艾滋病幻灯片PPTPPT课件.ppt

关于艾滋病的幻灯片PPT第一张，PPT共七十四页，创作于2022年6月 艾滋病艾滋病 Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS昆明医科大学昆明医科大学 韦韦 嘉嘉第二张，PPT共七十四页，创作于2022年6月一、概述l病名：艾滋病艾滋病（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）l病原：人免疫缺陷病毒人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）l主要经性接触、血液及母婴传播 l主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞（CD4+T lymphocytes），导致机体免疫细胞和/或功能受损乃至缺陷l传播迅速、发病缓慢、病死率高第三张，PPT共七十四页，创作于2022年6月二、病原学 l HIV为 单 链 RNA病 毒，属 于 反 转 录 病 毒 科（Retroviridae），慢病毒（Lentivirus）属中的人类慢病毒组。lHIV为直径约100120nm的球型颗粒，由核心和包膜两部分组成，核心包括两条正链RNA（与核心蛋白P7结合在一起），病毒复制所需的酶类。第四张，PPT共七十四页，创作于2022年6月二、病原学 第五张，PPT共七十四页，创作于2022年6月lHIV-1基因组长基因组长9181bp，HIV-2基因组长基因组长10359bp。lHIV基因除包括两端长末端重复序列（基因除包括两端长末端重复序列（LTR）外，）外，中间有中间有9个开放性读框（个开放性读框（ORF）。）。l根据根据HIV基因的差异将基因的差异将HIV分为分为HIV-1型和型和HIV-2型。型。二、病原学 第六张，PPT共七十四页，创作于2022年6月l全全球球流流行行的的主主要要毒毒株株是是HIV-1。HIV-2主主要要局局限限于于西西部部非非洲和西欧，其传染性和致病性均较低洲和西欧，其传染性和致病性均较低。lHIV-1和和HIV-2的氨基酸序列同源性约的氨基酸序列同源性约4060。lHIV变变异异性性很很强强，尤尤以以env基基因因变变异异率率最最高高，根根据据env基基因因核核酸酸序序列列差差异异性性，HIV-1分分为为3个个亚亚型型组组13个个亚亚型型，HIV-2至至少有少有A、B、C、D、E、F、G 7个亚型。个亚型。二、病原学 第七张，PPT共七十四页，创作于2022年6月基因编码的蛋白及其功能组特异性抗原基因（gag）其编码的核心蛋白前体P55裂解后为成熟P24、P17、P9和P6；多聚酶基因（pol）编码RNA酶H、反转录酶和整合酶，即P66、P51、P32；包膜蛋白基因（env）编码分子量为88kD的蛋白质，糖基化后成为包膜蛋白前体gpl60，成熟裂解成gpl20和跨膜蛋白gp41；反式激活（tat）能反式激活HIV末端重复序列启动的基因表达，增强其他基因表达能力，对HIV复制有重要作用；病毒蛋白调节因子rev）能增加gag和env基因表达；病毒颗粒感染因子（vif）编码的蛋白质在其他细胞因子协同下促进HIV细胞内复制；负调节子（nrf）编码的蛋白质有抑制HIV增殖作用；病毒蛋白R基因（vpr）编码的R蛋白能使HIV在吞噬细胞中增殖；HIV-1病毒蛋白U（vpu）促进HIV-1从细胞膜上释放；HIV-2 病毒蛋白X（vpx）编码的X蛋白是HIV-2在淋巴细胞和吞噬细胞增殖、促进病毒颗粒形成的必须物质。HIV基因与编码的病毒蛋白及其功能基因与编码的病毒蛋白及其功能 第八张，PPT共七十四页，创作于2022年6月lHIV是一种变异型很强的病毒。lHIV发生变异的主要原因：反转录酶无校正功能而导致的随机变异、宿主的免疫选择压力、不同病毒之间及病毒与宿主之间的基因重组以及药物选择的压力，其中不不规规范范的的抗抗病病毒毒治治疗疗是是导导致致耐耐药药变异的重要原因。变异的重要原因。l HIV变异株在细胞亲和性、复制效率、免疫逃逸、临床表现等方面均有明显变化。二、病原学 第九张，PPT共七十四页，创作于2022年6月HIV外界抵抗力 煮沸可迅速灭活，煮沸可迅速灭活，5610分钟可灭活。分钟可灭活。室室温温下下液液体体环环境境中中存存活活15天天，被被污污染染的的物物品品至至少少3天天内内有传染性。有传染性。以以下下消消毒毒剂剂37处处理理10分分钟钟可可灭灭活活：70%酒酒精精、10%漂漂白白粉粉、2%戊戊二二醛醛、4%福福尔尔马马林林、35%异异丙丙醇醇、0.5%来苏、来苏、0.3%过氧化氢。过氧化氢。医医疗疗用用具具、注注射射器器经经高高温温消消毒毒、煮煮沸沸或或蒸蒸气气消消毒毒后后完完全可以达到消毒目的。全可以达到消毒目的。二、病原学 第十张，PPT共七十四页，创作于2022年6月三、流行病学 l传传染染源源：HIV感染者和艾滋病病人是本病唯一的传染源。l传传播播途途径径：目前公认的传染途径主要是性接触、血液接触和母婴传播。l易易感感人人群群：人群普遍易感，1549岁发病者占80，高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。第十一张，PPT共七十四页，创作于2022年6月流行状况l截至2011年底，全球估计共有3400万名艾滋病病毒感染者，1549岁人群约0.8%感染HIV。l2011年全球新增艾滋病病毒感染者250万，HIV感染相关的死亡人数约为170万。l次撒哈拉非洲地区仍是艾滋病病毒感染者最多的地区。感染率为4.9%。三、流行病学 第十二张，PPT共七十四页，创作于2022年6月l中国的艾滋病病毒总体感染率维持在低水平，估计为0.058%（0.046%0.070%）。l截至2011年底，估计共有78万名成人和儿童艾滋病病毒感染者。l2011年估计的4.8万例新发感染中，81.6%是经由性途径传播感染，包括52.2%的异性性传播和29.4%的同性性传播。18%是经注射使用毒品感染，0.4%经母婴传播感染，感染者中28.6%为女性。三、流行病学 第十三张，PPT共七十四页，创作于2022年6月l我国HIV流行态势为感染率持续下降，综合防治显示出效果；l传播途径以性接触传播为主，其次为注射吸毒；l经性接触途径感染艾滋病病毒人数明显增加，疫情正在从高危人群向一般人群扩散。三、流行病学 第十四张，PPT共七十四页，创作于2022年6月四、发病机制与病理解剖lHIV动态感染过程动态感染过程吸附吸附脱衣壳脱衣壳逆转录逆转录环化环化前病毒，前病毒，整合整合转录，翻译转录，翻译核心颗粒装配核心颗粒装配出芽出芽第十五张，PPT共七十四页，创作于2022年6月HIV生活周期第十六张，PPT共七十四页，创作于2022年6月HIV动力学第十七张，PPT共七十四页，创作于2022年6月HIV的吸附与脱衣壳过程 HIV表面的表面的gp120与与CD4分子结合分子结合病毒外膜和病毒外膜和CD4受体构象改变受体构象改变允许允许gp120和辅助受体即嗜淋巴细胞受体（和辅助受体即嗜淋巴细胞受体（CXCR4）及趋化因子受体（）及趋化因子受体（CCR5）结合）结合第二个连接使病毒和细胞膜紧密结合，允许第二个连接使病毒和细胞膜紧密结合，允许gp41和细胞膜融合区结合和细胞膜融合区结合 HIV与细胞膜融合与细胞膜融合HIV核心及核心及RNA进入细胞浆。进入细胞浆。四、发病机制与病理解剖第十八张，PPT共七十四页，创作于2022年6月HIVHIV毒株毒株 R5株（低/慢型）、X4株（高/快型）根根据据辅辅助助受受体体的的不不同同（CCR5、CXCR4），HIV分分为为R5和和X4毒毒株株，新新感感染染病病毒毒以以R5R5株株株株为为主主，复复制制速速度度慢慢，病病毒毒量量少少，称称低低/慢慢型型，感感染染一一段段时时间间后后，病病毒毒转转化化为为X4X4株株株株为为主主，复复制制速度快，病毒量多，称高速度快，病毒量多，称高/快型。快型。高高/快快型型病病毒毒为为合合胞胞体体诱诱导导株株（SI，病病毒毒培培养养产产生生细细胞胞融融合），低合），低/慢型病毒为非合胞体诱导株（慢型病毒为非合胞体诱导株（NSI）。）。四、发病机制与病理解剖第十九张，PPT共七十四页，创作于2022年6月HIV侵犯各种表达CD4分子的细胞 CD4+T淋巴细胞淋巴细胞 CD8+T淋巴细胞淋巴细胞 B淋巴细胞淋巴细胞 郎罕细胞郎罕细胞 单核单核-吞噬细胞吞噬细胞 树突状细胞树突状细胞 神经胶质神经元细胞神经胶质神经元细胞四、发病机制与病理解剖第二十张，PPT共七十四页，创作于2022年6月病理损害机制lHIV病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤 lCD8+细胞毒性T细胞（CTL）介导的细胞毒作用及抗体依赖性细胞毒（ADCC）作用攻击而造成免疫损伤破坏 lCD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡四、发病机制与病理解剖第二十一张，PPT共七十四页，创作于2022年6月病理损害机制l单核-吞噬细胞（MP）功能异常 lB细胞功能异常 l自然杀伤细胞（NK细胞）异常 l异常免疫激活四、发病机制与病理解剖第二十二张，PPT共七十四页，创作于2022年6月病理解剖lAIDS的病理特点是组织炎症反应少，机会性感染病原体多。l病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官。淋巴结病变可以为反应性，如滤泡增生性淋巴结肿；也可以是肿瘤性病变，如卡波西肉瘤（Kaposi sarcoma，KS）及非霍奇金淋巴瘤、伯基特（Burkitt）淋巴瘤等。四、发病机制与病理解剖第二十三张，PPT共七十四页，创作于2022年6月病理解剖l胸腺可萎缩、退行性或炎性病变。l中枢神经系统有神经胶质细胞灶性坏死、血管周围炎及脱髓鞘等。四、发病机制与病理解剖第二十四张，PPT共七十四页，创作于2022年6月五、临床表现 l潜伏期平均9年，可短至数月，长达15年 l临床分期l急性期（primary infection）通常发生在初次感染HIV的24周左右 l无症状期（asymptomatic Infection）可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。此期持续时间一般为68年l艾滋病期 为感染HIV后的最终阶段 第二十五张，PPT共七十四页，创作于2022年6月l艾滋病期主要表现lHIV相关症状 l各种机会性感染及肿瘤五、临床表现 第二十六张，PPT共七十四页，创作于2022年6月HIV自然史与临床症状、免疫功能和病毒复制关系五、临床表现 第二十七张，PPT共七十四页，创作于2022年6月最常见的艾滋病指征性疾病最常见的艾滋病指征性疾病最常见的威胁生命的机会性感染最常见的威胁生命的机会性感染发热、盗汗、乏力、消瘦，逐渐出现胸骨发热、盗汗、乏力、消瘦，逐渐出现胸骨后不适、干咳、呼吸短促后不适、干咳、呼吸短促血氧分压及二氧化碳扩散效率均减少血氧分压及二氧化碳扩散效率均减少典型胸片：肺门周围间质性浸润典型胸片：肺门周围间质性浸润病原学诊断：痰、支气管灌洗液中查出卡病原学诊断：痰、支气管灌洗液中查出卡氏肺孢菌氏肺孢菌卡氏肺孢菌肺炎（PCP，Pneumocystis carinii pneumonia）五、临床表现 第二十八张，PPT共七十四页，创作于2022年6月与人类疱疹病毒与人类疱疹病毒8型有关，多见于男同型有关，多见于男同性恋和双性恋人群性恋和双性恋人群可发生在可发生在HIV感染的各个阶段，甚至在感染的各个阶段，甚至在CD4+细胞水平较高时细胞水平较高时可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴结可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴结卡波西肉瘤（KS，Kaposis sarcoma）五、临床表现 第二十九张，PPT共七十四页，创作于2022年6月孢子丝菌病孢子丝菌病真菌性角膜炎真菌性角膜炎五、临床表现 第三十张，PPT共七十四页，创作于2022年6月口腔真菌感染口腔真菌感染五、临床表现 第三十一张，PPT共七十四页，创作于2022年6月疣疣带状疱疹带状疱疹五、临床表现 第三十二张，PPT共七十四页，创作于2022年6月尖锐湿疣五、临床表现 第三十三张，PPT共七十四页，创作于2022年6月HPVHPV感染感染五、临床表现 第三十四张，PPT共七十四页，创作于2022年6月淋巴结核淋巴瘤淋巴瘤五、临床表现 第三十五张，PPT共七十四页，创作于2022年6月恶液质表现消瘦综合征消瘦综合征五、临床表现 第三十六张，PPT共七十四页，创作于2022年6月六、实验室检查 l一般检查一般检查 l免疫学检查免疫学检查 lCD4+T淋巴细胞检测 l其他检查l血生化检查血生化检查 l病毒及特异性抗原和病毒及特异性抗原和/或抗体检测或抗体检测 第三十七张，PPT共七十四页，创作于2022年6月病毒及特异性抗原和/或抗体检测 l分离病毒 患者血浆、单核细胞和脑脊液可分离出HIV。主要用于科研。l抗体检测 HIV-1/HIV-2抗体检测是HIV感染诊断的金标准，经筛查试验（初筛和复检）确证试验两步。l抗原检测 用ELISA法测血清HIVp24抗原。有助于抗体产生窗口期和新生儿早期感染的诊断。六、实验室检查 第三十八张，PPT共七十四页，创作于2022年6月病毒及特异性抗原和/或抗体检测 l病毒载量测定 l耐药检测 l蛋白质芯片 l其他检查 六、实验室检查 第三十九张，PPT共七十四页，创作于2022年6月免疫学检测AIDS患者正常（109/L）CD40.21（0.81.2）CD4/CD811.22.1淋巴细胞总数123流式细胞仪测定流式细胞仪测定六、实验室检查 第四十张，PPT共七十四页，创作于2022年6月血清学检测（）HIVHIVHIVHIV抗体的初筛试验抗体的初筛试验抗体的初筛试验抗体的初筛试验ELISA（酶联免疫试验）（酶联免疫试验）六、实验室检查 第四十一张，PPT共七十四页，创作于2022年6月血清学检测（）HIVHIVHIVHIV抗体的确证试验抗体的确证试验抗体的确证试验抗体的确证试验Western blot（免疫印迹试验）（免疫印迹试验）六、实验室检查 第四十二张，PPT共七十四页，创作于2022年6月血清学检测（）HIVHIVHIVHIV抗原检测抗原检测抗原检测抗原检测ELISA夹心法夹心法测定测定p24抗原抗原敏感性很高（敏感性很高（710 pg/ml）特异性稍差（可有假阳性）特异性稍差（可有假阳性）六、实验室检查 第四十三张，PPT共七十四页，创作于2022年6月分子生物学检测（1）HIV RNAHIV RNAHIV RNAHIV RNA检测检测检测检测RT-PCR（逆转录（逆转录-聚合酶链反应）聚合酶链反应）PCR：高高 温温 变变 性性（94）低低 温温 退退 火火（55）适适温温延延伸伸（72）；经经2530个循环，成倍数扩增。个循环，成倍数扩增。荧荧光光定定量量PCR：比比常常规规PCR多多一一个个寡寡聚聚核核苷苷酸酸探探针针（带带一一个个荧荧光光发发光光分分子子和和一一个个荧光淬灭分子）。荧光淬灭分子）。应应用用：PCR查查PBMCs前前病病毒毒DNA；RT-PCR查血浆中的病毒查血浆中的病毒RNA。六、实验室检查 第四十四张，PPT共七十四页，创作于2022年6月分子生物学检测（2）淋巴细胞淋巴细胞淋巴细胞淋巴细胞HIV RNAHIV RNAHIV RNAHIV RNA检测检测检测检测Northern印迹杂交（印迹杂交（Northern blot）原理：原理：RNA片段经电泳分离，片段经电泳分离，从凝胶中转移到硝酸纤维素滤从凝胶中转移到硝酸纤维素滤膜，再用探针杂交。膜，再用探针杂交。六、实验室检查 第四十五张，PPT共七十四页，创作于2022年6月分子生物学检测（3）HIVHIVHIVHIV变异株检测变异株检测变异株检测变异株检测Sanger测序法测序法原原理理：核核酸酸扩扩增增时时，核核苷苷酸酸在在某某一一固固定定点点开开始始，随随机机在在某某一一特特定定的的碱碱基基处处终终止止，产产生生A、T、C、G四四组组不不同同长长度度的的一一系系列列核核苷苷酸酸，通通过过在在尿尿素素变变性性的的PAGE胶上电泳，获得胶上电泳，获得DNA序列。序列。六、实验室检查 第四十六张，PPT共七十四页，创作于2022年6月七、诊断l诊诊断断原原则则：需结合流行病学史（包括不安全性生活史、静脉注射毒品史、输入未经抗HIV抗体检测的血液或血液制品、HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等）、临床表现和实验室检查等进行综合分析，慎重做出诊断。第四十七张，PPT共七十四页，创作于2022年6月诊断标准诊断标准 1.急急性性期期 病人近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。2.无无症症状状期期 有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。3.艾艾滋滋病病期期 有流行病学史，实验室检查HIV抗体阳性，相关16种表现参照中华医学会感染病学分会艾滋病学组艾滋病诊疗指南2011版七、诊断第四十八张，PPT共七十四页，创作于2022年6月八、鉴别诊断及预后l鉴别诊断鉴别诊断l原发性原发性OD4+淋巴细胞减少症（淋巴细胞减少症（ICL）l继发性继发性OD4+细胞减少细胞减少 l预预后后 AIDS病病死死率率高高。平平均均存存活活期期1218个个月月。同同时时合合并并卡卡波波西西肉肉瘤瘤及及肺肺孢孢子子菌菌肺肺炎炎者者病病死死率率最最高高。未未进进行行规规范范抗抗病病毒毒治治疗疗者者，病病程程1年年病病死死率率50，3年年为为80，5年年几几乎全部死亡。合并乙型、丙型肝炎者，肝病进展加快，预后差。乎全部死亡。合并乙型、丙型肝炎者，肝病进展加快，预后差。第四十九张，PPT共七十四页，创作于2022年6月九、治疗 l高高效效抗抗反反转转录录病病毒毒治治疗疗（highly active anti-retroviral therapy，HAART）l针针对对病病原原体体的的特特异异治治疗疗，目目标标是是最最大大限限度度的的抑抑制制病病毒毒复复制制，重重建建或或维维持持免免疫疫功功能能。降降低低病病死死率率和和HIV相相关关疾疾病病的的罹罹患患率率，提提高高患患者者的的生生活活质质量量；减减少少免免疫疫重重建建炎炎症症反反应应综综合合征征（immune reconstitution inflammation syndrome，IRIS）；减减少少艾艾滋滋病病的的传传播播，预预防防母母婴婴传传播播。第五十张，PPT共七十四页，创作于2022年6月抗反转录病毒（anti-retroviral，ARV）药物l国国际际：抗抗反反转转录录病病毒毒（anti-retroviral，ARV）有有六六类类30余余种种（包括复合制剂）（包括复合制剂）l核核苷苷类类反反转转录录酶酶抑抑制制剂剂（nucleoside reverse transcriptase inhibitors，NRTIs）l非非 核核 苷苷 类类 反反 转转 录录 酶酶 抑抑 制制 剂剂（non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors，NNRTIs）九、治疗 第五十一张，PPT共七十四页，创作于2022年6月抗反转录病毒（anti-retroviral，ARV）药物l国国际际：抗抗反反转转录录病病毒毒（anti-retroviral，ARV）有有六六类类30余余种种（包括复合制剂）（包括复合制剂）l蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂（protease inhibitor，PIs）l融合抑制剂（FIs）l整合酶抑制剂（raltegravir）lCCR5抑制剂（maraviroc）九、治疗 第五十二张，PPT共七十四页，创作于2022年6月l国内：目前有国内：目前有NRTIs、NNRTIs、PIs和整合酶抑制和整合酶抑制剂四类剂四类12种种 lNRTIs：选择性抑制HIV反转录酶，掺入正在延长的DNA链中，抑制HIV复制。lNNRTIs：主要作用于HIV反转录酶某位点使其失去活性。l蛋白酶抑制剂（protease inhibitor，PI）：抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中必需的蛋白质合成。l整合酶抑制剂。九、治疗 第五十三张，PPT共七十四页，创作于2022年6月常用药物lNRTIs：l叠 氮 胸 苷（azidothymidine，AZT），又 名 齐 多 夫 定（zidovudine，ZDV）。该药不能与d4T合用。l去羟肌苷（didanosine，DDI）可诱发周围神经炎、腹泻、口腔炎或胰腺炎等。l拉米夫定（1amivudine，LAM）和司他夫定（stavudine，d4T）：拉米夫定又名3TC（2,3-dideoxy-3thiacytidine），与AZT合用有协同作用。九、治疗 第五十四张，PPT共七十四页，创作于2022年6月l阿巴卡韦（abacavir，ABC）对AZT、LAM、DDI和奈韦拉平（nevirapine，NVP）耐药病例也有效，与AZT联合有协同作用。HLA5701阳性者，不推荐使用。l替诺福韦（tenofovir disoproxil,TDF）l恩曲他滨（emtritabine）lCombivir（AZT+3TC）lTrizivir（AZT+3TC+ABC）九、治疗 第五十五张，PPT共七十四页，创作于2022年6月lNNRTIs：l奈韦拉平（Nevirapine，NVP）l依非韦伦（Efavirenz，EFZ）l依曲韦林（Etravirine，ETV）九、治疗 第五十六张，PPT共七十四页，创作于2022年6月l蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂（protease inhibitor，PI）l利托那韦（ritonavir，RTV）l茚地那韦（indinavir，IDV）lKaletra（洛匹那韦lopinavir，LPV与RTV的复合制剂，含LPV200mg，RTV50mg。l替拉那韦（TPV）lDaranavir（Prezista），DRV地瑞那韦。l整合酶抑制剂整合酶抑制剂 l拉替拉韦（Raltegravir，RAV）九、治疗 第五十七张，PPT共七十四页，创作于2022年6月高效抗反转录病毒治疗（high active anti-retroviral therapy,HAART）l仅用一种抗病毒药物易诱发HIV变异，产生耐药性，因而采用联合用药称为高效抗反转录病毒治疗（high active anti-retroviral therapy,HAART）。l根据目前的ARV药物，可以组成2NRTIs为骨架的联合NNRTI或PI方案。九、治疗 第五十八张，PPT共七十四页，创作于2022年6月HAART治疗选用药物和组成方案要点l注意成人剂量和儿童/婴幼儿剂量的区别。l常见药物不良反应有头痛、恶心、呕吐、腹泻。毒副反应可能包括骨髓抑制、肝肾损害，糖、脂肪代谢异常。应注意监测，避免产生严重后果。九、治疗 第五十九张，PPT共七十四页，创作于2022年6月HAART治疗选用药物和组成方案要点l注意药物配伍的禁忌和相互作用。l在开始HAART治疗前，如果患者存在严重的机会性感染和既往慢性疾病急性发作期，应控制病情待稳定后再进行治抗病毒治疗。九、治疗 第六十张，PPT共七十四页，创作于2022年6月成人及青少年开始抗反成人及青少年开始抗反转录转录病毒治病毒治疗疗的指征和的指征和时时机机临床分期CD4+细胞计数（个/mm3）推荐意见急性感染期无论CD4细胞计数为多少建议治疗无症状感染期350/l，无论血浆病毒载量的值为多少建议治疗350/l，500/l考虑治疗艾滋病期无论CD4细胞计数为多少进行治疗九、治疗 第六十一张，PPT共七十四页，创作于2022年6月成人及青少年初治患者抗病毒治疗方案成人及青少年初治患者抗病毒治疗方案一线推荐治疗方案TDF+3TC+基于NNRTI：EFV或基于PI：LPV/r或其他：RAV或ETV替代方案AZT+3TCD4T+3TC，6个月后改为AZT+3TC，ABC+3TC+NVP 对于基线CD4+T淋巴细胞小于250/l要尽量避免使用NVP的方案，合并HCV感染的患者要避免使用NVP的方案 九、治疗 第六十二张，PPT共七十四页，创作于2022年6月婴幼儿和儿童开始抗反转录病毒治疗的指征和时机婴幼儿和儿童开始抗反转录病毒治疗的指征和时机 l由于婴幼儿病情进展要比大龄的儿童和成人快，对于12个月龄的婴幼儿，可不考虑病毒载量、CD4计数及是否伴有AIDS症状，建议治疗l12至35个月的儿童，CD4+T淋巴细胞比例20%或总数750/l，建议治疗九、治疗 第六十三张，PPT共七十四页，创作于2022年6月婴幼儿和儿童开始抗反转录病毒治疗的指征和时机婴幼儿和儿童开始抗反转录病毒治疗的指征和时机 l36至59个月儿童，CD4+T淋巴细胞比例15%或总数350/l，建议治疗l大于5岁的儿童，CD4+T淋巴细胞比例15%或总数350/l，建议治疗 九、治疗 第六十四张，PPT共七十四页，创作于2022年6月特殊人群的抗病毒治疗特殊人群的抗病毒治疗 l儿童 一线治疗方案为AZT或d4T+3TC+EFV，适用于3岁以上或体重大于10公斤能够吞服胶囊的儿童，3岁以下或体重小于10公斤的儿童可用AZT或d4T+3TC+NVP。l哺乳期妇女 如进行母乳喂养则必须坚持抗病毒治疗。九、治疗 第六十五张，PPT共七十四页，创作于2022年6月特殊人群的抗病毒治疗特殊人群的抗病毒治疗 l合并结核分枝杆菌感染患者 应避免同时开始抗病毒和抗结核治疗。目前倾向于在抗结核治疗两周后开始抗病毒治疗。l静脉药物依赖者 与普通患者相同，但应注意依从性和抗病毒药物与美沙酮之间的相互作用。九、治疗 第六十六张，PPT共七十四页，创作于2022年6月l合并HBV感染者 治疗方案中应至少两种对HBV亦有抑制作用的药物。推荐拉米夫定联合替诺福韦。如需治疗HBV而HIV暂时不需要治疗时，宜采用对HIV无作用的药物如干扰素类或其他对HIV无作用的核苷类药物。因易导致HIV产生耐药，不宜单独使用拉米夫定。九、治疗 特殊人群的抗病毒治疗特殊人群的抗病毒治疗 第六十七张，PPT共七十四页，创作于2022年6月l合并HCV感染者 抗HIV的治疗方案避免使用NVP。CD4+细胞大于350/l时，可先抗HCV治疗；若CD4+细胞小于200/l时，考虑先进行抗HIV治疗，待免疫功能有所恢复时再进行抗HCV治疗；若CD4+细胞小于200/l，同时有肝炎活动（如丙氨酸转氨酶高于正常上限2倍以上）则可考虑先进行抗HCV治疗。九、治疗 特殊人群的抗病毒治疗特殊人群的抗病毒治疗 第六十八张，PPT共七十四页，创作于2022年6月l抗病毒治疗监测l病毒学指标 大多数患者在抗病毒治疗4周内病毒载量应下降1lg以上。在治疗36个月后，病毒载量应达到低于检测水平。l免疫学指标 在抗病毒治疗3个月时，CD4+T淋巴细胞增加30%，或治疗1年后，CD4+T淋巴细胞增加100/l，提示有效。九、治疗 第六十九张，PPT共七十四页，创作于2022年6月免疫重建与免疫重建炎症反应综合征（IRSI）l通通过过抗抗病病毒毒治治疗疗及及其其他他医医疗疗手手段段使使HIV感感染染者者受受损损的的免免疫疫功功能能恢恢复复或或接接近近正正常常称称为为免免疫疫重重建建，这这是是HIV/AIDS治治疗疗的的重重要目标之一。要目标之一。l在在免免疫疫重重建建的的过过程程中中，患患者者可可能能会会出出现现一一组组临临床床综综合合征征，临临床床表表现现为为发发热热、潜潜伏伏感感染染的的出出现现或或原原有有感感染染的的加重或恶化，称为免疫重建炎症反应综合征（加重或恶化，称为免疫重建炎症反应综合征（IRSI）。）。九、治疗 第七十张，PPT共七十四页，创作于2022年6月免疫重建与免疫重建炎症反应综合征（IRSI）lIRSI发发生生时时，应应继继续续进进行行抗抗病病毒毒治治疗疗，根根据据情情况况对对出出现现的的潜潜伏伏性性感感染染进进行行针针对对性性的的病病原原治治疗疗，症症状状严严重重者者可短期使用糖皮质激素。可短期使用糖皮质激素。九、治疗 第七十一张，PPT共七十四页，创作于2022年6月l治疗机会性感染及肿瘤治疗机会性感染及肿瘤 l对症支持对症支持 l预防性治疗预防性治疗 九、治疗 第七十二张，PPT共七十四页，创作于2022年6月十、预防l管理传染源管理传染源l切断传播途径切断传播途径 l保护易感人群保护易感人群第七十三张，PPT共七十四页，创作于2022年6月感谢大家观看第七十四张，PPT共七十四页，创作于2022年6月