血气分析结果报告分析课件.ppt

关于血气分析结果报关于血气分析结果报告分析告分析现在学习的是第1页，共39页血气分析目的：判断病人是否缺氧及有无酸碱平衡紊乱现在学习的是第2页，共39页1.pH值 是表示体液氢离子浓度的指标或酸碱度，血液pH实际上是没有分离血细胞的动脉血浆中氢离子浓度H+的负对数值，正常范围为7.357.45,pH值过低或过高均能严重影响机体的生物活性，包括各种酶系统、电解质转运和细胞代谢等功能.现在学习的是第3页，共39页pH7.35为失代偿性酸中毒，存在酸血症；pH7.45为失代偿性碱中毒，为碱血症；Ph7.357.45可有三种情况:无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡或复合性酸碱失衡，由于酸碱综合作用的结果已被代偿，要区别是呼吸性、代谢性，抑或两者的复合作用，须结合其他有关指标进行综合判断。现在学习的是第4页，共39页H值取决于血液中碳酸氢盐缓冲对（BHCO3/H2CO3），其中碳酸氢由肾调节，碳酸由肺调节，其两者比值为20：1时，血pH为7.40.当呼吸功能障碍时，因肺泡通气减少致CO2排出减少，在血中潴留，引起呼吸酸中毒；若肾发挥代偿调节作用，增加对碳酸氢的再吸收，使BHCO3/H2CO3的比值接近或维持20：1现在学习的是第5页，共39页2、动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2PaO2）是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。PaO2 PaO2 正常范围正常范围100mmhg.PaO2低于同年龄人正常范围下限者，称低于同年龄人正常范围下限者，称为低氧血症（为低氧血症（hypoxemiahypoxemia）。）。PaO2PaO2测定的主要临床意测定的主要临床意义是判断机体有否缺氧及其程度。义是判断机体有否缺氧及其程度。PaO2PaO2降至降至60mmHg60mmHg以下，机体已涉临失代偿边缘，也是诊断呼吸衰竭的标准；PaO240mmHg40mmHg为重度缺氧；为重度缺氧；PaO2在在20mmHg(相应血氧和度相应血氧和度3232)以下，脑细胞不能再从血液中摄氧，有氧代谢不能正常进行，生命难以维持。现在学习的是第6页，共39页3、动脉血氧饱和度（SaO2）=血氧含量/血氧容量100，正常范围为95-98%现在学习的是第7页，共39页4.动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的压力，正常范围3545mmHg,平均40mmHg.CO2是有氧代谢的最终产物，经血液运输至肺排出。CO2在血中以三种形式存在：物理溶解、化学结合、水合形成碳酸现在学习的是第8页，共39页 测定测定PaCO2PaCO2的临床意义是：的临床意义是：结合结合PaO2PaO2判断呼吸衰判断呼吸衰竭的类型与程度，竭的类型与程度，PaO2PaO260mmHg、PaCO235mmHg或在正常范围，为或在正常范围，为I型呼吸衰竭，或称低氧血型呼吸衰竭，或称低氧血症型呼吸衰竭、换气障碍型呼吸衰竭、氧合功能衰竭；症型呼吸衰竭、换气障碍型呼吸衰竭、氧合功能衰竭；PaO2PaO260mmHg 60mmHg、PaCO2PaCO250mmHg,50mmHg,为II型呼吸衰型呼吸衰竭，或称通气功能衰竭；肺性脑病时，竭，或称通气功能衰竭；肺性脑病时，PaCO2PaCO2一般应70mmHg；当PaO240mmHg40mmHg时、时、Paco2Paco2在急性病例60mmHg,慢性病例80mmHg,提示病情提示病情严重严重现在学习的是第9页，共39页判断有否呼吸性酸碱平衡失调，PaCO250mmHg,提示呼吸性酸中毒，PaCO235mmHg提示呼吸性碱中毒；判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应，代谢性酸中毒经肺代偿后PaCO2降低，最大代偿PaCO2可降至10mmHg;代谢性碱中毒经肺代偿后PaCO2升高，最大代偿PaCO2可升至55mmHg;现在学习的是第10页，共39页混合静脉血二氧化碳分压（PvCO2）正常为46mmHg,与PaCO2相差很小，仅6mmHg;但在循环衰竭时，二者差值增大，结合其他指标对判断预后意义较大。现在学习的是第11页，共39页 5 5、碳酸氢（、碳酸氢（HCO3HCO3）是反映机体酸碱代谢状况的指标。包括）是反映机体酸碱代谢状况的指标。包括实际碳酸氢（实际碳酸氢（ABAB）和标准碳酸氢（）和标准碳酸氢（SBSB）.AB.AB是指隔绝空气的是指隔绝空气的动脉血标本，在实际条件下测得的血浆动脉血标本，在实际条件下测得的血浆HCO3HCO3实际含量，正常实际含量，正常范围范围2227mmol/L,2227mmol/L,平均平均24mmol/L24mmol/L；SBSB是动脉血在是动脉血在3838、PaCO240mmHgPaCO240mmHg、SaO2100SaO2100条件下，所测得的条件下，所测得的HCO3HCO3含量；含量；正常人正常人ABAB、SBSB两者无差异。因两者无差异。因SBSB是血标本在体外经过标化、是血标本在体外经过标化、PaCO2PaCO2正常时测得的，一般不受呼吸因素影响，被认为是正常时测得的，一般不受呼吸因素影响，被认为是能准确反映代谢性酸碱平衡的指标。；能准确反映代谢性酸碱平衡的指标。；现在学习的是第12页，共39页 呼吸性酸中毒时，受肾代偿调节作用影响，呼吸性酸中毒时，受肾代偿调节作用影响，HCO3HCO3增加，增加，ABSBSB；呼吸性碱中毒时，肾参与代偿调节作用后，；呼吸性碱中毒时，肾参与代偿调节作用后，HCO3降低，ABSB；相反，代谢性酸中毒时，HCO3减少，减少，AB=SB正常值，代谢性碱中毒时，HCO3HCO3增加，增加，AB=SBAB=SB正常值。现在学习的是第13页，共39页 6 6、剩余碱（、剩余碱（bases excess,BE）正常范围2.3mmol/L.2.3mmol/L.由于在测定时排除了呼吸性因素的影响，只反映代谢因素的改变，与SBSB的意义大致相同，的意义大致相同，但因系反映总的缓冲碱的变化，故较但因系反映总的缓冲碱的变化，故较SBSB更全面。更全面。现在学习的是第14页，共39页动脉血氧分压（PaO正常值 10.613.3KPa（80100mmHg)10.6 KPa（80mmHg)；缺氧 判断机体是否缺氧及程度 60 mmHg（8KPa)：呼吸衰竭 40 mmHg：重度缺氧 20 mmHg：生命难以维持现在学习的是第15页，共39页 动脉血二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压 PaCO2PaCO2 4.67 4.676.0KPa 6.0KPa（353545mmHg)45mmHg)（1.1.）结合）结合PaO2PaO2判断呼吸衰竭的类型和程度：判断呼吸衰竭的类型和程度：PaO2PaO260 mmHg60 mmHg，PaCO2PaCO235 mmHg35 mmHg：型呼吸衰竭型呼吸衰竭 PaO2PaO260 mmHg60 mmHg，PaCO2PaCO250 mmHg50 mmHg：型呼吸衰竭型呼吸衰竭 （2.2.）判断有否有呼吸性酸碱平衡失调判断有否有呼吸性酸碱平衡失调 PaCO2PaCO26.67 KPa6.67 KPa（50 mmHg)50 mmHg)：呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒 PaCO2PaCO24.67 KPa4.67 KPa（35 mmHg)35 mmHg)：呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒现在学习的是第16页，共39页（3）.判断有否有代谢性酸碱平衡失调 代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：PaCO2，可减至，可减至10 mmHg10 mmHg 代谢性碱中毒：代谢性碱中毒：PaCO2，可升至，可升至55mmHg 55mmHg （4.4.）判断肺泡通气状态）判断肺泡通气状态 二氧化碳产生量（二氧化碳产生量（VCo2)不变 PaCO2肺泡通气不足肺泡通气不足 PaCO2肺泡通气过度 现在学习的是第17页，共39页肺泡-动脉血氧分压差（P（A-a）O2）肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差，是反映肺换气（摄氧）功能的指标，有时较PaO2更为敏感，能较早地反映肺部氧摄取状况现在学习的是第18页，共39页P(A-a)O2=PAO2-PaO2:正常青年人约为1520mmHg,随年龄增加而增大，但上限一般不超过30mmHg.P(A-a)O2的产生原因主要是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合而直接流入肺静脉，其次营养心肌的最小静脉血直接进入左心室，也就是说正常自左心搏出的动脉血中，亦有少量静脉血掺杂，约占左心搏出量的35。现在学习的是第19页，共39页病理情况下P（A-aA-a）O2O2增大示肺本身受累所致氧合障碍，主要原因有：右-左分流或肺血管病变使肺内动-静脉解剖分流增加致静脉血掺杂；静脉解剖分流增加致静脉血掺杂；弥漫性间弥漫性间质性肺疾病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等致弥散障质性肺疾病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等致弥散障碍；碍；V/QV/Q比例严重情况，如阻塞性肺气肿、肺炎、肺不张或肺栓塞时，因V/QV/Q失调致PaO2下降。上述三种情况，在P P（A-aA-a）O2O2增大同时，均伴有增大同时，均伴有PaO2降低。此外，降低。此外，P P（A-2）O2O2增大同时并不伴有PaO2PaO2降低，此种情况见于肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入气氧浓度与机体耗氧量不变现在学习的是第20页，共39页血浆CO2含量(T-CO2)系指血浆中各种形式存在的CO2总量，主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2；在CO2潴留和代谢性碱中毒时，均可使其增加；相反，通气过度致CO2减少和代谢性酸中毒时，又可使其降低，故在判断复合性酸碱平衡失调时，应用受限。现在学习的是第21页，共39页简单判断 pH 7.357.45 7.35:失代谢酸中毒（酸血症)7.45：失代谢碱中毒（碱血症)现在学习的是第22页，共39页剩余碱 BE mmolLBE为正值时，为代谢性碱中毒，BE为负值时，为代谢性酸中毒现在学习的是第23页，共39页碳酸氢根（HCO3)实际碳酸氢根(AB)2227 mmolL呼吸性酸中毒：HCO3,ABSB呼吸性碱中毒：HCO3,ABSB代谢性酸中毒：HCO3,ABSB正常值 代谢性碱中毒：HCO3,ABSB正常值现在学习的是第24页，共39页酸碱平衡紊乱原因酸碱平衡紊乱原因,影响及处理影响及处理代谢性酸中毒代谢性酸中毒现在学习的是第25页，共39页 一一 血氯正常型血氯正常型(1)(1)乳酸酸中毒：见于缺氧（休克、肺水肿、严重贫血等）、肝病（乳酸乳酸酸中毒：见于缺氧（休克、肺水肿、严重贫血等）、肝病（乳酸利用障碍）、糖尿病等。当乳酸酸中毒时，经缓冲作用而使利用障碍）、糖尿病等。当乳酸酸中毒时，经缓冲作用而使HCO3-HCO3-浓度降浓度降低，但血氯正常。低，但血氯正常。(2)(2)酮症酸中毒：见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。酮体中酮症酸中毒：见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。酮体中 羟丁酸和乙羟丁酸和乙酰乙酸在血浆中释放出酰乙酸在血浆中释放出H H，血浆，血浆HCO3-HCO3-与与H H结合进行缓冲，因而使结合进行缓冲，因而使HCO3-HCO3-浓度降低。浓度降低。(3)(3)尿毒症尿毒症性酸中毒：肾小球滤过率降低，体内的非挥发性酸性代谢产性酸中毒：肾小球滤过率降低，体内的非挥发性酸性代谢产物不能由尿正常排出，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄，使血浆中未测物不能由尿正常排出，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄，使血浆中未测定的阴离子升高，定的阴离子升高，HCO3-HCO3-浓度下降。浓度下降。(4)(4)水杨酸中毒：由于医疗原因，大量摄入或给予水杨酸制剂。水杨酸中毒：由于医疗原因，大量摄入或给予水杨酸制剂。现在学习的是第26页，共39页二 血氯升高型(1)消化道丢失HCO3-：肠液、胰液和胆汁的HCO3-浓度都高于血液。因此，严重腹泻、小肠与胆道瘘管和肠引流术等均可引起HCO3-大量丢失而使血氯代偿性升高。(2)尿液排出过多的HCO3-现在学习的是第27页，共39页对机体的影响代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。严重酸中毒时，对骨骼系统也有一定的影响。1 1、心血管系统、心血管系统:严重代谢性酸中毒时可引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。2 2、中枢神经系统、中枢神经系统 :代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝等抑制效应，严重者可导致意识障碍、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。现在学习的是第28页，共39页 防治防治1 1、预防和治疗原发病，这是防治代谢性酸中毒的基本、预防和治疗原发病，这是防治代谢性酸中毒的基本原则。原则。2 2、纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环血量，改善肾功能。3、补充碱性药物。NaHCO3NaHCO3：可直接补充：可直接补充HCO3-HCO3-，因此，NaHCO3NaHCO3是代谢性酸中毒补碱的首选药。计算是代谢性酸中毒补碱的首选药。计算公式碳酸氢钠公式碳酸氢钠(mmol)=BE绝对植绝对植*0.3*0.3*体重体重(KG)现在学习的是第29页，共39页 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒:是以体内是以体内CO2CO2潴留、血浆中潴留、血浆中H2CO3H2CO3浓度原发生增高为特征的浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱。原因不外乎原因不外乎CO2CO2排出障碍或排出障碍或CO2CO2吸入过多。吸入过多。1 1、呼吸中枢抑制、呼吸中枢抑制 颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂过量颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂过量等等 2 2、呼吸肌麻痹、呼吸肌麻痹 严重的急性脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、严严重的急性脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、严重重低钾血症低钾血症等等3 3、呼吸道阻塞严重的喉头水肿、痉挛以及气管异物、大量分泌物、水、呼吸道阻塞严重的喉头水肿、痉挛以及气管异物、大量分泌物、水肿液或呕吐物等堵塞了呼吸道。肿液或呕吐物等堵塞了呼吸道。、胸廓、胸腔疾患、胸廓、胸腔疾患 严重气胸、大量胸腔积液、严重胸部创伤和某些胸廓严重气胸、大量胸腔积液、严重胸部创伤和某些胸廓畸形畸形5 5、肺部疾患、肺部疾患 慢性阻塞性肺疾患是临床上呼吸性酸中毒最常见的原因。慢性阻塞性肺疾患是临床上呼吸性酸中毒最常见的原因。6 6、呼吸机使用不当、呼吸机使用不当7 7、CO2CO2吸人过多吸人过多现在学习的是第30页，共39页对机体的影响呼吸性酸中毒对机体的影响主要表现为中枢神经系统和心血管系统的功能障碍。1 1、中枢神经系统严重的呼吸性酸中毒，典型的中枢神经系统机能障碍是“肺性脑病”，患者早期可出现持续头痛、焦虑不安，进一步发展可有精神错乱、谵妄、震颤、嗜睡、昏迷等。2 2、心血管系统与代谢性酸中毒相似，呼吸性酸中毒、心血管系统与代谢性酸中毒相似，呼吸性酸中毒也可以引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统也可以引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低等对儿茶酚胺的反应性降低等。现在学习的是第31页，共39页 防治、防治、1 1、防治原发病慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常见的原因，临床上、防治原发病慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常见的原因，临床上应积极抗感染、解痉、祛痰等。急性呼吸性酸中毒应迅速去除引起通气障碍的原因。应积极抗感染、解痉、祛痰等。急性呼吸性酸中毒应迅速去除引起通气障碍的原因。2 2、尽快改善通气功能，保持呼吸道畅通，以利于、尽快改善通气功能，保持呼吸道畅通，以利于CO2CO2的排出。必要时可做的排出。必要时可做气管插管或气管切开和使用人工呼吸机改善通气。气管插管或气管切开和使用人工呼吸机改善通气。3 3、适当供氧不宜单纯给高浓度氧，因其对改善呼吸性酸中毒帮助、适当供氧不宜单纯给高浓度氧，因其对改善呼吸性酸中毒帮助不大，反而可使呼吸中枢受抑制，通气进一步下降而加重不大，反而可使呼吸中枢受抑制，通气进一步下降而加重CO2CO2潴留和引潴留和引起起CO2CO2麻麻*醉。醉。4 4、碱性药物的使用应特别谨慎、碱性药物的使用应特别谨慎 对严重呼吸性酸中毒的患者，必须保证足够通对严重呼吸性酸中毒的患者，必须保证足够通气的情况下才能应用碳酸氢钠，因为气的情况下才能应用碳酸氢钠，因为NaHCO3NaHCO3与与H H起缓冲作用后可产生起缓冲作用后可产生H2CO3H2CO3，使，使PaCO2PaCO2进一步增进一步增 现在学习的是第32页，共39页 代谢性碱中毒代谢性碱中毒原因胃肠道H丢失过多：常见于幽门梗阻、高位肠梗阻等引起的剧烈呕吐和胃肠引流等导致的大量含HCl的胃液丢失等。低氯性碱中毒：氯的大量丢失和氯摄人不足时可导致低氯性碱中毒，常见于长期应用利尿剂的病人。缺钾：机体缺钾可引起代谢性碱中毒。现在学习的是第33页，共39页防治1、治疗原发病，积极去除能引起代谢性碱中毒的原因。可给予碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺等治疗；失氯、失钾引起者，则需同时补充氯化钾促进碱中毒的纠正 现在学习的是第34页，共39页 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒原因：原因：1 1、低张性缺氧、低张性缺氧 外呼吸功能障碍如肺炎、肺水肿等，外呼吸功能障碍如肺炎、肺水肿等，以及吸入气氧分压过低均可因以及吸入气氧分压过低均可因PaO2PaO2降低而反射性地引起呼降低而反射性地引起呼吸中枢兴奋，呼吸深快，吸中枢兴奋，呼吸深快，CO2CO2排出增多。排出增多。2 2、精神性通气过度如癔病发作时或小儿哭闹时可出现过度通气。、精神性通气过度如癔病发作时或小儿哭闹时可出现过度通气。3 3、中枢神经系统疾病、中枢神经系统疾病?脑血管意外、脑炎、脑外伤及脑肿瘤等，脑血管意外、脑炎、脑外伤及脑肿瘤等，当它们刺激呼吸中枢可引起过度通气。当它们刺激呼吸中枢可引起过度通气。4 4、某些药物如水杨酸、氨等可直接刺激呼吸中枢使通气增强。、某些药物如水杨酸、氨等可直接刺激呼吸中枢使通气增强。5 5、机体代谢过盛如甲状腺功能亢进、高热等由于机体代谢、机体代谢过盛如甲状腺功能亢进、高热等由于机体代谢增强和体温升高可刺激呼吸中枢，致患者呼吸加深、加快。增强和体温升高可刺激呼吸中枢，致患者呼吸加深、加快。6 6、人工呼吸机使用不当、人工呼吸机使用不当?常因通气量过大而发生急性呼吸性碱常因通气量过大而发生急性呼吸性碱中毒中毒 现在学习的是第35页，共39页中枢神经系统功能障碍：患者易出现头痛、眩晕、易激动、抽搐等症状，严重者甚至意识不清。2 2、神经肌肉应激性增高神经肌肉应激性增高与游离、神经肌肉应激性增高神经肌肉应激性增高与游离钙浓度降低有关。钙浓度降低有关。3 3、低、低K血症 现在学习的是第36页，共39页治疗原发病，去除引起通气过度的原因。2 2、吸入含CO2的气体急性呼吸性碱中毒可吸入的气体急性呼吸性碱中毒可吸入5%5%CO2CO2的混合气体或用纸罩于患者口鼻，使吸入自己呼的混合气体或用纸罩于患者口鼻，使吸入自己呼出的气体，提高出的气体，提高PaCO2PaCO2和H2CO3。3 3、对症处理有反复抽搐的病人，可静脉注射钙剂；、对症处理有反复抽搐的病人，可静脉注射钙剂；有明显缺有明显缺K K者应补充钾盐；缺氧症状明显者，可吸者应补充钾盐；缺氧症状明显者，可吸氧氧现在学习的是第37页，共39页病例分析：患者方奕林，男，岁，因反复咳嗽，咳痰加重伴发热四天于年月日时入院，入院诊断为肺部感染，慢性阻塞性肺病晚时患者呈嗜睡状，查血气分析示，pco2 mmhg,po2 45.6mmhg,so2 74.4%,HCO3-33.2mmol/L,BE-6mmol/L,SB20mmol。现在学习的是第38页，共39页感感谢谢大大家家观观看看现在学习的是第39页，共39页