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西安交通大学第二医院西安交通大学第二医院 SHOCK第一节 概论休克：是人体对有效循环血量锐减的反应，休克：是人体对有效循环血量锐减的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢是组织血液灌流不足所引起的代谢 障碍和细胞受损的病理过程障碍和细胞受损的病理过程。维持有效循环的三个要素：维持有效循环的三个要素：充足的血容量充足的血容量足够的心排出量足够的心排出量适宜的外周血管阻力适宜的外周血管阻力 低血容量性 外科休克 感染性分类 心源性 神经源性 过敏性 一、病理生理 微循环变化 体液代谢改变 内脏器官继发损害（一）微循环改变（一）微循环改变 休克代偿期休克代偿期 休克抑制期休克抑制期 微循环占总循环量的微循环占总循环量的20%20%1 1、休克代偿期：儿茶酚胺作用为主、休克代偿期：儿茶酚胺作用为主 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射的加压反射 交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素肾素-血管紧张素分泌增加。血管紧张素分泌增加。小血管和微血管的平滑肌收缩小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放毛细血管后括约肌相对开放 动静脉短路和直捷通道开放动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流毛细血管血流 血管外液体入管内血管外液体入管内 静脉回心静脉回心 血量尚可保持血量尚可保持 维持血压基本不变维持血压基本不变结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。的功能影响相对较小。2 2、休克抑制期：组织代谢产物作用为主、休克抑制期：组织代谢产物作用为主 微动脉、毛细血管前括约肌舒张微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血流滞留大量血流滞留 循环血量下降循环血量下降 毛细血管后小静脉收缩毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压毛细血管网静水压 水、小分子物质外渗水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多细胞分泌组织胺增多 血液浓缩血液浓缩 血压下降血压下降 心排量降低心排量降低 回心血量降低回心血量降低毛细血管网大量开放毛细血管网大量开放毛细血管容积增大毛细血管容积增大组织缺氧组织缺氧3 3、休克失偿期、休克失偿期微循环内滞留血液粘 稠度升高、酸性升高 红细胞、血小板凝集微血栓形成细胞、器官损害 酸性水解酶细胞缺氧严重DIC 各种激肽 严重出血倾向凝血因子消耗增多（二）体液代谢改变（二）体液代谢改变1 1、血、血 容容 量量 肾血流量肾血流量 肾上腺肾上腺醛固酮醛固酮钠排出钠排出体液补偿体液补偿 血容量增加血容量增加 低低 血血 压压 垂体后叶垂体后叶 抗利尿激素抗利尿激素 保留水分保留水分 心房压力心房压力 2 2、儿茶酚胺、儿茶酚胺 胰高血糖素胰高血糖素 血糖血糖 胰岛素产生及作用胰岛素产生及作用 细胞缺氧细胞缺氧 葡萄糖转为乏氧代谢葡萄糖转为乏氧代谢 ATP ATP 丙酮酸丙酮酸 乳乳 酸酸3 3、能量代谢异常：、能量代谢异常：1 1分子的葡萄糖无氧酵解产生分子的葡萄糖无氧酵解产生2 2分子的分子的ATPATP，提供提供197197焦耳的热量；焦耳的热量；1 1分子的葡萄糖有氧代谢产生分子的葡萄糖有氧代谢产生3838分子分子ATPATP，提供提供28702870焦耳的热量。可见休克时，机体的能量极度缺乏。焦耳的热量。可见休克时，机体的能量极度缺乏。4、代谢性酸中毒：、代谢性酸中毒：不能及时清楚酸性代谢产物；不能及时清楚酸性代谢产物；肝脏对乳酸的代谢能力下降。肝脏对乳酸的代谢能力下降。酸中毒引起溶酶体的外膜、细胞膜、线粒体膜等酸中毒引起溶酶体的外膜、细胞膜、线粒体膜等质膜的稳定；质膜的稳定；细胞缺氧细胞缺氧ATPATP细胞膜钠、钾泵失常细胞膜钠、钾泵失常 细胞肿胀细胞肿胀 钾出细胞钾出细胞钠、水入细胞钠、水入细胞5 5、ATP ATP 溶酶休破裂溶酶休破裂 酸性水解酶酸性水解酶 液肽液肽 代酸代酸 组织蛋白分解组织蛋白分解 多肽多肽 心肌抑制因子心肌抑制因子 前列腺素前列腺素 线粒体破裂线粒体破裂 细胞呼吸受抑制细胞呼吸受抑制（三）内脏器官的继发性损害（三）内脏器官的继发性损害 休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。1、肺：微循环血栓、缺氧可出现：毛细血管内皮受损血管通透性间质水肿 肺胞水肿 肺胞上皮细胞受损表面活性物质肺不张 肺泡透明膜形成 通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流 严重的缺氧引起呼吸困难综合征严重的缺氧引起呼吸困难综合征 （1/31/3死于此征）死于此征）2 2、肾：、肾：85%85%的血流供应肾皮质的血流供应肾皮质低低血压血压 肾血流肾血流 滤过率滤过率 尿少尿少 近髓循环短路开放近髓循环短路开放 肾衰肾衰 肾小管坏死肾小管坏死 皮质外层血流减少皮质外层血流减少儿茶酚胺儿茶酚胺3 3、心脏：、心脏：冠脉血流量的冠脉血流量的冠脉血流量的冠脉血流量的80%80%80%80%发生于舒张期发生于舒张期发生于舒张期发生于舒张期代偿期：心脏血供无明显减少代偿期：心脏血供无明显减少抑制期：心排量抑制期：心排量 主主A A压压 冠脉灌流量冠脉灌流量心肌缺氧心肌缺氧 舒张压舒张压低氧血症低氧血症代代 酸酸 心肌损害心肌损害高钾血症高钾血症心肌抑制因子心肌抑制因子4、脑：CO2分压 一定心排量 脑血流 PH 平均A压低压脑血供不足，胶质C肿胀，细胞间质水肿脑疝 5、肝及胃肠肝血肝血流流缺血、缺氧缺血、缺氧 代谢解毒不全代谢解毒不全肝衰肝衰中央静脉血栓形成中央静脉血栓形成小叶中心坏死小叶中心坏死胃肠道粘膜出血胃肠道粘膜出血 胃肠道的屏障功能障碍，肠道内细菌移位胃肠道的屏障功能障碍，肠道内细菌移位二、临床表现三、诊断：重要在于早期诊断三、诊断：重要在于早期诊断 当病人有精神兴奋、烦躁不安、当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少时，应认为有休克。减少时，应认为有休克。四、休克的监测四、休克的监测 目的：判断休克是否存在及其演变情况。目的：判断休克是否存在及其演变情况。内容：精神状态、肢体温度、色泽、内容：精神状态、肢体温度、色泽、血压、脉率、尿量。血压、脉率、尿量。（一）一般监测：（一）一般监测：1、精神状态：反应脑组织灌流情况，是一个、精神状态：反应脑组织灌流情况，是一个敏感指标敏感指标 2、肢体温度、色泽，反映体表灌流情况、肢体温度、色泽，反映体表灌流情况3 3、血压：收缩压低于、血压：收缩压低于9090mmHgmmHg 休克证据休克证据 脉压差小于脉压差小于2020mgHgmgHg4 4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血压下降之前在血压下降之前 脉脉 率率 0.5 0.5：无休克：无休克 休克指数休克指数=1.0-1.5=1.0-1.5：休克：休克 收缩期血压（收缩期血压（mmHgmmHg）2.0 2.0：休克严重休克严重5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况 30ml/小时，表示休克纠正小时，表示休克纠正 25ml小时，小时，比重增加，肾血管仍收缩，比重增加，肾血管仍收缩，血容量不足血容量不足 血压正常，比重轻，可能有血压正常，比重轻，可能有 急性肾衰急性肾衰（二）特殊监测（二）特殊监测1 1、中心静脉压、中心静脉压(CVP)CVP)：正常值正常值0.49-0.980.49-0.98KpaKpa（5-5-10cmH10cmH2 20 0）特点：特点：变化比动脉压早变化比动脉压早 影响因素多（血容量、静脉血管张力、影响因素多（血容量、静脉血管张力、右心室排血量、胸腔或心巨压力、静右心室排血量、胸腔或心巨压力、静 脉回心血量）脉回心血量）低低血压情况下：血压情况下：0.491.471.47KpaKpa（15cmH15cmH2 20 0）：）：心功能不全、静脉血心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。管床过度收缩或肺循环阻力增加。1.961.96KpaKpa（20cmH20cmH2 20 0）：）：充血性心衰充血性心衰2、肺动脉楔压、肺动脉楔压(PCWP)：了解肺静脉，左心房和左心室了解肺静脉，左心房和左心室舒张末期的压力反映肺循环阻力。舒张末期的压力反映肺循环阻力。正常值：正常值：0.8-2.0Kpa（6-15mmHg），），PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增加力增加，应限制输液。，应限制输液。3、心排出量和心脏指数（、心排出量和心脏指数（CI）心排出量休克时降低，感染性休克时可较正常值高心排出量休克时降低，感染性休克时可较正常值高 心脏指数：心脏指数：2.53.5L/（min.m2）4、动脉血气分析、动脉血气分析正常值：正常值：PaO2：80100mmHg PaCO2：3644mmHg PH：7.35-7.45 PaCO2 4550mmHg而通气良好，提示有严重肺功而通气良好，提示有严重肺功能不全。能不全。PaO2 60mmHg吸氧后无吸氧后无改善，提示改善，提示ARDS5 5、动脉血乳酸盐测定：正常值、动脉血乳酸盐测定：正常值1 1.mmolmmolL L，大于大于8 8mmolmmol/L/L时死亡率时死亡率100%100%6 6、弥散血管内凝血的实验室检查：、弥散血管内凝血的实验室检查：血小板计数血小板计数801080109 9/L L 纤维蛋白原纤维蛋白原1.530%30%，仍可输液，不必输血，仍可输液，不必输血全全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输 入平衡液不能有效维持血压时，则需全血。入平衡液不能有效维持血压时，则需全血。a a、全血输入同时补充晶体液。全血输入同时补充晶体液。1 1）补充功能性细胞外液。）补充功能性细胞外液。2 2）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘 度，改善微循环。度，改善微循环。3 3）最好采用新鲜血液。）最好采用新鲜血液。血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。3 3、补液后的观察、补液后的观察 一般观察：心率、血压、尿量等一般观察：心率、血压、尿量等 中心静脉压中心静脉压中心静脉压与补液的关系 中心静脉压中心静脉压血压血压原因原因处理原则处理原则 低低低低血血容量严重不足容量严重不足充分补液充分补液 低低正常正常血血容量不足容量不足适当补液适当补液 高高低低心心功能不全功能不全或血容量相对过多或血容量相对过多强强心、纠酸心、纠酸舒张血管舒张血管 高高正常正常容量血管过度收缩容量血管过度收缩舒张血管舒张血管 正常正常低低心心功能不全或功能不全或血容量不足血容量不足补液补液试验试验（二）止血：在补充血容量的同时，尽快止血。（二）止血：在补充血容量的同时，尽快止血。二、损伤性休克（Traumatic Shock）病情较失血休克复杂，但失血仍为其主要矛盾。病情较失血休克复杂，但失血仍为其主要矛盾。l补充血容量补充血容量l纠正酸碱平衡失调：早期混合型碱中毒纠正酸碱平衡失调：早期混合型碱中毒 中晚期代谢性酸中毒中晚期代谢性酸中毒l手术疗法手术疗法l药物：补足液体时可用血管扩张剂药物：补足液体时可用血管扩张剂l抗生素：预防性应用抗生素：预防性应用第三节 感染性休克 SepticShock一、原因 胆道胆道感染、绞窄性肠枚阻、大感染、绞窄性肠枚阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症。腹膜炎、败血症。二、特点l感染和细菌毒素作用，机体的细胞很早发生损害，不感染和细菌毒素作用，机体的细胞很早发生损害，不能利用氧，致动能利用氧，致动静氧差缩小。静氧差缩小。l微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快进入微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快进入DICDIC阶段。阶段。l毛细血管前的动静脉短路大量开放，动毛细血管前的动静脉短路大量开放，动静氧差缩小，静氧差缩小，其微循环变化和内脏继发损害比较严重。其微循环变化和内脏继发损害比较严重。l血液动力学两种改变血液动力学两种改变 ：低排高阻（低动力型）低排高阻（低动力型）高排低阻（高动力型高排低阻（高动力型）低排高阻：革兰氏阴性菌感染常见液体丧失液体丧失 +继发感染继发感染 细菌内毒素细菌内毒素血容量欠缺血容量欠缺 作用作用 破坏破坏 交感神经末梢交感神经末梢血小板、白细胞血小板、白细胞大量儿茶酚胺大量儿茶酚胺5羟色胺组织羟色胺组织胺缓激肽胺缓激肽 周围血管收缩周围血管收缩 肺等脏器小血管收缩肺等脏器小血管收缩 阻力增高阻力增高左心回心血量左心回心血量排出量排出量 血压血压毛细毛细血管血管通透性通透性渗渗 出出高排低高排低阻：革兰氏阳性菌感染常见阻：革兰氏阳性菌感染常见 释放感染灶感染灶 扩血管物质扩血管物质 微循环扩张微循环扩张 阻力阻力、血容量相对不足、血容量相对不足 代偿代偿 心排量增加心排量增加三、诊断感染性休克的两种临床表现 临床表现临床表现冷冷休克（高阻型）休克（高阻型）暖休克暖休克 神志神志躁躁动、淡漠或嗜睡动、淡漠或嗜睡清醒清醒 皮肤色泽皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红淡红或潮红 皮肤温度皮肤温度湿冷或湿冷或冷汗冷汗温暖、干燥温暖、干燥 毛毛细细血管充盈时间血管充盈时间延长延长1-2秒秒 脉搏脉搏 细速细速慢、有力慢、有力 脉压（脉压（Kpa）4 尿量（每小时）尿量（每小时）30ml 以以低排高阻型低排高阻型常见，但两者很早发现过度常见，但两者很早发现过度换气。一般都有代偿期表现，当感染病人体温换气。一般都有代偿期表现，当感染病人体温突然上升达到突然上升达到39-4039-40以上或突然下降至到以上或突然下降至到36 36 以下时，或有寒战，出现面色苍白，轻度烦以下时，或有寒战，出现面色苍白，轻度烦躁不安，脉细速，预示休克要发生。躁不安，脉细速，预示休克要发生。四、治疗原则：休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染，原则：休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染，休克纠正后，着重治疗感染休克纠正后，着重治疗感染1、控制感染：、控制感染：处理原发感染灶处理原发感染灶 应用抗菌药物应用抗菌药物 改善病人一般情况，增强抵抗力改善病人一般情况，增强抵抗力2、补充血容量3、纠正酸中毒：发生较早，而且严重4、心血管药物的应用5、皮质类固醇的应用