欢迎来到淘文阁 - 分享文档赚钱的网站! | 帮助中心 好文档才是您的得力助手!
淘文阁 - 分享文档赚钱的网站
全部分类
  • 研究报告>
  • 管理文献>
  • 标准材料>
  • 技术资料>
  • 教育专区>
  • 应用文书>
  • 生活休闲>
  • 考试试题>
  • pptx模板>
  • 工商注册>
  • 期刊短文>
  • 图片设计>
  • ImageVerifierCode 换一换

    急性肺栓塞的诊断和治疗精选PPT.ppt

    • 资源ID:87236699       资源大小:2.85MB        全文页数:44页
    • 资源格式: PPT        下载积分:18金币
    快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    微信登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录   QQ登录  
    二维码
    微信扫一扫登录
    下载资源需要18金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。
    如填写123,账号就是123,密码也是123。
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    急性肺栓塞的诊断和治疗精选PPT.ppt

    关于急性肺栓塞的诊断和治疗第1页,讲稿共44张,创作于星期日流流 行行 病病 学学高发病率高发病率:发病率是100-200/10万,全球每年确诊为下肢深静脉血栓形成(DVT)和肺栓塞约数百万人;高病死率高病死率:4.5亿的欧盟6国,与PE有关的死亡超过31万例/年。其中突发致命性PE占34,其中死前未能确诊的占59%。高误诊率高误诊率:致死性病例中,约 60%的患者被漏诊,只有7%的患者得到及时与正确的诊断和治疗。第2页,讲稿共44张,创作于星期日肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism,PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,占肺栓塞的绝大多数,是最常见的肺栓塞类型,通常所称的PE即指PTE。肺栓塞的概念及其分类肺栓塞的概念及其分类第3页,讲稿共44张,创作于星期日基本概念基本概念深静脉血栓形成(深静脉血栓形成(深静脉血栓形成(深静脉血栓形成(DVTDVT)纤纤维蛋白、血小板、红细胞等维蛋白、血小板、红细胞等血液成分在深静脉管腔内形血液成分在深静脉管腔内形成凝血块。成凝血块。静脉血栓栓塞症(静脉血栓栓塞症(静脉血栓栓塞症(静脉血栓栓塞症(VTEVTE)PTE和和DVT是同一疾病过程中的是同一疾病过程中的两个不同阶段。统称两个不同阶段。统称VTE第4页,讲稿共44张,创作于星期日VTE危险因素危险因素强易患因素(强易患因素(OR10)下肢骨折3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院髋关节或膝关节置换术严重创伤3月内发生过心肌梗死既往VTE脊髓损伤中等易患因素(中等易患因素(OR 29)膝关节镜手术自身免疫疾病输血中心静脉置管化疗慢性心力衰竭或呼吸衰竭应用促红细胞生成因子激素替代治疗肿瘤口服避孕药卒中瘫痪产后肿瘤Factor V leiden 导导致蛋白致蛋白C活化活化抵抗抵抗凝血凝血酶酶原原20210A基因突基因突变变抗凝血抗凝血酶酶III缺乏缺乏蛋白蛋白C缺乏缺乏蛋白蛋白S缺乏缺乏VTE相关的遗传性易栓倾向相关的遗传性易栓倾向 VTE常见获得性危险因素常见获得性危险因素 第5页,讲稿共44张,创作于星期日病理生理学病理生理学血流动力学改变血流动力学改变:肺循环阻力增加,肺动脉压升高;右心功能不全右心功能不全:肺动脉压升高、右心室扩张,室壁张力增加,同时右冠供血不足,最终发生右心功能不全心室间相互作用心室间相互作用:右室扩张会引起室间隔左移,导致左室舒张末期充盈减少,心排血量减少,体循环血压下降,冠状动脉供血减少及心肌缺血;呼吸功能改变呼吸功能改变:混合静脉血氧饱和度降低。通气/血流比例失调导致低氧血症。第6页,讲稿共44张,创作于星期日临床表现临床表现症状:80%无任何症状(易临床忽略)主要取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病;体征:主要是呼吸系统和循环系统体征,特别是呼吸频率增加、心率加快、血压下降及发绀。其他:有肺部听诊湿啰音及哮鸣音,P2亢进或分裂,三尖瓣区可闻及SM,可出现肝脏增大,肝颈静脉回流征和下肢水肿等体征。第7页,讲稿共44张,创作于星期日实验室检查实验室检查动脉血气分析:应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准,特点为低氧血症、低碳酸血症及呼吸性碱中毒;血浆D-二聚体:是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物。对APTE诊断的敏感度达92%100%,但其特异度较低,仅为40%43%;第8页,讲稿共44张,创作于星期日实实 验验 室室 检检 查查心电图心电图:无特异性。胸前导联V1V4及肢体导联、aVF的ST段压低和T波倒置,可出现SQT(即导联S波加深,导联出现Q/q波及T波倒置);超声心动图超声心动图:在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。直接征象:肺动脉近端或右心腔血栓,但阳性率低 间接征象:右心负荷过重的表现,右心室和(或)右心房扩大,三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常,肺动脉干增宽等。第9页,讲稿共44张,创作于星期日实验室检查实验室检查胸部胸部X线平片线平片:肺纹理稀疏、纤细,肺动脉段突出或瘤样扩张,右下肺动脉干增宽或伴截断征,右心室扩大征;肺动脉肺动脉CTA直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之内(轨道征),或者呈完全充盈缺损,远端血管不显影;CT肺动脉造影是诊断PTE的敏感性为90%,特异性为78%100%。其局限性主要在于对亚段及以远端肺动脉内血栓的敏感性较差。第10页,讲稿共44张,创作于星期日第11页,讲稿共44张,创作于星期日实验室检查实验室检查放射性核素肺通气灌注扫描放射性核素肺通气灌注扫描:典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。其诊断肺栓塞的敏感性为92%,特异性为87%,且不受肺动脉直径的影响,尤其在诊断亚段以下肺动脉血栓栓塞中具有特殊意义。磁共振肺动脉造影磁共振肺动脉造影(MRPA):在单次屏气下(20秒内)完成MRPA扫描,可确保肺动脉内较高信号强度,直接显示肺动脉内栓子及PTE所致的低灌注区。该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均高,适用于碘造影剂过敏者。但目前大多数专家和文献并不推荐此法在肺栓塞常规诊断中使用。第12页,讲稿共44张,创作于星期日实验室检查实验室检查肺动脉造影肺动脉造影:诊断肺栓塞的“金标准”,敏感性为98%,特异性为95%直接征象:肺动脉内充盈缺损,伴或不伴轨道征的血流阻断;间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟;下肢深静脉检查下肢深静脉检查:90%PTE患者栓子来源于下肢DVT,70%PTE患者合并DVT。怀疑PTE患者应检测有无下肢DVT形成。第13页,讲稿共44张,创作于星期日第14页,讲稿共44张,创作于星期日急性肺栓塞诊断流程急性肺栓塞诊断流程诊断意识十分重要!诊断意识十分重要!怀疑急性PE的患者采取“三步走”策略,第一步:进行临床可能性评估临床可能性评估,第二步:进行初始危险分层初始危险分层,第三步:逐级选择检查手段逐级选择检查手段以明确诊断第15页,讲稿共44张,创作于星期日1、临床可能性评估第16页,讲稿共44张,创作于星期日2、初始危险分层PE=肺栓塞a.排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后,收缩压80岁)岁)肿瘤肿瘤1分分慢性心力衰竭慢性心力衰竭1分分慢性肺部疾病慢性肺部疾病脉搏脉搏110bpm1分分收缩压收缩压100mmHg1分分动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度90%1分分第22页,讲稿共44张,创作于星期日急性期治疗急性期治疗血液动力学和呼吸支持血液动力学和呼吸支持 急性右心衰及其导致的心排血量不足是PE患者死亡的首要原因。;去甲肾上腺素能改善右心室功能,同时刺激外周血管受体升高体循环血压,也能改善右心室冠状动脉灌注,但限于低血压患者。多巴酚丁胺和/或多巴胺对心脏指数低、血压正常的PE患者有益;左西孟旦在扩张肺动脉的同时增加右心室收缩力,有助于恢复急性PE患者的右心室-肺动脉耦联给予较低的潮气量(约6 mL/kg去脂体重),以保持吸气末平台压力30cmH2O。第23页,讲稿共44张,创作于星期日急性肺栓塞治疗急性肺栓塞治疗 抗凝治疗:抗凝治疗:抗凝治疗:抗凝治疗:高度疑诊或确诊APTE的患者应立即给予抗凝治疗。1)普通肝素:首先给予负荷剂量20005000IU或按80 IU/kg静脉注射,继之以18 IU/kg/h持续静脉滴注。在开始治疗最初24小时内需每4小时测定活化的部分凝血活酶时间(APTT)1次,使APTT尽快达到并维持于正常值的1.52.5倍。治疗达到稳定水平后,改为每日测定APTT 1次。第24页,讲稿共44张,创作于星期日急性肺栓塞治疗急性肺栓塞治疗低分子量肝素:低分子量肝素:所有低分子量肝素均应按照体重给药(如100 IU/kg/次或1mg/kg/次,皮下注射,每日12次)方法用药。对有严重肾功能不全的患者在初始抗凝时使用普通肝素是更好的选择(肌酐清除率180 mm Hg,舒张压 110 mm Hg);(7)近期曾行心肺复苏;(8)血小板计数低于100 109/L;(9)妊娠;(10)细菌性心内膜炎;(11)严重肝肾功能不全;(12)糖尿病出血性视网膜病变;(13)出血性疾病;(14)动脉瘤;(15)左心房房血栓;(16)年龄75岁。第30页,讲稿共44张,创作于星期日尿激酶:2008年欧洲心脏病协会推荐方法为:负荷量4400 IU/kg,静脉注射10 min,随后以4400 IU/kg/h持续静脉滴注1224 h;或者可考虑2h溶栓方案:300万IU持续静脉滴注2h 中国专家共识建议我国尿激酶治疗急性大块肺栓塞的用法为:UK 20000 IU/kg/2h静脉滴注 rt-PA用法:50100 mg持续静脉滴注2h 第31页,讲稿共44张,创作于星期日溶栓时间窗溶栓时间窗肺组织氧供丰富,有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供,因此肺梗死的发生率低;肺栓塞溶栓治疗的目的不完全是保护肺组织,更主要是尽早溶解血栓疏通血管,减轻血管内皮损伤,降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。APTE起病48小时内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效,但对于那些有症状的APTE患者在614天内行溶栓治疗仍有一定作用 第32页,讲稿共44张,创作于星期日急性肺栓塞超声评价床旁心超提示右室扩张,床旁心超提示右室扩张,压力超负荷,提示右室功压力超负荷,提示右室功能不全能不全第33页,讲稿共44张,创作于星期日溶栓后床旁心超复查第34页,讲稿共44张,创作于星期日第35页,讲稿共44张,创作于星期日注 意临床医师应高度重视急性肺栓塞,不断提高早期诊断率,使越来越多患者得到及时治疗,降低早期死亡率.相当多临床医师尤其是基层医院医师对急性肺栓塞的诊断意识较薄弱,规范化诊治流程不熟悉缺乏急性大块肺栓塞溶栓抢救经验。提高我国临床医师对急性肺栓塞的诊断意识,规范临床诊治行为!第37页,讲稿共44张,创作于星期日THANK YOU FOR LISTENING!第38页,讲稿共44张,创作于星期日PE的自然病程PE50-90%来源于下肢深静脉血栓形成,多发生在3-7天后;10%死于PE症状出现1小时内。90%死亡病例是未经治疗过的;0.5-5%被治疗的PE患者出现CETPH;未经抗凝治疗的有症状的PE或DVT患者有50%在三月内复发。第39页,讲稿共44张,创作于星期日介入性方法的适应症:介入性方法的适应症:急性大面积肺栓塞;急性大面积肺栓塞;血液动力学不稳定;血液动力学不稳定;溶栓疗法失败或禁忌症;溶栓疗法失败或禁忌症;人工心肺支持禁忌或不能实施者;人工心肺支持禁忌或不能实施者;具有训练有素的导管操作者。具有训练有素的导管操作者。特特别别对对心心源源性性休休克克或或右右心心功功能能不不全全患患者者,应应考考虑虑的的紧紧急急救治方法。救治方法。急性肺动脉栓塞的介入治疗急性肺动脉栓塞的介入治疗第40页,讲稿共44张,创作于星期日介入性治疗方法:介入性治疗方法:(1 1)经皮导管溶栓术)经皮导管溶栓术(2 2)经皮导管吸栓术)经皮导管吸栓术(3 3)经皮导管、导丝碎栓术)经皮导管、导丝碎栓术(4 4)经皮球囊扩张碎栓术)经皮球囊扩张碎栓术 通通过过肺肺动动脉脉造造影影确确定定堵堵塞塞的的肺肺动动脉脉,然然后后使使用用导导丝丝将将堵堵塞塞肺肺动动脉脉的的血血栓栓破破碎碎,使使肺肺动动脉脉血血流流再再通通。血血栓栓破破碎碎后后,小小血血栓栓游游离离到到末末梢梢肺肺动动脉脉。肺肺动动脉脉是是血血栓栓自自溶溶能能力力较较强强的的脏脏器器,如如果果能能够够保保留留主主肺肺动动脉脉的的血血液液,末末梢梢小小血血栓栓可可自自溶溶使使血血液液再再通通,这这是是本本方方法法实实施施的的原原理理。血血栓栓破破碎碎时时不仅限于导丝,血管造影的导管也可使用。不仅限于导丝,血管造影的导管也可使用。第41页,讲稿共44张,创作于星期日第43页,讲稿共44张,创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第44页,讲稿共44张,创作于星期日

    注意事项

    本文(急性肺栓塞的诊断和治疗精选PPT.ppt)为本站会员(石***)主动上传,淘文阁 - 分享文档赚钱的网站仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁 - 分享文档赚钱的网站(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    关于淘文阁 - 版权申诉 - 用户使用规则 - 积分规则 - 联系我们

    本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

    工信部备案号:黑ICP备15003705号 © 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁 

    收起
    展开