病理生理学：休克.pptx

一、概念强烈致病因素有效循环血量急剧组织血液灌流量严重导致 细胞代谢障碍 生命器官功能障碍和结构损伤全身性病理过程第1页/共27页维持正常有效循环血量的因素：足够的血容量；正常的血管舒缩功能（交感缩血管紧张作用和血管平滑肌的肌源性活动）正常的心泵功能。第2页/共27页休克发病的三个始动环节：血容量，血管床容量（有效循环血量相对），心泵功能障碍第3页/共27页二、休克的病因与分类大量失血、失液血容量低血容量性休克 大面积心肌梗死、严重心律失常（如室颤）心泵功能障碍，心输出量急剧有效循环血量急剧心原性休克。第4页/共27页高位脊髓麻醉或损伤、剧痛、脑损伤抑制交感缩血管功能，一过性血管扩张 血管床容量 有效循环血量 血管原性休克 第5页/共27页创伤 血容量 剧痛抑制交感缩血管功能，一过性血管扩张 血管床容量过敏原（如青霉素）血管活性物质（如组胺）释放 血管扩张 血管床容量血管通透性增高血浆外渗，血容量第6页/共27页细菌、病毒，内毒素、外毒素 免疫细胞释放细胞因子和血管活性物质 增加毛细血管壁通透性，大量血浆外渗，血容量 血管扩张，血管床容量 损伤心肌细胞，心泵功能障碍 第7页/共27页休克按血流动力学特点分类：1高排-低阻型休克：总外周阻力心排出量血压稍脉压差动-静脉吻合支开放皮肤血管扩张，见于感染性休克早期2低排-高阻型休克：心排出量总外周阻力脉压差常见于心原性休克，低血容量性休克3低排-低阻型休克：休克晚期第8页/共27页三、休克各期微循环的变化与机制1休克期（微循环缺血性缺氧期）小血管收缩、痉挛，毛细血管前阻力 直捷通路，动静脉吻合支开放 真毛细血管网血流 少灌少流，灌少于流机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋 血管紧张素，ADHADH，endothelinendothelin，ETET第9页/共27页代偿意义：1血流重新分布，保证心、脑血供。2肌性微静脉、小静脉收缩 肝脾储血库收缩“自身输血”3 3组织液回流“自身输液”4 4心肌收缩力第10页/共27页休克期临床表现交感-肾上腺系统兴奋儿茶酚胺心肌收缩力外周阻力心率脉搏细数，脉压内脏小血管收缩尿量肛温汗腺分泌出汗皮肤缺血四肢湿冷，面色苍白中枢兴奋 烦躁第11页/共27页2休克期（微循环淤血性缺氧期）微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩性/扩张大量血液涌入真毛细血管网微静脉扩张，细胞嵌塞血液泥化、淤滞，微循环灌而少流第12页/共27页微循环淤血的机制1酸中毒2扩血管代谢产物组胺，腺苷，缓激肽，K K+3 3内毒素激活巨噬细胞产生NONO，TNFTNF 扩血管4 4白细胞嵌塞毛细血管，粘附于微静脉 血浆外渗，红细胞聚集血黏度第13页/共27页休克失代偿期的临床表现与机制 微循环淤血肾淤血肾血流量少尿，无尿回心血量心输出量动脉压进行性脑缺血神志淡漠，昏迷心肌缺血心音低钝白细胞嵌塞，淤血皮肤黏膜紫绀花斑静脉塌陷第14页/共27页2休克期（微循环衰竭期）微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放微循环大量微血栓形成出血 微循环血流停止，不灌不流机制：内皮细胞肿胀，白细胞嵌塞 DIC第15页/共27页临床特点：1进行性的低血压毛细血管无复流3多器官功能障碍或多器官功能衰竭第16页/共27页四、休克时的细胞损伤1细胞膜损伤，离子泵功能障碍，细胞水肿2线粒体损伤，细胞能量代谢障碍3溶酶体酶释放，细胞自溶 细胞损伤可导致细胞坏死或凋亡第17页/共27页五、休克时的重要器官功能变化1肺功能的变化休克早期过度通气 呼吸性碱中毒严重休克可引起ARDS病理表现为急性呼吸膜损伤：肺毛细血管内微血栓形成间质肺水肿肺泡肺水肿肺泡萎陷肺泡肺泡透明膜形成第18页/共27页2心功能障碍机制1）HR，BpBp心肌缺血缺氧2 2）酸中毒，高钾，低钙，低镁 抑制心肌收缩3 3）MDFMDF减弱心肌收缩4 4）心肌内DICDIC5 5）细菌毒素LPSLPS、TNF-TNF-第19页/共27页三、肾功能的改变临床表现为少尿，无尿，伴高钾血症、代谢性酸中毒，氮质血症。早期为功能性肾功能衰竭机制：肾灌注不足、肾小球滤过减少晚期器质性肾衰持续肾缺血，肾毒物肾小管坏死肾微血栓形成第20页/共27页四、全身炎症反应综合征（SIRS）1概念严重创伤、感染、休克等急性危重病难以控制的全身性瀑布式炎症反应机体 过度强烈的应激反应第21页/共27页2 SIRS发生机制1).播散性炎症细胞活化2).炎症介质表达调控紊乱,炎症介质泛滥入血3).促炎-抗炎介质平衡失调第22页/共27页促炎-抗炎介质平衡紊乱的表现1抗炎介质产生过量并泛滥入血，引起 代偿性抗炎反应综合征CARS感染或创伤早期 CARSSIRS 导致免疫功能抑制，感染2 SIRS CARS 导致细胞死亡和器官功能 障碍3 SIRS与CARS同时并存并相互加强 炎症反应和免疫功能紊乱更为严重，机体损伤加重，混合性拮抗反应综合征MARS第23页/共27页多器官功能障碍综合征MODS概念：严重创伤、感染、休克和烧伤等急性危重症时，两个或两个以上原无器官功能障碍的器官系统同时或短时间内相继发生功能障碍第24页/共27页机制1全身炎症反应失控2器官微循环灌注障碍3高代谢状态进一步加重细胞损伤和代谢障碍4缺血-再灌注过程大量氧自由基形成第25页/共27页七、休克的防治原则1防治原发病，去除休克发病的始动环节2扩充血容量，需多少，补多少3纠正酸中毒，合理应用血管活性药物4扩容基础上合理应用血管活性药物 过敏性休克、神经原性休克应用缩血管药物5防治细胞损伤6阻断炎症瀑布反应7防治器官功能衰竭第26页/共27页感谢您的观看！第27页/共27页