新生儿抽搐的护理与观察精选PPT.ppt

关于新生儿抽搐的护理与观察第1页，讲稿共28张，创作于星期二一、新生儿抽搐的定义一、新生儿抽搐的定义 大脑皮质功能的暂时紊乱引起脑细胞异常放电。表现为全身或局部骨骼肌群突然发生不自主的肌肉强直、阵挛性抽搐，并引起关节运动，多为全身、对称性。常伴有意识障碍。第2页，讲稿共28张，创作于星期二抽搐是新生儿期常见的急症之一，是中枢神经系统或全身性多种疾病的一个症状，是提示脑损伤可能恶化的指标。反复抽搐可影响新生儿脑的发育，产生后遗症。第3页，讲稿共28张，创作于星期二二、病二、病 因因1、围产期窒息继发于围生期窒息的缺氧缺血性脑病占抽搐病因的60%75%，脑病主要原因(90%)为胎盘气体交换障碍，包括胎盘早剥、胎盘功能不全、过熟、脐带脱垂、难产和生后复苏不充分。约10%是生后呼吸功能不全和严重心脏右向左分流。其临床特点是意识障碍、张力减低和抽搐。抽搐多在生后1224小时左右出现，开始为微小型发作，以后可出现强直性或多灶性阵挛性抽搐。此时常有颅压增高，窒息更为严重的后果是颅内出血。第4页，讲稿共28张，创作于星期二 2、新生儿颅内出血（1）产伤性颅内出血 早产 胎龄32周以下的早产儿，由于脑室管膜（脑室内壁衬以室管膜上皮）生发基质尚未退化，该组织是未成熟的毛细血管网，血管壁仅一层内皮细胞，缺少胶原和弹力纤维支撑，故动脉血压升高引起血管破裂导致室管膜下出血，并扩散至脑室及脑室周围白质。第5页，讲稿共28张，创作于星期二缺氧缺血窒息导致的低氧血症及高碳酸血症引起脑血管扩张破裂出血。损伤 产伤 可引起蛛网膜下出血、脑挫伤和硬膜下血肿。蛛网膜下出血也可由于低氧引起，占足月儿颅内出血的第1位。生后48h内出现局灶阵挛型或微小型惊厥，在发作间期患儿一般状况良好。第6页，讲稿共28张，创作于星期二（2）早产儿脑室周围-脑室内出血 发生于早产儿，常伴有窒息，两者不易区分，和产伤无关。出血开始于侧脑室壁尾状核上方神经元发生区，出血可进入脑室或脑实质。大量出血发生于生后13天。临床症状突然恶化，发生强直型或多灶阵挛性惊厥和颅内压增高，严重者死亡。足月儿脑室内出血来自脉络膜丛。第7页，讲稿共28张，创作于星期二（1）慢性宫内感染TORCH感染（风疹 巨细胞病毒 弓形虫）通过胎盘可引起脑部感染。如：先天性巨细胞包涵体病 脑钙化，脑坏死，脑发育不全。先天性风疹综合征 小头畸形 脑膜脑炎 脑萎缩。先天性弓形虫病 脑膜脑炎 脑钙化灶。临床表现：生后可出现抽搐，同时伴有宫内生长迟缓，白内障，皮疹，肝脾肿大等表现。三、感三、感 染染第8页，讲稿共28张，创作于星期二（2）化脓性脑膜炎感染途径：产前感染 极罕见 如李斯特菌感染。产时感染 胎膜早破 产程延长 常见细菌为大 肠埃希菌 B族乙型链球菌。产后感染 病原菌经呼吸道 脐部 破损皮肤 消化道进入血循环到达脑膜。临床表现：新生儿脑膜炎临床表现不典型，少部分可出现抽搐，颅高压出现晚，缺乏脑膜刺激征，故怀疑败血症患儿应常规行脑脊液检查除外脑膜炎可能。第9页，讲稿共28张，创作于星期二代谢异常：代谢异常：低血糖、低钙血症、低镁血症、高钠或低钠血症、维生素B6缺乏、先天性遗传代谢病等。其他原因：其他原因：撤药综合征、核黄疸、中枢神经系统畸形、色素失禁症等均可在新生儿期出现抽搐。第10页，讲稿共28张，创作于星期二四、发病机制四、发病机制抽搐是由一群神经元不规则放电引起的，神经细胞因各种原因影响，破坏膜表面的高度极化，造成电流不稳定而发生异常放电。新生儿由于脑皮层发育尚未完善，故皮层的局限性电活动不易向邻近组织传导故常表现为惊厥发作不规律，局灶性惊厥。脑皮层下组织相对成熟，故对缺氧缺血敏感，故皮层下发作如口颊部抽动，眼球运动是新生儿抽搐最常见的发作类型。第11页，讲稿共28张，创作于星期二缺氧，缺血，低血糖等使得能量减少，细胞钠泵功能失调，钙镁离子拟制钠离子在神经元细胞膜上的转运，血清钠离子减少，促使细胞膜产生非极化过程维生素B6缺乏，使拟制性神经介质氨酪酸减少，过多兴奋由神经传出。第12页，讲稿共28张，创作于星期二五、临床表现五、临床表现（1）微小型 眼球短暂而固定的凝视、斜视、眼球震颤及转动、眨眼、瞳孔散大。面肌抽搐、咀嚼、吸吮、吞咽动作。异常肢体运动：下肢踏板样或踏车样动作、上肢游泳样或划船样动作。各种自主神经功能紊乱症状：如血压、呼吸、心率突然改变、呼吸暂停伴全身松软。不出现肢体抽动或强直，若不仔细观察，不易与新生儿的正常活动区别。第13页，讲稿共28张，创作于星期二（2）强直型 局限性强直发作：维持肢体、躯干或颈部的一种不对称的姿势僵硬，如某一肢体的伸直/屈曲，伴头、眼转动。全身性强直发作：四肢强直性伸展，似去大脑强直；上肢屈曲，下肢伸展，似去皮层状态。伴有呼吸暂停，眼球上翻。第14页，讲稿共28张，创作于星期二 （3）多灶性阵挛型 多个局部性阵挛迅速地不固定地从肢体某一部位转移动到另一部位或肢体，有时可影响呼吸而出现青紫，常伴有意识障碍。第15页，讲稿共28张，创作于星期二（4）限局性阵挛型 限局性阵挛从一个肢体或一侧面部，扩大到身体同侧的其他部位，常不伴意识障碍，通常无定位意义。多见于代谢异常、缺血缺氧性脑病、蛛网膜下腔出血，预后一般较好。第16页，讲稿共28张，创作于星期二（5）全身性肌阵挛型 表现肢体反复屈曲性阵挛，有时躯干也有同样痉挛，常提示有弥漫性脑损伤，预后不良。第17页，讲稿共28张，创作于星期二第18页，讲稿共28张，创作于星期二新生儿抽搐表现全身性抽搐者不多，往往仅一侧肢体跳动、强直、下颌抖动，频繁闪眼，两眼凝视，屏气发作。第19页，讲稿共28张，创作于星期二六、辅助检查六、辅助检查头颅CT、B超、核磁共振了解颅内病变类型、部位、程度，对颅内出血、脑水肿、脑积水、脑萎缩极为重要。脑电图：对预后判断有一定价值，对病因诊断意义不大。常见局限性放电，以枕部和中央区。惊厥患儿脑电图可正常。血气分析：血钙、钠、镁、血糖等。第20页，讲稿共28张，创作于星期二七、诊断七、诊断 （1）通过病史、查体及辅助检查协助诊断。（2）鉴别新生儿尤其是早产儿是否抽搐有时很难，任何奇异的一过性现象或细微的抽动反复性、周期性出现，尤其伴有眼球上翻或活动异常，又有抽搐的原因时应考虑是抽搐发作。（3）抽搐类型判断：微小发作、阵挛发作、强直性发作、肌阵挛发作第21页，讲稿共28张，创作于星期二八、鉴别诊断八、鉴别诊断（1）新生儿惊跳：为幅度较大、频率较高、有节奏的肢体抖动或阵挛样动作，将肢体被动屈曲或变换体位可以消除，不伴眼球运动或口颊运动。常见于正常新生儿由睡眠转为清醒时受到外界刺激时或饥饿时。而惊厥为无节奏抽动，幅度大小不一，不受刺激或屈曲肢体影响，按压抽动的肢体试图制止发作，仍感到肌肉收缩，常伴有异常眼、口颊运动。（2）快速眼运动睡眠相：有眼部颤动、短暂呼吸暂停、有节奏咀动、面部怪相微笑、身体扭动等。但清醒后即消失。第22页，讲稿共28张，创作于星期二九、治疗九、治疗 （1）新生儿抽搐的治疗。首先是针对可能存在的代谢紊乱如低血糖症、低钙血症、低镁血症、低钠血症等立即做出处理，一旦确定惊厥不是由代谢紊乱引起，需用抗惊厥药物。第23页，讲稿共28张，创作于星期二（2）止惊治疗。首选苯巴比妥，肌肉注射，负荷量15-20mg/kg，12h后维持量每天5mg/kg。若止惊效果不好，可加用安定、咪达挫仑、水合氯醛、苯妥英钠等。注：安定治疗新生儿惊厥是有争论的。它有呼吸和心血管抑制作用，所以用药前要有维持呼吸和循环功能的措施。安定溶媒含有安息香酸钠，它影响胆红素与白蛋白的结合。但安定通过血脑屏障快，消除也快。应用于原因未明前或作为制止反复痉挛的用药是合理的，用于维持治疗，效果不可靠。剂量为0.10.3mg/kg，缓慢静脉注射。如已开始苯巴比妥治疗，最好不用安定，因为使呼吸抑制作用加剧。第24页，讲稿共28张，创作于星期二（3）对症支持治疗：维持生命体征稳定，治疗颅高压，低血糖，电解质紊乱，选用营养神经细胞的药物第25页，讲稿共28张，创作于星期二十、护理侧卧位，以防窒息及误吸；保持呼吸道通畅，及时清除口鼻分泌物；吸氧；监测患儿生命体征；控制惊厥发作，建立静脉通路，遵医嘱用药；频繁抽搐患儿应禁食，抽搐停止，吸吮及吞咽反射恢复后可逐渐喂奶。不能吸吮的可鼻饲，采用少量多次以防呕吐窒息；保暖；注意当有四肢强直性抽搐时，千万不可硬性将孩子躯体弯曲，以免造成窒息死亡。第26页，讲稿共28张，创作于星期二严密观察体温、呼吸、神志、瞳 孔大小、前囟、肌张力等情况。密切监测抽搐发生持续时间，意识改变，生命体征变化和神经系统体征。动态观察血清电解质，血糖的变化。持续抽搐伴高热、昏迷，循环、呼吸功能障碍者，应考虑全身性病变，遵医嘱给予脱水降颅压、抗感染、抗休克等处理。第27页，讲稿共28张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第28页，讲稿共28张，创作于星期二