血气呼吸科幻灯片.ppt
血气呼吸科第1页，共81页，编辑于2022年，星期三第2页，共81页，编辑于2022年，星期三体液酸性物质来源：体液酸性物质来源：食物、饮料、药物食物、饮料、药物三大营养物质中间产物三大营养物质中间产物成成人人在在安安静静状状态态下下每每天天可可产产生生300400L的的CO2，如如果果全全部部与与水水合合成成H2CO3，并，并释释放放H+，相当于每天，相当于每天产产H+1315mol成人每天进食混合膳食，约生成成人每天进食混合膳食，约生成4060mmol固定酸固定酸 三大营养物质完全氧化三大营养物质完全氧化=CO2+H2O 中性酸物质 酸性物质挥发性酸H2CO3 固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）第3页，共81页，编辑于2022年，星期三 碱性物质体液中碱性物质来源：体液中碱性物质来源：柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等 食物、药物在体内代谢后产生食物、药物在体内代谢后产生在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理，包括缓血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理，包括缓冲、冲、肺和肾的调节等。肺和肾的调节等。第4页，共81页，编辑于2022年，星期三酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节n细胞外液的缓冲（最迅速）n肺的调节（最明显）n细胞内外离子交换，细胞内液缓冲（最持久）n肾脏的调节（最强大）n骨盐的缓冲（最迟缓）第5页，共81页，编辑于2022年，星期三细胞外液的缓冲细胞外液的缓冲H2CO3HCO3HPrPrH2PO4HPO42-特点特点特点特点含量多；反应快；含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节。不彻底，直接受肾、肺调节。第6页，共81页，编辑于2022年，星期三肺的调节肺的调节H2CO3 H2O+CO2呼吸排出特点特点作用较快；作用较快；代偿能力大；代偿能力大；缓冲作用于缓冲作用于30分钟达到最高峰；分钟达到最高峰；只对挥发性酸有效。只对挥发性酸有效。CA第7页，共81页，编辑于2022年，星期三细胞内外离子交换，细胞内液缓冲细胞内外离子交换，细胞内液缓冲nHCO3-Cl-H+K+HPrPrH2PO4HPO42-22HHbOHbOHHbHb-H2CO3HCO3特点特点作用最持久；作用最持久；但约但约34小时后才能发挥作用；小时后才能发挥作用；常引起血浆离子浓度变化。常引起血浆离子浓度变化。第8页，共81页，编辑于2022年，星期三肾脏的调节肾脏的调节排酸保碱，调节固定酸特点特点作用慢、强、持久；作用慢、强、持久；常在数小时后起作用，常在数小时后起作用，35天才达高峰天才达高峰排酸（固定酸）保碱作用重要。排酸（固定酸）保碱作用重要。途径途径NaH交换、重吸收交换、重吸收HCO3-、酸化酸化尿液、分泌氨。尿液、分泌氨。第9页，共81页，编辑于2022年，星期三肾脏的调节肾脏的调节途径一：泌氢重吸收泌氢重吸收泌氢重吸收泌氢重吸收NaHCONaHCO3HCO3Na+HCO3H+H2CO3H2OCO2CACAHCO3K+K+Na+Na+近端肾单位近端肾单位CO2H2OH2CO3CAH+HCO3第10页，共81页，编辑于2022年，星期三肾脏的调节肾脏的调节集合管上皮细胞 (闰细胞）管腔膜基侧膜肾小管腔管周毛细血管Cl-H+-ATP酶H+H+HCO3-H2CO3H2O+CO2远端肾单位远端肾单位H2CO3HCO3-CA第11页，共81页，编辑于2022年，星期三肾脏的调节肾脏的调节集合管上皮细胞 (闰细胞）管腔膜基侧膜肾小管腔管周毛细血管Cl-H+-ATP酶H+H+HPO42-H2PO4-远端肾单位远端肾单位H2CO3HCO3-CA第12页，共81页，编辑于2022年，星期三肾脏的调节肾脏的调节途径三：泌泌泌泌NHNH4 4+,重吸收重吸收重吸收重吸收NaHCO3 3（近曲为主）（近曲为主）（近曲为主）（近曲为主）NH4+谷氨酰胺NH4+Na+HCO3HCO3K+K+Na+Na+Na+H+NH3H2CO3H+HCO3谷氨酰胺谷氨酰胺NH3谷氨酸谷氨酸2NH3酮戊二酸酮戊二酸（谷氨酰胺酶）（谷氨酰胺酶）（谷氨酸脱氢酶）（谷氨酸脱氢酶）2HCO3第13页，共81页，编辑于2022年，星期三骨盐的缓冲骨盐的缓冲n在PTH的作用下，骨骼中的钙盐分解，有利于对H+的缓冲特点特点作用最迟缓；作用最迟缓；引起程度不等的骨骼系统病变引起程度不等的骨骼系统病变。第14页，共81页，编辑于2022年，星期三临床上血气分析能够迅速而便捷地反映机体内环境稳态的状况第15页，共81页，编辑于2022年，星期三WhatInformationDoesArterialBloodGasprovide?nArterialoxygenationnAlveolarventilationnRespiratory/metabolicacid-basebalancenCarboxyhemoglobinlevels第16页，共81页，编辑于2022年，星期三ArterialBloodGasAnalysisIndicationsnEvaluateadequacyoflungfunctionVentilation,acid-basestatusOxygenationnDetermineneedforsupplementalO2nMonitorventilatorysupportnDocumentseverityorprogressionofknownpulmonarydiseasenDiagnosethetoxicityofCO第17页，共81页，编辑于2022年，星期三Whytheassessmentofcarbonicacidisadequate?nEachdayourbodyproduceslargeamountofacidfrommetabolism.99%ofthetotalacidisintheformofCO2.Only1%isfixedacid第18页，共81页，编辑于2022年，星期三Henderson-HasselbalchEquationTherelationshipbetweenpH,PaCO2,HCO3-第19页，共81页，编辑于2022年，星期三正常情况正常情况第20页，共81页，编辑于2022年，星期三血气分析标本采集的基本要求血气分析标本采集的基本要求n合理的采血部位（桡动脉、肱动脉、股动脉）n严格隔绝空气n在海平面大气压（101.3kPa、760mmHg)n安静状态下n采集肝素抗凝血立即送检n吸氧者如病情允许应停吸30分钟，否则应标明给氧浓度与流量第21页，共81页，编辑于2022年，星期三血气中反映机体酸碱状态的主要指标n1、酸碱度（pH）n2、PaCO2n3、碳酸氢根（HCO3-）n4、缓冲碱（BB）n5、剩余碱（BE）n6、CO2结合力（CO2-CP）第22页，共81页，编辑于2022年，星期三酸碱度（pH）反映H+浓度的指标，以H+浓度的负对数表示。正常值：7.357.45。pH7.45碱中毒（失代偿）第23页，共81页，编辑于2022年，星期三PaCO2PaCO2是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，代表溶解于血浆中的CO2量，反映肺泡通气效果。正常值：3545mmHg。PaCO245mmhg，原发性呼酸或继发性代偿性代碱。第24页，共81页，编辑于2022年，星期三碳酸氢根（HCO3-）HCO3-是反映代谢方面情况的指标。实际碳酸氢根（AB）：直接从血浆测得数据，受代谢和呼吸双重影响（当PaCO2升高时，HCO3-升高）。正常值：2127mmol/L。标准碳酸氢根（SB）：在隔绝空气、38度、PaCO2为40mmHg、SaO2为100%时测得的HCO3-含量。不受呼吸因素的影响，基本反映体内HCO3-储量的多少，比AB更为准确，但不能测出红细胞内缓冲作用，也不能反映全部非呼吸酸碱失衡的程度。正常值：2227mmol/L。第25页，共81页，编辑于2022年，星期三碳酸氢根（HCO3-）健康人AB=SB，有呼吸性因素参与酸碱失衡时两值不一致：ABSB：存在呼酸或呼吸代偿后的代碱ABSB：存在呼碱或呼吸代偿后的代酸第26页，共81页，编辑于2022年，星期三缓冲碱（BB）n是1升全血（BBb）或1升血浆（BBp）中所具有缓冲作用的阴离子总和，主要是和血浆蛋白，反映机体在酸碱紊乱时总的缓反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力冲能力。正常范围：4555mmol/L，与HCO3-有所不同，由于其受Hb、血浆蛋白的影响，当出现BB降低，而HCO3-正常时，说明存在HCO3-以外碱储备不足，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种碱储不足，补充HCO3-是不适宜的。第27页，共81页，编辑于2022年，星期三剩余碱（BE）在标准条件下，Hb充分氧合、38度、PaCO240mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。反映总的缓反映总的缓冲碱的变化冲碱的变化，较SB更全面，只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。正常值：-3+3mmol/L（全血）。BE+3mmol/L：代碱第28页，共81页，编辑于2022年，星期三CO2结合力（CO2-CP）将静脉血在室温下与含5.5%CO2的空气平衡，然后测定血浆之CO2含量，减去物理溶解的CO2，即得出CO2结合力。主要指血浆中呈结合状态存在的CO2，反映体内的反映体内的碱储备量，其临床意义与碱储备量，其临床意义与SB相当相当。受呼吸和代谢因素的影响，目前已不受重视。CO2-CP：呼酸或代碱CO2-CP：呼碱或代酸第29页，共81页，编辑于2022年，星期三血气中反映血氧合状态的指标n1、PaO2n2、SaO2n3、CaO2n4、氧解离曲线和P50n5、肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）第30页，共81页，编辑于2022年，星期三PaO2（动脉血氧分压）动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压，是确定SaO2的重要因素。正常值：80100mmHg。随年龄增大而降低。PaO2=(1000.33年龄)mmHg。第31页，共81页，编辑于2022年，星期三SaO2（动脉血氧饱和度）动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。正常值：93%99%。第32页，共81页，编辑于2022年，星期三CaO2（动脉血氧含量）血液实际结合的氧总量血液实际结合的氧总量（Hb氧含量氧含量+物物理溶解量理溶解量）。血红蛋白氧含量=1.34HbSaO2物理溶解氧含量=PaO20.003正常人：20.3ml/dl（1921ml/dl）第33页，共81页，编辑于2022年，星期三氧解离曲线和P50氧解离曲线：PaO2与SaO2间的关系曲线，呈S型。P50：pH=7.40、PaCO2=40mmHg条件下，SaO2为50%时的PaO2。正常值：2428mmHg。P50：曲线右移，Hb与O2亲和力降低，有利于释氧。P50：曲线左移，Hb与O2亲和力增加，不有利于释氧。影响因素：pH、温度、2,3-DPG（2，3二磷酸甘油酸）第34页，共81页，编辑于2022年，星期三246810121410080604020kPa2,3DPGH+PCO2TCO左移左移右移右移体温体温二氧化碳二氧化碳分压分压氢离子浓度氢离子浓度（PCO2）H+血血氧氧饱饱和和度度（HbO2%）血氧分压（血氧分压（PO2）血红蛋白氧解离曲线血红蛋白氧解离曲线第35页，共81页，编辑于2022年，星期三肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）肺换气功能指标，正常值：1520mmHg。其异常增大表示肺换气功能差，氧和不全，分流增加。P(A-a)O2增大可能原因：吸入高浓度氧；肺泡弥散障碍；生理性分流或病理性分流；通气/血流比例失调。第36页，共81页，编辑于2022年，星期三阴离子间隙（AG）血清中所测得的阳离子总数和阴离子总数之差。AG=（Na+K+）（Cl+HCO3-）可简化为AG=Na+（Cl+HCO3-）正常值：816mmol/LAG：代酸、脱水、低K+，Ca2+、Mg2+AG：未测定阴离子浓度（细胞外液稀释、低蛋白血症）未测定阳离子浓度（高K+，Ca2+、Mg2+、多发性骨髓瘤第37页，共81页，编辑于2022年，星期三常见的酸碱平衡紊乱n代酸n代碱n呼酸n呼碱n混合性第38页，共81页，编辑于2022年，星期三代酸n有机酸产生过多（糖尿病酮症、缺氧、饥饿、感染)高AG型（正常氯型）n使用氯化铵、赖氨酸、精氨酸、大量生理盐水、肾功能不全、肾小管酸中毒、严重腹泻、肠瘘、肠道引流导致高氯性代酸AG正常型n大量钾的摄入导致碱性物质丢失过多，有反常的碱性尿第39页，共81页，编辑于2022年，星期三代酸临床表现n深大呼吸（kussmals呼吸）n头痛、恶心、呕吐、严重的产生意识障碍n使血管对儿茶酚胺反应性降低，小动脉扩张，小静脉收缩，可引起肺血流增多及肺水肿n骨代谢异常第40页，共81页，编辑于2022年，星期三代碱n严重呕吐、长期胃肠减压使胃酸丢失过多or大量使用利尿剂、肾小管病变（如Bartter综合症）、囊性纤维化细胞外液减少型（失氯性代碱）n各种原因引起的盐皮质激素分泌过多致远端肾单位排H+排K+，无明显低血氯，而有低血钾细胞外液正常型n碱性物质摄入过多，如摄入大量牛奶和HCO3-，输入大量枸櫞酸抗凝血第41页，共81页，编辑于2022年，星期三代碱临床表现n抑制通气，引起外周血管收缩，加重组织缺氧n神经肌肉的高反应性，出现阵挛和手足搐搦第42页，共81页，编辑于2022年，星期三呼酸n肺脏、胸廓、呼吸中枢、与呼吸驱动相关的神经肌肉的病变引起肺泡通气不足，使体内CO2潴留第43页，共81页，编辑于2022年，星期三呼酸临床表现n全身血管扩张尤其是脑循环的充血，视盘水肿、视网膜静脉扩张和出血n呼吸困难、肌阵挛、震颤甚至昏迷n外周血管扩张和心排量增加可致皮肤充血、发热、脉搏宏大第44页，共81页，编辑于2022年，星期三呼碱n各种原因引起的肺泡过度通气，如：不适当的机械通气、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔病、dpld、肺栓塞、肝衰竭、药物作用第45页，共81页，编辑于2022年，星期三呼碱临床表现n血清磷酸盐、游离钙减少，出现肌肉无力、抽搐n急性者出现脑血管收缩，脑脊液压力下降，脑组织缺氧和脑脊液中乳酸含量增多n视力障碍、言语困难n心肌缺血，常有胸痛第46页，共81页，编辑于2022年，星期三代酸+呼酸n发生于心肺复苏、肺水肿、二型呼衰、药物中毒等第47页，共81页，编辑于2022年，星期三代碱+呼碱n胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐合并发热第48页，共81页，编辑于2022年，星期三呼酸+代碱n见于呼酸治疗过程中，摄入减少、呕吐、使用糖皮质激素、利尿剂等第49页，共81页，编辑于2022年，星期三呼碱+代酸n见于肾衰竭伴发热、dpld、呼吸机使用不当、脓毒败血症等第50页，共81页，编辑于2022年，星期三代酸+代碱n见于肾衰或糖尿病酮症酸中毒伴严重的呕吐或碳酸氢盐使用过多n根据AG情况分为AG升高型、AG正常型第51页，共81页，编辑于2022年，星期三混合性代酸n高AG代酸合并高氯性代酸nHCO3-=AG+CL-第52页，共81页，编辑于2022年，星期三呼酸型三重酸碱平衡失衡n呼酸+代酸+代碱n见于二型呼衰、COPD合并肺心病时使用利尿剂治疗第53页，共81页，编辑于2022年，星期三呼碱型三重酸碱平衡失衡n呼碱+代酸+代碱n见于糖尿病酮症酸中毒伴严重呕吐或碳酸氢盐使用过多，伴发热（过度通气）等第54页，共81页，编辑于2022年，星期三酸碱失衡的诊断酸酸碱碱失失衡衡是是一一个个较较为为复复杂杂的的问问题题，血血气气分分析析对对酸酸碱碱失失衡衡的的判判断断无无疑疑是是重重要要的的，然然而而单单靠靠一一张张血血气气报报告告单单上上的的酸酸碱碱指指标标测测定定值值，是是难难免免发发生生判判断断错错误误的的，为为了了提提高高可可靠靠性性，结结合有关资料综合判断是必要的。合有关资料综合判断是必要的。根据病史推断酸碱失衡根据病史推断酸碱失衡根据体征推断酸碱失衡根据体征推断酸碱失衡根据化验检查推断酸碱失衡根据化验检查推断酸碱失衡第55页，共81页，编辑于2022年，星期三根据化验检查推断酸碱失衡根据化验检查推断酸碱失衡A.A.分分析析常常规规检检验验资资料料(如如血血尿尿素素氮氮、肌肌酐酐、血血糖糖血血酮酮体体等等生生化检查及尿酸碱度测定等化检查及尿酸碱度测定等)B.B.分析血电解质检查的资料：分析血电解质检查的资料：（1 1）HCOHCO3 3-(或或COCO2 2CP)CP)如如，考虑代碱或代偿性呼酸，考虑代碱或代偿性呼酸 如如，考虑代酸或代偿性呼碱，考虑代酸或代偿性呼碱 （2 2）K K+如如，考虑酸血症，考虑酸血症 如如，考虑碱血症，考虑碱血症 （3 3）ClCl-如如，考虑高血氯性代酸或代偿性呼碱，考虑高血氯性代酸或代偿性呼碱 如如，考虑代碱或代偿性呼酸，考虑代碱或代偿性呼酸第56页，共81页，编辑于2022年，星期三根据酸碱测定值判断酸碱失衡根据酸碱测定值判断酸碱失衡首先核实血气报告单上的酸碱数据是否有误：首先核实血气报告单上的酸碱数据是否有误：如如果果报报告告单单上上PHPH、PaCOPaCO2 2、HCOHCO3 3-数数据据无无误误，则则它它们们符符合合下下面面经经KassirerKassirer等等修修改改的的Henderson-HesselbalchHenderson-Hesselbalch公公式式，否否则则其其中中至至少少有一项是错误的，其中有一项是错误的，其中HCOHCO3 3-是易错。是易错。PHPH与与H+H+对照表：对照表：PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 H+H+158 126 100 79 63 50 40 32 25 20158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 第57页，共81页，编辑于2022年，星期三分清酸中毒或碱中毒？PH7.40提示原发失衡可能为碱中毒第58页，共81页，编辑于2022年，星期三判断酸碱失衡的原发因素判断酸碱失衡的原发因素 因机体对酸碱失衡的代偿性变化总是跟不上原发性变化，因机体对酸碱失衡的代偿性变化总是跟不上原发性变化，故原发性指标的实测值偏离正常值较继发因素故原发性指标的实测值偏离正常值较继发因素(或称代偿因素或称代偿因素)为远。为远。PaCOPaCO2 20.6=HCO0.6=HCO3 3-(PH=7.4(PH=7.4时成立时成立)a.PaCOa.PaCO2 2、HCOHCO3 3-上述较大的一侧为原发指标上述较大的一侧为原发指标 b.PaCOb.PaCO2 2、HCOHCO3 3-上述较小的一侧为原发指标上述较小的一侧为原发指标 c.c.如如PaCOPaCO2 2 HCO HCO3 3-呼酸呼酸+代酸代酸 PaCOPaCO2 2 HCO HCO3 3-呼碱呼碱+代碱代碱第59页，共81页，编辑于2022年，星期三判断是代偿还是合并判断是代偿还是合并(一一)应用酸碱失衡代偿预计公式判断：应用酸碱失衡代偿预计公式判断：失衡类型失衡类型 代偿预计值公式代偿预计值公式 代偿时间代偿时间 代偿限值代偿限值代酸代酸 PaCOPaCO2 2=40-(24-HCO=40-(24-HCO3 3-)1.22 12-24hr 10mmHg)1.22 12-24hr 10mmHg代碱代碱 PaCOPaCO2 2=40+(HCO=40+(HCO3 3-24)0.95 12-24hr 55mmHg-24)0.95 12-24hr 55mmHg 急性急性 HCOHCO3 3-=24+(PaCO=24+(PaCO2 2-40)0.071.25 -40)0.071.25 几分钟几分钟 30mmol/L30mmol/L 慢性慢性 HCOHCO3 3-=24+(PaCO=24+(PaCO2 2-40)0.43 3-5-40)0.43 3-5天天 45mmol/L45mmol/L 急性急性 HCOHCO3 3-=24-(40-PaCO=24-(40-PaCO2 2).22.5 .22.5 几分钟几分钟 18mmol/L18mmol/L 慢性慢性 HCOHCO3 3-=24-(40-PaCO=24-(40-PaCO2 2)0.52.5 2-5)0.52.5 2-5天天 12-15mmol/L12-15mmol/L呼呼酸酸呼呼碱碱第60页，共81页，编辑于2022年，星期三各类酸碱失衡的代偿调节各类酸碱失衡的代偿调节.代谢性酸中毒代谢性酸中毒：HCOHCO3 3-20 20 HCOHCO3 3-20 20 PCO PCO2 2 1 1 PCO PCO2 2 1 1 代偿的结果代偿的结果 HCOHCO3 3-、PCO PCO2 2均低。均低。.代谢性碱中毒代谢性碱中毒：HCOHCO3 3-20 20 HCOHCO3 3-20 20 PCO PCO2 2 1 1 PCO PCO2 2 1 1 代偿的结果代偿的结果 HCOHCO3 3-、PCO PCO2 2均高。均高。=第61页，共81页，编辑于2022年，星期三各类酸碱失衡的代偿调节各类酸碱失衡的代偿调节.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒:HCOHCO3 3-20 HCO 20 HCO3 3-20 20 PCO PCO2 2 1 1 PCO PCO2 2 1 1 代偿的结果代偿的结果 HCOHCO3 3-、PCO PCO2 2均高。均高。.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒:HCOHCO3 3-20 HCO 20 HCO3 3-20 20 PCO PCO2 2 1 1 PCO PCO2 2 1 1 代偿的结果代偿的结果 HCOHCO3 3-、PCO PCO2 2均低。均低。=第62页，共81页，编辑于2022年，星期三判断是代偿还是合并判断是代偿还是合并(二二)a.a.如如实实测测值值恰恰在在相相关关失失衡衡的的代代偿偿预预计计值值范范围围内内，则则为为代代偿偿性性单纯型失衡。单纯型失衡。b.b.呼呼酸酸时时HCO3-HCO3-的的实实测测值值或或代代碱碱时时PaCO2PaCO2的的实实测测值值高高于于预预计代偿值的高值，则为呼酸合并代碱。计代偿值的高值，则为呼酸合并代碱。c.c.呼呼碱碱时时HCO3-HCO3-的的实实测测值值或或代代酸酸时时PaCO2PaCO2的的实实测测值值低低于于预预计计代偿值的低值，则为呼碱合并代酸。代偿值的低值，则为呼碱合并代酸。d.d.呼呼酸酸时时HCO3-HCO3-与与代代碱碱时时PaCO2PaCO2高高于于代代偿偿限限值值，肯肯定定为为两两者合并。者合并。(代偿有限度的代偿有限度的)e.e.呼呼碱碱时时HCO3-HCO3-与与代代酸酸时时PaCO2PaCO2低低于于代代偿偿限限值值，肯肯定定为为两者合并。两者合并。第63页，共81页，编辑于2022年，星期三呼吸性酸碱失衡急慢性的判断呼吸性酸碱失衡急慢性的判断 急性：急性：PH=PH(PH=PH(正常正常)-(PaCO)-(PaCO2 2A-PaCOA-PaCO2 2B)0.008 (A)B)0.008 (A)慢性：慢性：PH=PH(PH=PH(正常正常)-(PaCO)-(PaCO2 2A-PaCOA-PaCO2 2B)0.003 (B)B)0.003 (B)*PH(*PH(正常正常)=7.4 PaCO)=7.4 PaCO2 2A A实测值，实测值，PaCOPaCO2 2B B为正常值为正常值40mmHg40mmHg a.a.代入代入A A式，实测式，实测PHPH与预计与预计PHPH相等，为急性呼酸相等，为急性呼酸/呼碱呼碱 b.b.代入代入B B式，实测式，实测PHPH与预计与预计PHPH相等，为慢性呼酸相等，为慢性呼酸/呼碱呼碱 c.c.分分别别代代入入A A、B B式式，实实测测PHPH在在A.BA.B式式预预计计值值之之间间，则则为为 急急性向慢性转变。性向慢性转变。第64页，共81页，编辑于2022年，星期三不同酸碱失衡类型的血气改变酸碱失衡类型酸碱失衡类型pHPaCO2HCO3-BE呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒（稍）=呼吸性酸中毒代偿呼吸性酸中毒代偿=呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒（稍）=呼吸性碱中毒代偿呼吸性碱中毒代偿=代谢性酸中毒代谢性酸中毒=代谢性酸中毒代偿代谢性酸中毒代偿=代谢性碱中毒代谢性碱中毒=代谢性碱中毒代偿代谢性碱中毒代偿=呼酸并代酸呼酸并代酸呼碱并代碱呼碱并代碱呼酸并代碱呼酸并代碱=呼碱并代酸呼碱并代酸=第65页，共81页，编辑于2022年，星期三第66页，共81页，编辑于2022年，星期三第67页，共81页，编辑于2022年，星期三病例1:某肺心病患者呼吸衰竭合并肺性脑病，用激素、利尿剂等治疗，血气分析及电解质检查如下：PH7.43，PaCO260mmHg,cHCO3-=38mmol/L,K+=3.5mmol/L,Na+=140mmol/L,Cl-=74mmol/Ln分析：病史及PaCO2原发性增高慢性呼吸性酸中毒nPH正常偏高代偿？还是混合性紊乱？nAG=140-（38+74）=28，AG+K+=28+3.5=31.5，明显升高存在代酸nAG=31.5-12=9.5mmol/LncHCO3-代偿预期：cHCO3-=24+(PaCO2-40)0.43=24+（60-40）0.43=323mmol/Ln实测cHCO3-=38mmol/L,cHCO3-+AG=38+9.5=47.5mmol/L存在代碱（可能是利尿剂导致低氯）n结论：三重性（呼酸+代碱+代酸）酸碱平衡紊乱第68页，共81页，编辑于2022年，星期三病例2:某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适和呕吐而急诊入院，血气分析及电解质检查如下：PH7.40，PaCO244mmHg,cHCO3-=26.4mmol/L,Na+=142mmol/L,Cl-=96.5mmol/Ln分析：PH、PaCO2、cHCO3-均正常似无酸碱平衡紊乱n病史：慢性肾功能不全可能存在代酸nAG=142-（26.4+96.5）=19.116，存在代酸ncHCO3-不降，同时Cl-低于正常，且患者呕吐提示合并代碱n结论：二重性（代碱+代酸）酸碱平衡紊乱第69页，共81页，编辑于2022年，星期三病例3：马丽日期PHPCO2PO2K+P50PO2(A-a)cHCO3-cHCO3-(st)AGAG+(K+)4.277.36266.180.23.523.928136.633.18.912.45.077.33359.685.44.327.2677.430.827.87.912.26.20 7.29687.680.828.5341.4356.20 7.27891.487.329.3141.341.3356.20 7.2983.11184.830.4238.733.50.75.56.20 7.30976.51164.629.5737.332.915.56.21 7.32784.81144.229.5372.543.138.1-1.82.46.21 7.39571.381.23.923.9342.742.739.1-2.21.76.22 7.40858.61014.226.6336.236.234-1.42.86.23 7.36611053.728.0384.833.631.10.54.2第70页，共81页，编辑于2022年，星期三cHCO3-cHCO3-(st)cHCO3-(代偿预测）36.633.134.44+/-330.827.831.84+/-341.43543.04+/-341.3（低于代偿低限）3544.56+/-338.733.541.24+/-337.332.938.6+/-343.138.141.92+/-342.7（高于代偿高限）39.136.52+/-336.2（高于代偿高限）3431.44+/-333.631.132.4+/-3第71页，共81页，编辑于2022年，星期三日期PH(cHCO3-)+AG+CL4.277.3625（考虑细胞外液稀释？）5.077.3333（考虑细胞外液稀释？）6.20 7.2966.20 7.2786.20 7.290.26.20 7.309-1.26.21 7.3270.56.21 7.3950.46.22 7.40816.23 7.361.8第72页，共81页，编辑于2022年，星期三日期PH4.277.362呼酸5.077.333呼酸6.20 7.296呼酸6.20 7.278呼酸+代酸6.20 7.29呼酸6.20 7.309呼酸6.21 7.327呼酸6.21 7.395呼酸+代碱6.22 7.408呼酸+代碱6.23 7.36呼酸第73页，共81页，编辑于2022年，星期三病例4：王欣日期PHPCO2PO2K+P50PO2(A-a)cHCO3-cHCO3-(st)5.317.4733.651.125.8366.5?没给24.26.187.42738.351.526.5460.23?没给24.825PO2(A-a)=PiO2-PaCO2/R-PaO2(PiO2为吸入氧分压,R为呼吸商=0.8）第74页，共81页，编辑于2022年，星期三n基本正常，5月31号稍微有点呼碱，PO2(A-a)上升明显，可能有肺泡弥散障碍or生理性分流or病理性分流。第75页，共81页，编辑于2022年，星期三酸碱失衡的治疗原则n判断失衡类型，寻找病因，针对病因治疗n纠正酸中毒或碱中毒，使PH恢复或接近正常n改善呼吸和循环，调节水、电解质的平衡第76页，共81页，编辑于2022年，星期三代酸的治疗n积极的病因治疗（针对糖尿病酮症酸中毒应充分扩容和适当使用胰岛素；尿毒症酸中毒应充分透析）n补充维生素B1（为丙酮酸脱氢酶的辅因子）n严重高氯性酸中毒可予5%碳酸氢钠n酸中毒纠正后出现低钾、低钙注意补钾补钙第77页，共81页，编辑于2022年，星期三代碱的治疗n细胞外液减少型，输入生理盐水或葡萄糖盐水，口服氯化铵，注意补钾和氯；持续胃肠减压患者使用组胺受体阻断剂。n细胞外液正常型，使用螺内酯类药物拮抗过多的盐皮质激素n重症给与酸化剂或血液透析第78页，共81页，编辑于2022年，星期三呼酸的治疗n病因治疗n用支气管扩张剂、呼吸兴奋剂、必要时机械通气n吗啡引起的中枢性通气抑制可用纳络酮拮抗n注意纠正高钾n对于COPD患者避免使用高浓度的氧气，以免抑制通气造成二氧化碳潴留n慢性呼酸paCO2降低不宜过快，以免造成致命的代碱第79页，共81页，编辑于2022年，星期三呼碱的治疗n病因治疗n适量使用镇静剂和肾上腺素能受体阻断剂n使用呼吸机者可减少通气量或延长通气死腔，可吸入含5%CO2的氧气n低钙血症应补钙第80页，共81页，编辑于2022年，星期三第81页，共81页，编辑于2022年，星期三
