人体生理学消化精选PPT.ppt

关于人体生理学消化关于人体生理学消化第1页，讲稿共67张，创作于星期一一、小肠的运动n n小肠的运动形式主要有紧张性收缩、分节运动、蠕动、摆动等。紧张性收缩是其他形式运动的基础，紧张性高，小肠内容物的混合及转运加快。n n分节运动是以环行肌舒缩为主的节律性运动，环行肌在多点同时收缩，随后在原收缩处舒张，而在原舒张处收缩，这样反复进行，有利于食糜与消化液的混合和消化产物的吸收。第2页，讲稿共67张，创作于星期一n n蠕动是一种把食糜向大肠方向推送的运动。一般每个蠕动波只把食糜推动约数厘米。小肠还有一种速度快、传播远的蠕动，称为蠕动冲。蠕动冲可由吞咽动作及食糜进入十二指肠引起。n n摆动是以小肠纵行肌舒缩为主的运动，可使食糜在一段小肠内来回移动。摆动多见于草食动物，在人的小肠少见。n n此外，小肠还可产生小肠绒毛的摆动、伸缩，黏膜皱襞形状改变等局限性运动。第3页，讲稿共67张，创作于星期一第4页，讲稿共67张，创作于星期一二、小肠运动的调节n n小肠的运动主要受壁内神经丛的调节，但在整体上受外来神经的影响。n n一般说来，交感神经减弱小肠运动，副交感神经则使之加强。n n但是小肠平滑肌的机能状态而不同，肠肌紧张性高时，二者均起抑制作用，肠肌紧张性低时，二者均起增强作用。第5页，讲稿共67张，创作于星期一n n小肠运动还受多种体液因素的影响。n n5-羟色胺、组织胺、P物质、胃泌素、胆囊收缩素-促胰酶素等有促进作用。n n促胰液素、抑胃多肽、肾上腺素等可抑制小肠运动。第6页，讲稿共67张，创作于星期一三、胰液的成分和作用n n胰液由胰腺外分泌部所分泌，无色无臭，pH7.88.4，成人日分泌量为12L。n n胰液含有无机物和多种酶，如胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原，还有核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶及羧基肽酶前身物等。第7页，讲稿共67张，创作于星期一第8页，讲稿共67张，创作于星期一n n无机物成分中，以碳酸氢盐含量最高，由导管管壁细胞分泌，能中和进入十二指肠胃酸，使肠黏膜免受侵蚀，并为消化酶提供适宜的pH值环境。第9页，讲稿共67张，创作于星期一n n胰淀粉酶可将淀粉分解为麦芽糖。n n胰脂肪酶可将脂肪分解为甘油和脂肪酸。n n胰蛋白酶原可由肠致活酶及胰蛋白酶本身激活，变为有活性的胰蛋白酶。n n糜蛋白酶原可由胰蛋白酶激活。n n胰蛋白酶和糜蛋白酶一同作用将蛋白质分解成小分子多肽和氨基酸。n n糜蛋白酶还有凝乳作用。第10页，讲稿共67张，创作于星期一n n胰腺内还存在少量胰蛋白酶抑制物，对防止小量胰蛋白酶在胰腺内被激活而发生自身消化有一定作用。第11页，讲稿共67张，创作于星期一第12页，讲稿共67张，创作于星期一四、胰液分泌的调节n n胰液分泌受神经和体液的双重调节，但以体液胰液分泌受神经和体液的双重调节，但以体液调节为主。调节为主。第13页，讲稿共67张，创作于星期一n n食物对口腔、咽、食管及胃的刺激，食物的外形、气味等均可引起胰液分泌的变化。n n迷走神经可直接作用于胰腺，使胰液分泌增加，但对腺泡细胞作用较强，而对导管细胞作用较弱，因此所分泌的胰液酶含量丰富，而水和碳酸氢盐含量少。n n迷走神经也可通过增加胃泌素释放，间接引起胰腺分泌。第14页，讲稿共67张，创作于星期一n n刺激支配胰腺的内脏大神经，胰液的分泌增加或减少。分泌增加效果可被阿托品阻断，说明内脏大神经内含有胆碱能纤维；抑制作用一般认为是肾上腺能纤维使胰腺血管收缩的结果。第15页，讲稿共67张，创作于星期一n n盐酸和食物的分解产物可刺激小肠黏膜释放多种激盐酸和食物的分解产物可刺激小肠黏膜释放多种激素，通过血液循环调节胰腺的分泌。主要有：素，通过血液循环调节胰腺的分泌。主要有：促胰液素：由小肠黏膜促胰液素：由小肠黏膜S S细胞分泌，主要作用于胰腺细胞分泌，主要作用于胰腺导管细胞，使水分和碳酸氢盐大量分泌，但酶含量很导管细胞，使水分和碳酸氢盐大量分泌，但酶含量很低。低。胆囊收缩素胆囊收缩素促胰酶素：由小肠黏膜促胰酶素：由小肠黏膜I I细胞分泌，主要细胞分泌，主要作用是使胆囊收缩、促进各种胰酶的分泌，但对水和作用是使胆囊收缩、促进各种胰酶的分泌，但对水和碳酸氢盐的分泌仅有较弱作用。碳酸氢盐的分泌仅有较弱作用。胃泌素：对水和碳酸氢盐的分泌作用较弱，而对酶的胃泌素：对水和碳酸氢盐的分泌作用较弱，而对酶的分泌作用较强。分泌作用较强。血管活性肠肽：其作用与促胰液素相似，但作用较弱。血管活性肠肽：其作用与促胰液素相似，但作用较弱。第16页，讲稿共67张，创作于星期一五、小肠的分泌与调节n n小肠液由十二指肠腺（勃氏腺）、肠腺（李氏腺）和杯状细胞分泌，呈弱碱性，成人日分泌量为13L。第17页，讲稿共67张，创作于星期一n n十二指肠的粘稠分泌物及其弱碱性性质，可保护十二指肠免受胃酸侵蚀。n n小肠液内含有多种酶，但真正由小肠腺分泌的酶只有肠致活酶，它可激活胰蛋白酶原，帮助蛋白质分解。n n小肠上皮细胞内含有淀粉酶、肽酶、蔗糖酶、麦芽糖酶、乳糖酶等，小肠对食物的消化是在上皮细胞纹状缘和细胞内进行的。n n肠上皮细胞中的酶可随脱落的肠上皮细胞进入肠腔内，但对消化不起作用。第18页，讲稿共67张，创作于星期一n n不同条件下，小肠液的性状及其分泌量变化很大。n n刺激迷走神经可引起十二指肠腺的分泌，但对肠腺影响不大。n n食糜及消化产物对小肠黏膜的局部刺激，可通过壁内神经丛的局部反射引起小肠液的分泌。n n胃泌素，胆囊收缩素促胰酶素、血管活性肠肽等胃肠激素等，可引起小肠液分泌的少量增加。第19页，讲稿共67张，创作于星期一六、肝的功能n n肝在消化、吸收、代谢、免疫、解毒、排泄、造血等方面具有重要作用。第20页，讲稿共67张，创作于星期一n n胆汁可帮助脂肪消化和吸收。n n肝内糖原的合成、分解和异生作用，对维持血糖浓度稳定有重要作用。n n肝内脂肪、胆固醇、磷脂的合成和分解，维持了机体脂类代谢平衡。n n肝可合成大部分的血浆蛋白。第21页，讲稿共67张，创作于星期一n n肝内含有与氨基酸代谢有关的各种酶，氨基酸的转氨基、脱氨基、脱羧基等均在肝内进行。n n肝与维生素A、D、K、B12代谢密切相关。n n肝内的枯否细胞（Kupffers cell）可吞噬流经肝的各种抗原物质。n n氨基酸分解产生的氨在肝内合成尿素，某些药物和代谢产物在肝内转变成水溶性物质后由肾排出体外。n n肝在胚胎期还可生成红细胞。第22页，讲稿共67张，创作于星期一第23页，讲稿共67张，创作于星期一七、胆汁的分泌和排出n n胆汁由肝细胞分泌入胆小管，而后经小叶间肝管、肝总管、胆总管至十二指肠；或由肝总管、胆囊管入胆囊贮存，需要时再由胆囊排入十二指肠。第24页，讲稿共67张，创作于星期一（一）胆汁的性质、成分和作用（一）胆汁的性质、成分和作用n n胆汁为具有苦味的有色液体，人的肝胆汁呈金黄色，弱碱性（pH7.4）；胆囊胆汁因被浓缩而呈墨绿色，由于碳酸氢盐被吸收而呈弱酸性（pH6.8）。n n成人每日分泌胆汁约8001000ml，其成分主要为水、胆盐、胆色素、胆固醇、卵磷脂和一些无机盐。第25页，讲稿共67张，创作于星期一n n胆盐是胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合形成的钠盐或钾盐。n n胆盐可降低脂肪的表面张力，将脂肪乳化成微滴，增加胰脂肪酶的作用面积，使脂肪易于消化。n n胆盐能与脂肪酸结合形成水溶性复合物，促进脂肪酸的吸收。n n小肠内的胆盐被吸收入血后，可再经门静脉回到肝内组成胆汁，称为胆盐的肠肝循环。第26页，讲稿共67张，创作于星期一n n胆固醇是肝脏内脂肪代谢的产物，为胆汁酸的前身。n n胆盐与胆固醇的适当比例，可维持胆固醇呈溶解状态，胆固醇比例过高时，可沉积形成结石。n n胆色素是血红蛋白的分解产物，包括胆红素及其代谢产物胆绿素。第27页，讲稿共67张，创作于星期一（二）胆汁分泌的调节（二）胆汁分泌的调节n n神经对胆汁分泌和排出的调节作用较弱。进食及食物对胃和小肠的刺激，可通过迷走神经反射性地引起胆汁分泌的少量增加和胆囊的轻度收缩。迷走神经也可通过刺激胃泌素释放，间接增加胆汁分泌。交感神经兴奋可使胆囊舒张，胆汁排出减少。第28页，讲稿共67张，创作于星期一n n调节胆汁分泌与排出的体液因素主要有：胃泌素：可经血液循环直接作用于肝细胞，引起胆汁分泌；也可通过胃腺分泌盐酸十二指肠黏膜释放促胰液素胆汁分泌的途径起作用。促胰液素：可使胆汁分泌量和碳酸氢盐含量增加，但不增加胆盐分泌。胆囊收缩素：食物中的脂肪和蛋白质成分可刺激小肠黏膜释放胆囊收缩素，它经血液循环引起胆囊收缩和奥狄氏括约肌舒张。食物中缺乏脂肪时，胆囊排空减慢。第29页，讲稿共67张，创作于星期一第30页，讲稿共67张，创作于星期一第五节第五节 大肠内消化大肠内消化第31页，讲稿共67张，创作于星期一一、大肠的运动n n大肠的运动少而缓慢，主要有两种特殊的运动形式：袋状往返运动：在空腹时多见，通过环行肌的收缩，使结肠袋中的内容物向两个方向作短距离位移，而不向前推进。集团运动：为快而强的推进性运动，一般开始于横结肠，收缩波前方舒张，收缩波后面仍保持收缩状态，可将一段大肠的内容物完全推送至下一段。第32页，讲稿共67张，创作于星期一第33页，讲稿共67张，创作于星期一n n当集团运动将粪便推送到直肠时，刺激直肠壁内的感受器，冲动沿盆神经和腹下神经传至脊髓腰骶段的初级排便中枢，同时上传到大脑皮质引起便意，条件允许时则进行排粪。第34页，讲稿共67张，创作于星期一第35页，讲稿共67张，创作于星期一二、大肠的分泌与功能n n大肠液主要由大肠腺及黏膜内的杯状细胞分泌，pH8.38.4。n n刺激盆神经及局部刺激肠壁均能引起大肠液的分泌，其中的黏液对大肠黏膜有保护作用。第36页，讲稿共67张，创作于星期一n n大肠内有许多细菌，所含有的酶能分解食物残渣和植物纤维。有的分解产物对人体有害，经肠壁吸收后可在肝内解毒。有些细菌能利用肠内简单物质合成维生素K和维生素B复合物等，被吸收后成为人体的营养物质。第37页，讲稿共67张，创作于星期一第六节 吸收一、吸收的部位一、吸收的部位n n消化管的结构特点，食物的消化状态及食物的停留时间均对吸收产生影响。n n在口腔和食管，其内表面覆盖复层扁平上皮，当时的食物尚未被消化，且停留时间很短，因此食物几乎不被吸收。n n胃可以吸收水和水溶性的小分子物质。第38页，讲稿共67张，创作于星期一n n小肠是吸收的主要部位，小肠具有达小肠是吸收的主要部位，小肠具有达200m200m2 2以上的吸收面以上的吸收面积和有利于吸收黏膜结构，食物在小肠内已被消化为适宜积和有利于吸收黏膜结构，食物在小肠内已被消化为适宜吸收的小分子物质，并在小肠内可停留吸收的小分子物质，并在小肠内可停留3 38h8h等，都是有等，都是有利于吸收的条件。利于吸收的条件。n n大部分营养物质在十二指肠和空肠吸收，胆盐和维生大部分营养物质在十二指肠和空肠吸收，胆盐和维生素素B12B12则主要在回肠吸收。则主要在回肠吸收。n n剩余的水分、无机盐和大肠内细菌的某些代谢产物在结肠剩余的水分、无机盐和大肠内细菌的某些代谢产物在结肠吸收。吸收。n n被吸收的物质，除经口腔摄入的经过消化的物质外，被吸收的物质，除经口腔摄入的经过消化的物质外，还包括各种消化液所含的水分、无机盐和某些有机成还包括各种消化液所含的水分、无机盐和某些有机成分。分。第39页，讲稿共67张，创作于星期一二、吸收的机制n n肠腔内的流体静压大于毛细血管压时，水可以滤过肠腔内的流体静压大于毛细血管压时，水可以滤过方式进入血液。方式进入血液。n n肠腔内的渗透压低于上皮细胞时，水能以渗透方式吸肠腔内的渗透压低于上皮细胞时，水能以渗透方式吸收。收。n n一些脂溶性物质在肠腔内的浓度较高时，可通过简单扩散一些脂溶性物质在肠腔内的浓度较高时，可通过简单扩散进入血液。进入血液。n n一些不易透过细胞膜的物质，在载体协助下，也能从浓一些不易透过细胞膜的物质，在载体协助下，也能从浓度高的一侧进入浓度低的一侧，称此为易化扩散。度高的一侧进入浓度低的一侧，称此为易化扩散。n n滤过、渗透、简单扩散和易化扩散均不需能量，都属被滤过、渗透、简单扩散和易化扩散均不需能量，都属被动转运。动转运。第40页，讲稿共67张，创作于星期一n n多种营养物质还可逆着浓度梯度或电化学梯度，消耗细胞能量，以主动转运方式吸收。对某些大分子物质或物质团块，还可通过入胞和出胞作用被吸收。第41页，讲稿共67张，创作于星期一n n在整个吸收过程中，几种物质转运方式是相互关联的。例在整个吸收过程中，几种物质转运方式是相互关联的。例如：如：n n一些物质的吸收引起肠腔内渗透压降低，有利于水的渗一些物质的吸收引起肠腔内渗透压降低，有利于水的渗透；透；n n水的吸收可使肠腔内一些溶质的浓度升高，因而增加水的吸收可使肠腔内一些溶质的浓度升高，因而增加了扩散的动力；了扩散的动力；n n离子的主动转运引起电位差的变化，可影响其他离子的离子的主动转运引起电位差的变化，可影响其他离子的扩散；扩散；n n膜两侧的有些离子利用同一个膜两侧的有些离子利用同一个“离子泵离子泵”进行交换；进行交换；n n葡萄糖和中性氨基酸的转运需要葡萄糖和中性氨基酸的转运需要Na+Na+的参与。的参与。第42页，讲稿共67张，创作于星期一三、各种主要物质的吸收（一）水、电解质和维生素的吸收（一）水、电解质和维生素的吸收n n消化管黏膜上皮两侧的渗透压差是水吸收的主要动力。消化管黏膜上皮两侧的渗透压差是水吸收的主要动力。n n钠主要由主动转运方式吸收。钠主要由主动转运方式吸收。n n钾的吸收是被动的。钾的吸收是被动的。n n钙主要依赖主动吸收，但只有可溶性钙盐或离子状钙主要依赖主动吸收，但只有可溶性钙盐或离子状态的钙才能被很好地吸收，进入肠上皮细胞的钙，态的钙才能被很好地吸收，进入肠上皮细胞的钙，可贮存在线粒体中，随后才转运出去，机体对钙的可贮存在线粒体中，随后才转运出去，机体对钙的需求和维生素需求和维生素DD的存在决定着钙的吸收速率。的存在决定着钙的吸收速率。第43页，讲稿共67张，创作于星期一n n铁的吸收取决于肠黏膜细胞内的铁含量，进入上皮细胞的铁大部分与蛋白质结合，以铁蛋白形式贮存，血液内铁含量降低时释放入血，少部分游离的铁也可主动转运入血液中，上皮细胞内铁含量较高时，肠腔内的铁则不再被吸收。CI-、HCO3-等负离子主要靠电位差移动。第44页，讲稿共67张，创作于星期一n n水溶性维生素一般以简单扩散方式被吸收。维生素B12与胃腺分泌的内因子结合成复合体，在回肠被吸收。脂溶性维生素A、D、E、K溶于脂肪微粒中，与脂肪酸分子一起进入小肠上皮细胞，在缺乏胆盐时，脂溶性维生素的吸收率明显下降。第45页，讲稿共67张，创作于星期一第46页，讲稿共67张，创作于星期一（二）糖的吸收（二）糖的吸收n n糖类是以单糖的形式吸收的。n n葡萄糖和半乳糖与小肠黏膜上皮纹状缘上的载体蛋白结合转运入细胞内，然后扩散入血。n n各种单糖与载体蛋白的亲和力不同，其吸收速率也不同。n n单糖的转运和Na+的吸收是耦联的，如阻断Na+的主动转运，糖的转运也将被抑制。第47页，讲稿共67张，创作于星期一第48页，讲稿共67张，创作于星期一（三）蛋白质的吸收（三）蛋白质的吸收n n氨基酸吸收与单糖相似，也需要载体及Na+的参与。n n已确定小肠黏膜细胞上存在3种氨基酸转运系统，分别转运中性、碱性和酸性氨基酸。n n小肠黏膜表面也存在二肽和三肽的转运系统，进入细胞的二肽和三肽被分解为氨基酸，然后进入血液。第49页，讲稿共67张，创作于星期一第50页，讲稿共67张，创作于星期一（四）脂肪的吸收（四）脂肪的吸收n n脂肪被消化后主要形成脂肪酸和甘油一酯，它们与脂肪被消化后主要形成脂肪酸和甘油一酯，它们与胆固醇、胆盐形成混合微胶粒。由于胆盐有亲水性，胆固醇、胆盐形成混合微胶粒。由于胆盐有亲水性，能携带微胶粒到达小肠纹状缘，脂肪酸、甘油一酯能携带微胶粒到达小肠纹状缘，脂肪酸、甘油一酯和胆固醇从微胶粒释放出来，进入黏膜细胞。和胆固醇从微胶粒释放出来，进入黏膜细胞。n n长链脂肪酸及其甘油一酯在黏膜细胞的内质网内重新长链脂肪酸及其甘油一酯在黏膜细胞的内质网内重新合成甘油三酯，进一步与载脂蛋白合成乳糜微粒，经合成甘油三酯，进一步与载脂蛋白合成乳糜微粒，经高尔基复合体从黏膜细胞的基底侧分泌出去，继而进高尔基复合体从黏膜细胞的基底侧分泌出去，继而进入中央乳糜管。入中央乳糜管。n n短、中链的脂肪酸及其甘油一酯在黏膜细胞内不再短、中链的脂肪酸及其甘油一酯在黏膜细胞内不再变化，可直接进入血液循环。变化，可直接进入血液循环。第51页，讲稿共67张，创作于星期一第52页，讲稿共67张，创作于星期一第七节 摄食的调节一、摄食的意义与进化一、摄食的意义与进化一、摄食的意义与进化一、摄食的意义与进化n n摄食是动物以获取营养为目标的动作、行为和策略。摄食是动物以获取营养为目标的动作、行为和策略。n n动物的摄食方式与其生态地位及其所摄取食物的性质动物的摄食方式与其生态地位及其所摄取食物的性质有关。有关。n n一些自由生活的原生动物可利用体表从周围液态介质一些自由生活的原生动物可利用体表从周围液态介质中吸收营养物质，有的以内吞方式获得食物。中吸收营养物质，有的以内吞方式获得食物。n n有些寄生虫（如绦虫）也是利用体表直接吸收宿主的营有些寄生虫（如绦虫）也是利用体表直接吸收宿主的营养物质。养物质。第53页，讲稿共67张，创作于星期一n n行固着生活或不太活动的动物，如海绵动物、腔肠动物、瓣鳃类软体动物等，常以滤过方式摄食。n n以浮游生物为食的少数脊椎动物也以滤过方式获取食物，如某些鱼类、海鸟和须鲸等。n n吃液状食物的动物用刺吸或吮吸方式摄食，这些动物多有高度分化的口器。n n吃大颗粒或大块状食物的动物则有各种各样的结构和机制来处理这些食物，如啃、咬、吞食及各种捕食行为等。第54页，讲稿共67张，创作于星期一二、饥饿、饱感、食欲的概念n n饥饿是由节制饮食引起的空腹感；饱感则是由进食引起饥饿消除的感觉；饥饿和饱感是一种生理现象，常伴有消化管运动、消化液及激素分泌、神经元活动变化等反应，但也有心理因素参与。如到了用餐时间就会感到饥饿；多个动物在一起进食比单独进食要吃得多；进食在消除饥饿引起饱感的同时，常伴有心理上的满足感等。第55页，讲稿共67张，创作于星期一第56页，讲稿共67张，创作于星期一n n食欲是渴望进食的一种心理状态。食欲受饥饿和饱感的影响，但对食物的需求有选择性。如对一种食物产生饱感后，对另外的食物仍然想吃；缺乏某种营养元素时，动物会优先选择含有该元素的食物。第57页，讲稿共67张，创作于星期一三、食欲中枢（摄食中枢与饱中枢）n n动物实验表明，食欲中枢位于下丘脑。毁损下丘脑腹内侧核，动物就贪婪进食，导致肥胖；刺激该区，动物产生拒食行为，并表现一系列分解代谢反应。因此将该区称为饱中枢。毁损下丘脑外侧区，动物则不再自发进食；刺激该部位，动物则连续进食，并表现一系列合成代谢反应。因此将下丘脑腹外侧区称为摄食中枢或饥饿中枢。第58页，讲稿共67张，创作于星期一n n一般认为饱中枢的主要作用是抑制摄食中枢，若没有饱中枢的抑制作用，摄食将持续进行。胃肠道活动、血液中葡萄糖、脂类、激素及代谢热等均可作为饱食中枢的直接或间接刺激。第59页，讲稿共67张，创作于星期一n n摄食中枢显然与摄食行为的传出机构有关，如寻找和选择食物，摄取食物的方式等。中枢神经系统的许多部位，如眶下区、海马回、扣带回、杏仁复合体等都有调节进食活动的区域。第60页，讲稿共67张，创作于星期一四、摄食的调节（一）营养、代谢对摄食的调节n n能量需求是摄食的主要诱因，运动或体力活动等使能量消耗增加时，摄食量也随之增加。n n摄食不仅要补足能量亏空，还需提供一定的能量贮备，至少要维持到下一次得到食物时，如果这些贮备不被消耗，将导致体重持续增加。第61页，讲稿共67张，创作于星期一n n反过来，体内能量贮备的数量对摄食产生影响。n n现已明确，脂肪组织能产生一种肽类物质，称为瘦素（leptin），它可随血液循环进入脑内，影响摄食和代谢。将肥胖大鼠与正常大鼠进行血管吻合手术，可使正常大鼠进食减少而消瘦。第62页，讲稿共67张，创作于星期一n n血糖浓度升高可抑制动物进食，血中游离脂肪酸升高则促进摄食。有人认为，进食的长期调节主要由脂肪代谢产物控制。第63页，讲稿共67张，创作于星期一（二）激素对摄食的调节（二）激素对摄食的调节n n妊娠期动物的摄食量增加，是由于孕酮分泌增多及雌激素分泌减少。n n肾上腺皮质功能亢进的人，多是肥胖者。给动物注射生长激素，如不限制摄食量，则动物体重增加。n n肥胖者的血液及脑脊液中胰岛素含量均较高，但若保持血中胰岛素浓度不变，向脑室内注射胰岛素，则减少动物的摄食量和体重。第64页，讲稿共67张，创作于星期一（三）进食活动对摄食的调节（三）进食活动对摄食的调节n n对消化管的刺激会在短期内影响摄食。n n胃充胀可降低食欲；n n具有食管瘘的病人，食入的食物不进入胃，食欲仍可在短时间内降低。第65页，讲稿共67张，创作于星期一（四）神经递质对摄食的调节（四）神经递质对摄食的调节n n鸦片样肽类物质对摄食有兴奋作用，其拮抗剂纳洛酮可抑制摄食。n n-肾上腺能系统可抑制饱中枢的活动，而-肾上腺素能系统则可抑制摄食中枢的活动。n n多巴胺有启动动物主动摄食的作用。第66页，讲稿共67张，创作于星期一感感谢谢大大家家观观看看第67页，讲稿共67张，创作于星期一