糖尿病酮症酸中毒处理.pptx
糖尿病酮症酸中毒(DKA)(DKA)是由于体内胰岛素或其作用缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征 第1页/共33页诱发糖尿病酮症酸中毒的原因 新诊断新诊断1型糖尿病型糖尿病感染原因未知其它原因治疗错误心肌梗塞第2页/共33页 病理生理病理生理 （一）高酮血症酮体形成 胰岛素及其作用缺乏血糖升高及脂肪分解血、尿酮体（羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮）危害：使血PHPH；肾脏排出时结合大量硷加重酸中毒；大量酮体从肾脏和肺排出时带走大量水 分，使细胞脱水；乙酰乙酸抑制脑功能，加重中枢神经系 统缺氧。第3页/共33页 （二）高血糖 形成 胰岛素缺乏及作用降低 抗胰岛素激素增加。危害 渗透性利尿(DKA(DKA时1000-2000mg/min1000-2000mg/min糖 经肾小球滤出，而肾小管仅能吸收300300 -500mg/min)-500mg/min)；血钠由于渗透性利尿导致钠的丢失 (血糖上升100mg/dl100mg/dl降低血钠2.7mmol/L)2.7mmol/L)；血浆渗透压 血糖每上升100mg/dl100mg/dl 血浆渗透压上升5.5mOsm/L5.5mOsm/L。第4页/共33页 （三）严重脱水 形成 血糖和酮体升高的渗透性利尿，酮症时厌食、恶心、呕吐，导致细胞 外液丢失。危害 血容量减少，血压下降或休克；肾脏灌注量减少，引起少尿或尿闭，严重者发生肾功能不全；细胞外液的丢失使细胞内液外渗致细胞脱水细胞内液丢失脑细胞脱水使脑功能受到抑制。第5页/共33页 （四）电解质紊乱 低钠和低钾血症的形成 渗透性利尿使肾脏丢失过多 厌食、恶心及呕吐使钠和钾摄入减少 酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞 外，肾小管与氢离子竞争排出失钾更为严重危害 低钠血症致血压下降、休克和脑水肿。低钾血症致心律失常甚至心搏骤停、厌 食、呼吸麻痹和难以纠正的低血压。第6页/共33页 （五）酸中毒 形成 酮体生成增多 血容量不足、血压下降或休克致肾功下 降，酸性代谢产物排泄障碍及生成增加。危害 血钾升高，掩盖DKADKA时体内的真性缺钾；心肌抑制；组织缺氧 2 23DPG3DPG降低，血氧离曲线左移；对中枢神经系统的抑制；消化道出血。第7页/共33页 （六）中枢神经系统功能障碍 在严重脱水尤其是脑细胞内脱水、循环障碍、渗透压升高、酸中毒和脑细胞缺氧等多种因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍，嗜睡、反应迟钝，以致昏迷，后期可发生脑水肿。第8页/共33页二临床表现二临床表现.原有糖尿病症状加重，尤其是口渴和多尿明显。胃肠道症状、乏力、头痛、萎靡、酸 中毒深大呼吸。严重脱水、血压下降、心率加快、嗜 睡、昏迷。诱因之表现：体温升高、感染、脑血 管意外、心肌梗塞。少数无糖尿病史、少数有剧烈腹痛、消化道出血。第9页/共33页三诊断要点三诊断要点糖尿病病史，用药情况，消化道症状及 意识障碍；有诱因；查体：脱水、脉搏快、呼吸快、血压下 降、呼吸有酮味、嗜睡、浅深昏迷；化验:1.尿糖阳性、尿酮阳性；2.血糖升高；3.CO2-CP、PH、K、Na、正常或下降、BUN；4.WBC（感染或脱水）。第10页/共33页五五 并发症并发症脑水肿脑水肿：脑水肿的发生与脑缺氧、血糖下降过快、补碱过早过多过快等因素有关。成人呼吸窘迫综合症成人呼吸窘迫综合症：发病急，多无特异性胸部指征，患者出现呼吸困难、呼吸急促、中央性紫绀。治疗为间歇性正压通气以及避免液体过量。血栓形成性疾病血栓形成性疾病：糖尿病酮症酸中毒的患者由于脱水、血液黏度升高、高凝状态易形成血栓。第11页/共33页 横纹肌溶解症：在发生酮症酸中毒时，往往出现血浆肌球蛋白及肌酸激酶浓度的升高，表明患者存在有横纹肌的溶解。此情况易引起患者发生肾功能不全。常见于DKA、高渗状态、巨细胞病毒感染、胰腺炎等。其临床特征为:血CPK升高；高肌球蛋白血症或高肌凝蛋白血症；多伴有急性肾功能衰竭；部分病人伴有DIC或肺水肿。第12页/共33页 六六 治治 疗疗 糖尿病酮症酸中毒的治疗效果在很大程度上取决于治疗开始的前6-126-12小时，尤其前3 3小时。因此强调早期诊断和早期治疗。治疗原则是正确补液，纠正脱水，补充血容量；小剂量胰岛素治疗，逆转酮症和酸中毒，有效地降低血糖；合理补钾；消除诱因防治并发症。第13页/共33页（一）补液 糖尿病酮症酸中毒病人常有重度脱水，可达体重的10%10%以上。补液是抢救酮症酸中毒的首要的、极其关键的措施，其目的是迅速恢复血容量，防止心、脑、肾的低灌注量。只有当有效组织灌注改善恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。第14页/共33页 补液量 一般约为体重的10%,即成人每天68升。.补液种类 通常用生理盐水，当血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)时，改为5%GNS或5%GS。有低血压或休克时可同时应用血浆或全血。若同时合并高渗状态，病人又无低血压和休克，可适量应用0.6%低渗液。输1500ml生理盐水后宜改GS，其血糖高应加大胰岛素用量。第15页/共33页补液速度 一般采取先快后慢，尤其前6 6小时重要。如无心力衰竭第1 1小时输液500-1000ml500-1000ml，第 2-32-3小 时 输 液 1000ml1000ml，第 4-64-6小 时 输 液1000ml1000ml，以后每6-86-8小时输液1000ml1000ml。第一个2424小时输液总量约4000-5000ml4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml6000-8000ml。如治疗前已有低血压或休克，快速输液仍不能有效地升高血压，应输入胶体溶液并采取其它的抗休克的措施。第16页/共33页 输液过程中应密切监护病人的血压、心率、每小时尿量、末梢循环等。有心衰或肾衰病人及老年患者应在中心静脉压的监护下调节输液速度和输液量。脑梗塞或脑水肿时又需脱水又需补液时应照顾重点。输液过程中还应密切监护血糖，当血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)13.9mmol/L(250mg/dl)时改输5%GS5%GS或5%GNS5%GNS。若补液量很大，也可通过胃肠道补充液体。第17页/共33页 （二）胰岛素治疗 胰岛素治疗目的 消除酮体 纠正酸中毒 有效地降低血糖第18页/共33页剂量 目前采用小剂量(0.1u/kg.h)(0.1u/kg.h)速效胰岛素治疗。小剂量胰岛素可使血胰岛素浓度恒定达100-200mu/L100-200mu/L。此浓度有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应；具有较强的降血糖效应；对血钾影响较少。有效的胰岛素治疗可使血糖每小时下降约3.9-6.1mmol/L(70-100mg/dl)3.9-6.1mmol/L(70-100mg/dl)，4 4小时内血糖浓度可下降50%50%以上，6 6小时可下降14mmol/L(250mg/dl)14mmol/L(250mg/dl)。如开始治疗后2h2h血糖无肯定下降或血糖下降缓慢(基础值三分之一)，提示病人对胰岛素敏感性较低，胰岛素应加倍。第19页/共33页给药方法 糖尿病时脱水、低血压或休克，循环较差，需静脉应用胰岛素。皮下注射胰岛素吸收不良，不能迅速发挥作用。且皮下注射胰岛素血浆半衰期长达4 4小时，反复注射可造成胰岛素积聚，待循环改善后致迟发性的低血糖，有时甚为严重或顽固。因此胰岛素皮下注射仅应用于一般酮症。肌肉注射胰岛素血浆半衰期为2 2小时，介于皮下和静注之间，使用方便，适于人力物力受限制的场合及轻症病人。第20页/共33页 目前广泛采用小剂量持续静脉滴注。静脉注射胰岛素血浆半衰期约为7 7分钟，作用迅速短暂，浓度恒定，因此血糖控制平稳作用迅速可靠，用量容易调整，并发症少。一般按0.1u/kg.h0.1u/kg.h或4-4-6u/h6u/h的速度用微量输液泵或胰岛素泵给药，或另开辟输液途径加生理盐水中静脉点滴，以保证给胰岛素剂量的稳定。第21页/共33页疗程 DKADKA时胰岛素治疗应持续用至酮症消失而不是血糖下降。血糖下降过快可补糖，但酮体转阴后要及时且大幅度减少胰岛素用量，减至2-3u/h2-3u/h。使血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)13.9mmol/L(250mg/dl)并维持。血糖相对稳定在此水平的好处是：防止低血糖；防止和减少发生脑水肿；防止低血压(尤其是单纯高血糖而血钠低者)。第22页/共33页 同 时 为 防 止 低 血 糖 改 为 5%GS5%GS或5%GNS5%GNS，胰岛素与糖的比例为1:2-41:2-4，待酮症消失后，停止静脉点滴。但糖尿病酮症酸中毒纠正后数天内，仍应常规皮下注射胰岛素治疗。需特别强调的是，胰岛素治疗期间，应频繁监测血糖(1-2h)(1-2h)、电解质(2-4h)(2-4h)、酮体(4-6h)(4-6h)，根据监测结果及时调整胰岛素用量以消灭酮体，防止低血糖和低血钾。第23页/共33页（三）补钾 糖尿病酮症酸中毒时体内失钾严重，总钾量平均约减少3-5mmol/kg3-5mmol/kg体重。要在4-64-6天内补足。由于失水量大于失钾量，故治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。糖尿病酮症酸中毒经输液和胰岛素治疗期间，胰岛素使血钾重新进入肌细胞内；血糖水平下降使水分移向细胞内，同时带入钾离子；细胞内糖原与钾离子一起储存；酸中毒后，钾离子与细胞内氢离子交换，因此，糖尿病酮症酸中毒治疗后4-64-6小时，血钾常明显下降，有时可达严重程度，应予高度重视。第24页/共33页如治疗前血钾水平已低于正常，开始治疗时即应补钾，头8 8小时静脉输液速度为500-1000ml/h,500-1000ml/h,相应补钾量不超过30mmol/L30mmol/L。如治疗前血钾正常，每小时尿量在40ml40ml以上，要在输液和胰岛素治疗同时即开始补钾；若每小时尿量小于30ml30ml，宜暂缓补钾，待尿量增加后再补。如治疗前血钾水平高于正常，暂不应补钾。治疗过程中，需定时监测血钾水平。输液停止后，继续口服钾盐，纠正细胞内缺钾。第25页/共33页 （四）纠正酸中毒 糖尿病酮症酸中毒治疗中补碱并非必要。补碱既不能使高血糖迅速降低，又不能抑制酮体的产生，消除酮症，且补充碳酸氢钠过多过快后又可产生许多不利影响：COCO2 2透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后，血PHPH升高，而脑脊液尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。回升的PHPH使氧离曲线左移，不利于氧在组织中的释放，有诱发或加重脑水肿的危害。加重高渗和钠超负荷。增加低血钾的发生率和反跳性碱中毒。第26页/共33页 糖尿病酮症酸中毒通过补液和胰岛素治疗，抑制酮体的产生，酸中毒自然被纠正。因此不主张常规补碱，补碱要慎重。如无明显酸中毒深大呼吸，可暂不予补碱，但严重的酸中毒可使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低血压或休克，并降低胰岛素的敏感性，当血PHPH低于7.17.1时，有抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常的危险，应给予相应的治疗。第27页/共33页 明确的补碱指征有：PHPH7.1(7.1(相当于COCO2 2-CP4.5-6.7mmol/L)CP4.5-6.7mmol/L)伴明显酸中毒症状者；严重高钾血症(K(K+6.5mmol/L)6.5mmol/L)；对输液无反应的低血压；严重左心衰竭；治疗后期发生严重的高氯性酸中毒。酮体消失后而酸中毒未纠正且血压低者，应在扩容同时补碱，纠正酸中毒改善血管对儿茶酚胺的反应。补碱量可用5%NaHCO5%NaHCO3 3100ml100ml用注射用水稀释成等渗(1.4%)(1.4%)溶液于30-4530-45分钟内静脉滴注。根据PHPH及HCOHCO3 3-决定以后的用量，当PHPH恢复到7.17.1以上时停止补碱。补碱过程中要防止出现低血钾。第28页/共33页（五）去除诱因和防治并发症严重感染 是糖尿病酮症酸中毒的最常见诱因，也可继发于本症。应给予 有 效 的 抗 菌 素 积 极 控 制 感 染。休克 如治疗前已有休克经积极补液扩容、酸中毒纠正而血压仍低者应予血管活性药物，同时应详细检查分析有无合并感染或急性心肌梗塞，给予相应的处理。第29页/共33页心力衰竭和心律失常 本症输液量较大，且开始输液速度较快，年老或原有心脏病的患者，易诱发心衰或心律失常，应特别注意。有条件者应监护指导输液，根据血压、心率、和尿量调整输液速度和输液量。血钾异常可引起严重的心律失应密切监护血钾和心电图，及时治疗。第30页/共33页脑水肿 降低静脉输液速度，避免输注低渗液体,有可能需要减少胰岛素输注剂量,静脉输注甘露醇，以增加细胞外液渗透压。甘露醇剂量建议从0.2g/kg 0.2g/kg 开始，最大单剂量为1g/kg,1g/kg,类固醇激素：每6 6小时静脉输注4mg4mg。肾功能衰竭 是本症主要死亡原因之一。与原来有无肾脏病变、失水和休克程度、有无延误治疗等密切相关。强调早期预防，一旦发现，及时处理。第31页/共33页谢 谢 第32页/共33页感谢您的观看！第33页/共33页
