律过程中，注意控制心衰，纠正休克和水、电解质、酸碱失衡阵发性室性心动过速者，可用利多卡因，先用50100mg静脉推注，必要时重复23次；以后以14mg/min速度持续静脉滴注或微泵泵入。对特殊的阵发性室性心动过速可用异搏定治疗第66页/共72页室性心动过速的处理其他的药物治疗普鲁卡因酰胺，总量不超过12g/日苯妥英钠250mg用2040ml注射用水稀释，缓慢静脉注射（不少于5分钟），适用于洋地黄中毒者溴苄胺250mg静脉注射也可用心律平、胺碘酮等针剂治疗。第67页/共72页室性心动过速的处理室性心动过速病情危急时，应立即选用同步直流电复律，功率为150300焦耳。室扑、室颤可用电击除颤 功率为200360焦耳，若心电图表现为细颤，可先用肾上腺素15mg静脉推注，使其转为粗颤后，再电击除颤。必要时可行急诊介入消融术。安装除颤式心脏起搏器第68页/共72页室性心动过速的处理洋地黄中毒引起的心动过速伴有低血钾时，可先用25%硫酸镁1020ml静脉推注，然后用10%氯化钾20ml，加25%硫酸镁10ml和生理盐水20ml，在2小时内微泵泵入。第69页/共72页缓慢性心律失常的处理病因治疗单纯窦性心动过缓者，可用阿托品12mg治疗，度型房室传导阻滞除病因治疗外，不需作其他处理病窦综合征和度型房室传导阻滞以上者可临时应用阿托品12mg或异丙肾上腺素0.51.0mg，有条件的可安装临时心脏起搏器，反复发作的应尽早安装永久性人工心脏起搏器。第70页/共72页第71页/共72页感谢您的观看！第72页/共72页
