病理生理学课件休克.pptx

研究休克的历史概况研究休克的历史概况1.1.症状描述阶段：症状描述阶段：shockshock原意是原意是“打击、震荡打击、震荡”2.“2.“急性循环急性循环”阶段：休克的关键是阶段：休克的关键是血压下降血压下降3.“3.“微循环学说微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压阶段：休克的关键不在于血压而在于而在于血流血流微循环障碍微循环障碍2020世纪世纪8080年代：提出了年代：提出了炎症反应综合征炎症反应综合征等新概念等新概念第1页/共61页临床表现的经典描述：临床表现的经典描述：面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细数、脉压减小、尿量减少、神志淡漠、数、脉压减小、尿量减少、神志淡漠、血压下降血压下降。休克综合征：休克综合征：1895年年第2页/共61页休克的概念休克的概念 shockshock是各种强烈致病因子作用于机体引是各种强烈致病因子作用于机体引起的起的急性循环功能障碍急性循环功能障碍，使全身组织，使全身组织血液血液灌流量严重不足灌流量严重不足，以致重要，以致重要脏器功能代谢脏器功能代谢严重障碍和细胞损伤的全身性病理生理过严重障碍和细胞损伤的全身性病理生理过程程 。第3页/共61页概念理解：概念理解：休休克克是是多多病病因因、多多发发病病环环节节、多多种种体体液液因因子子参与的一种全身性病理过程参与的一种全身性病理过程.始动环节：始动环节：有效循环血量急剧减少有效循环血量急剧减少主要特征：主要特征：微循环功能障碍微循环功能障碍后后 果果:细胞损伤和器官功能衰竭细胞损伤和器官功能衰竭第4页/共61页充足的血容量充足的血容量维持组织灌流量的因素维持组织灌流量的因素心泵心泵毛细血管的舒缩功能毛细血管的舒缩功能第5页/共61页病因和分类病因和分类失血失液失血失液大面积烧伤大面积烧伤严重创伤严重创伤感感 染染过过 敏敏急性心力衰竭急性心力衰竭强烈的神经刺激强烈的神经刺激病病 因：因：第6页/共61页按病因分类按病因分类分类失血性休克失血性休克创伤性休克创伤性休克烧伤性休克烧伤性休克感染性休克感染性休克心源性休克心源性休克过敏性休克过敏性休克神经源性休克神经源性休克发病环节发病环节血容量减少失血、疼痛血浆丢失、疼痛内毒素及多种炎症介质心输出量血管扩张、通透性交感缩血管功能降低第7页/共61页二、按休克始动环节分类血容量血容量心输出量心输出量血管床容积血管床容积失血失血失液失液烧伤烧伤感染感染过敏过敏神经源性神经源性心源性心源性有有效效循循环环血血量量组组织织灌灌流流量量休休克克发发生生起起始始环环节节和和共共同同基基础础血浆减少血浆减少创伤创伤全血丢失全血丢失血管舒缩功能异常血管舒缩功能异常大血管异常大血管异常心排出量心排出量静脉回流静脉回流第8页/共61页三、血液动力学分类类型类型 高排低阻性休克高排低阻性休克 低排高阻性休克低排高阻性休克原因原因 G+G+感染性休克感染性休克、失血性、心源性休克失血性、心源性休克、部分感染性休克部分感染性休克 大部分感染性休克大部分感染性休克血流动血流动 心输出量心输出量 心输出量心输出量 力变化力变化 总外周阻力总外周阻力 总外周阻力总外周阻力 CVPCVP CVPCVP BPBP BPBP临床临床 皮肤温暖干燥、脉快有力皮肤温暖干燥、脉快有力 皮肤苍白、湿冷、血压明显皮肤苍白、湿冷、血压明显特点特点 低血压、尿量不减等低血压、尿量不减等.尿少神志淡漠等尿少神志淡漠等.第9页/共61页第10页/共61页一、一、正常微循环结构与调节正常微循环结构与调节微循环微循环：是指微动脉和微静脉之间的是指微动脉和微静脉之间的的血液循环，是循环系统的的血液循环，是循环系统的最基本结构。最基本结构。第11页/共61页后微动脉组成：组成：直捷通路直捷通路动静脉短路动静脉短路迂回通路迂回通路 (真毛细血管通路真毛细血管通路)第12页/共61页v体液因素体液因素:缩血管缩血管:CACA，ETET，AngAng等等 扩血管扩血管:乳酸、组胺、激肽等乳酸、组胺、激肽等 v神经因素神经因素:交感神经兴奋交感神经兴奋关闭关闭真毛细血管通路真毛细血管通路开放和关闭的调节开放和关闭的调节第13页/共61页Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真CapCap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节第14页/共61页影响微循环灌流的主要因素影响微循环灌流的主要因素v有效循环血量有效循环血量v灌注压灌注压 微动脉、微静脉内血压差微动脉、微静脉内血压差v血流阻力血流阻力 毛细血管前括约肌、毛细血毛细血管前括约肌、毛细血 管床淤血管床淤血第15页/共61页休克发生的始动环节血容量血容量心输出量心输出量血管床容积血管床容积失血失血失液失液烧伤烧伤感染感染过敏过敏神经源性神经源性心源性心源性有有效效循循环环血血量量组组织织灌灌流流量量休休克克发发生生起起始始环环节节和和共共同同基基础础血浆减少血浆减少创伤创伤全血丢失全血丢失血管舒缩功能异常血管舒缩功能异常大血管异常大血管异常心排出量心排出量静脉回流静脉回流第16页/共61页休克微循环障碍的分期及其机制休克微循环障碍的分期及其机制休克的微循环分期休克早期休克早期（Stage of ischemia anoxiaStage of ischemia anoxia）休克期休克期（Stage of stagnant anoxiaStage of stagnant anoxia）休克晚期休克晚期（Stage of vasofailure or DIC Stage of vasofailure or DIC）第17页/共61页一、休克早期（缺血性缺氧期）一、休克早期（缺血性缺氧期）第18页/共61页微循环变化特点微循环变化特点：（：（微循环缺血）微循环缺血）毛细血管前阻力毛细血管前阻力 后阻力后阻力 灌流特点：灌流特点：少灌少流、灌少于流少灌少流、灌少于流 血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩 开放的毛细血管数减少开放的毛细血管数减少 第19页/共61页微循环缺血缺氧的机制微循环缺血缺氧的机制（1 1）交感）交感-肾上腺髓质兴奋（儿茶酚胺）肾上腺髓质兴奋（儿茶酚胺）低容量和低输出量型休克低容量和低输出量型休克 血压血压、减压反射（、减压反射（-）烧伤和创伤性休克烧伤和创伤性休克 疼痛刺激疼痛刺激 交感交感-肾上腺髓质（肾上腺髓质（+）感染性休克感染性休克 内毒素释放内毒素释放 拟交感神经介质作用拟交感神经介质作用 儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放 大量大量真毛细血管关闭真毛细血管关闭 -受体受体 微循环血液灌流量微循环血液灌流量 动静脉短路开放动静脉短路开放 -受体受体 微循环缺血缺氧（微循环缺血缺氧（少灌少流、灌少于流少灌少流、灌少于流）第20页/共61页AGTAGT、VPVP、TXATXA2 2、ETET和和LTsLTs等等 微血管强烈收缩微血管强烈收缩 微循环缺血、缺氧微循环缺血、缺氧AGTAGT：具有拟交感神经作用。具有拟交感神经作用。血管加压素（血管加压素（VPVP）：）：称为称为ADHADH。内皮素（内皮素（ETET）：）：缩血管和增强儿茶酚胺作用缩血管和增强儿茶酚胺作用。血栓素血栓素A2A2（TXA2TXA2）：）：强烈的缩血管作用。强烈的缩血管作用。心肌抑制因子（心肌抑制因子（MDFMDF）：）：心肌收缩力心肌收缩力内脏血管收缩。内脏血管收缩。交感交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是不同类型休克的共同通路放是不同类型休克的共同通路。（2）其他缩血管因子 第21页/共61页休克早期的代偿及意义休克早期的代偿及意义 组织间液回流增加组织间液回流增加 “自身输液自身输液”儿茶酚胺儿茶酚胺 capcap前阻力后阻力前阻力后阻力 组织液回流组织液回流 回心血量增加回心血量增加 “自身输血自身输血”儿茶酚胺儿茶酚胺 小静脉、微静脉收缩小静脉、微静脉收缩 回心血量回心血量 COCO维持维持（1 1）动脉血压的维持）动脉血压的维持第22页/共61页 NaNa、H H2 2O O重吸收增加重吸收增加 儿茶酚胺儿茶酚胺 循环血量循环血量 肾血流量肾血流量 AldAld ADHADH 远曲小管重吸收远曲小管重吸收NaNa、H H2 2OO 血血容容量量补补充充、COCO维维持持 心率和心肌收缩力增加心率和心肌收缩力增加 儿茶酚胺儿茶酚胺 心肌收缩力心肌收缩力、心率、心率 心输出量心输出量 小动脉、微动脉收缩小动脉、微动脉收缩 外周阻力外周阻力 有利于血压维持、脉压差有利于血压维持、脉压差 第23页/共61页 （2 2）血液重分布（维持心和脑的功能）血液重分布（维持心和脑的功能）交感N（+）儿茶酚胺 皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管 受体密度高 血管收缩血管收缩 脑血管交感缩血管纤维分布少、受体密度小 交感N（+）儿茶酚胺 血管不发生明显收缩血管不发生明显收缩 冠状动脉受、受体支配 和腺苷作用 血液重分布血液重分布 动脉血压维持、心脑血液供应动脉血压维持、心脑血液供应 第24页/共61页交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP(BP()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力第25页/共61页脸色苍白、脸色苍白、四肢冰凉、尿量减少（功能性急性肾衰）四肢冰凉、尿量减少（功能性急性肾衰）脉搏细速、脉压减少；脉搏细速、脉压减少；烦燥不安、出冷汗；烦燥不安、出冷汗；血压可急降血压可急降(失血失血)、也可微降，甚至正常、也可微降，甚至正常(代偿代偿)。休克早期的临床表现休克早期的临床表现第26页/共61页二、休克期（淤血性缺氧期）二、休克期（淤血性缺氧期）第27页/共61页淤血期微循环变化淤血期微循环变化：（：（微循环淤血）微循环淤血）前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多灌流特点灌流特点:灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流第28页/共61页微循环淤血的形成机制微循环淤血的形成机制 （2 2）扩血管产物增加）扩血管产物增加 长时间缺血、缺氧 缓激肽、组胺生成 cap通透性 微血管扩张 微循环淤血、血液浓缩微循环淤血、血液浓缩 细胞产生腺苷和释放K+组织间液渗透压 （1 1）酸中毒（）酸中毒（AcidosisAcidosis）长时间缺血缺氧 组织pO2、CO2、乳酸 血H+微A、后微A、cap前括约肌舒张 平滑肌对儿茶酚胺反应性 真cap网开放 cap前阻力后阻力 微V、小V持续收缩 cap内流体静压 微循环血液淤滞微循环血液淤滞第29页/共61页组组 胺胺 作用作用H H2 2受体、引起血管扩张、受体、引起血管扩张、capcap通透性通透性 腺腺 苷、苷、K+K+、ATPATP产物，细胞释出产物，细胞释出K K+，组织间液渗透压，组织间液渗透压。激肽激肽 激肽类物质、激肽类物质、引起引起扩血管扩张。扩血管扩张。内源性阿片类内源性阿片类 调节心血管系统的神经肽有：调节心血管系统的神经肽有：TRFTRF、CRFCRF、（内啡肽）（内啡肽）抑制心功能、降低血压、减慢心率。抑制心功能、降低血压、减慢心率。血小板活化因子血小板活化因子 增强血小板聚集和释放；趋化白细胞、粘附于增强血小板聚集和释放；趋化白细胞、粘附于 （PAFPAF）微静脉；增强毛细血管通透性。微静脉；增强毛细血管通透性。肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子 激活白细胞；诱导激活白细胞；诱导PAFPAF、CTCT4 4、TXATXA2 2、溶、溶 （TNF)TNF)酶体酶、自由基；诱导内皮细胞粘附受体；酶体酶、自由基；诱导内皮细胞粘附受体；诱导合成诱导合成EDRFEDRF。参与扩血管或增加血管通透性的因素参与扩血管或增加血管通透性的因素第30页/共61页 内毒素、创伤内毒素、创伤内毒素、创伤内毒素、创伤 血小板血小板血小板血小板 聚集团块形成聚集团块形成聚集团块形成聚集团块形成 阻塞微血管阻塞微血管阻塞微血管阻塞微血管 微循环灌流障碍微循环灌流障碍微循环灌流障碍微循环灌流障碍 （4 4）血液流变学的改变）血液流变学的改变（Changes of blood rheology）血小板流态改变血小板流态改变 【粘附性与聚集性增高的因素粘附性与聚集性增高的因素】VECVECVECVEC损伤，胶原纤维暴露，血小板粘附；损伤，胶原纤维暴露，血小板粘附；损伤，胶原纤维暴露，血小板粘附；损伤，胶原纤维暴露，血小板粘附；损伤损伤损伤损伤VECVECVECVEC释放释放释放释放ADPADPADPADP，引起血小板的第一时相聚集；，引起血小板的第一时相聚集；，引起血小板的第一时相聚集；，引起血小板的第一时相聚集；激活血小板释放激活血小板释放激活血小板释放激活血小板释放ADPADPADPADP、TXA2TXA2TXA2TXA2、PAFPAFPAFPAF等，促进血小板粘附与聚集。等，促进血小板粘附与聚集。等，促进血小板粘附与聚集。等，促进血小板粘附与聚集。（3 3）内毒素（）内毒素（EndotoxinEndotoxin）ET（G感染、肠源性）激活补体、激肽、凝血系统 血管活性物质释放 小血管扩张、cap通透性 VEC、PMN、Mo IL-1、TNF、FDP、NO 微循环淤血 第31页/共61页休克 血流速度 切变率 白细胞附壁于VEC【白细胞附壁原因】PAF、TXA2、LTB4、补体 WBC表达CD11/CD18 LPS、IL-1、TNF-、氧自由基 VEC表达ICAM-1、ELAM 白细胞流态变化白细胞流态变化 WBCWBC滚动、贴壁、粘附于滚动、贴壁、粘附于VEC VEC 血流阻力血流阻力 微循环淤血微循环淤血配体配体配体配体受体受体受体受体 红细胞流态变化红细胞流态变化 RBCRBC聚集聚集 微血管堵塞微血管堵塞 微血管受阻微血管受阻 微循环淤血、障碍微循环淤血、障碍 【红细胞聚集的原因】RBC表面电荷 聚集成团细胞变形能力 僵硬 血流阻力 微血管堵塞 第32页/共61页【白细胞嵌塞原因】白细胞变形能力细胞变圆变大、变形 不易通过cap 血压 血流速度 驱动力 白细胞嵌塞微血管内皮细胞肿胀、微血管痉挛 血流阻力（cap阻力）、WBC释放氧自由基、溶酶体酶 血浆流态改变 第33页/共61页微循环淤血对机体的影响微循环淤血对机体的影响(1)(1)有效循环血量进行性有效循环血量进行性(2)(2)血流阻力进行性增大血流阻力进行性增大(3)BP(3)BP进行性进行性(4)(4)重要器官供血重要器官供血、功能障碍、功能障碍第34页/共61页 失代偿机制（Mechanisms of decompensation）（1）回心血量减少（Decreased of blood return to the heart）真cap网开放 淤血、V回流 回心血量 Bp进行性 （2）血容量减少（Decreased of blood volume）cap后阻力前阻力 cap内压 血浆外渗、粘滞性 组胺、激肽、PGE释放 cap通透性 回心血量 （3）血管阻力降低（Decreased of vessels resistance）H+小A、微A对儿茶酚胺反应性 血管阻力 血压 （4）心脑血液灌流减少（Decreased of perfusion to heart,brain）第35页/共61页微循环淤血期的主要表现微循环淤血期的主要表现微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿第36页/共61页三、休克晚期（微循环衰竭期）三、休克晚期（微循环衰竭期）第37页/共61页休克晚期微循环变化休克晚期微循环变化：（：（微循环衰竭）微循环衰竭）微循环血管麻痹扩张微循环血管麻痹扩张(微循环衰竭微循环衰竭)血细胞黏附聚集加重，血细胞黏附聚集加重，微血栓微血栓(DIC)(DIC)形成形成 灌流特点灌流特点:不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止 微循环衰竭：微循环衰竭：缺氧、酸中毒进一步加重，微血管对缺氧、酸中毒进一步加重，微血管对血管活性物质失去反应，呈普遍性扩张、麻痹状态血管活性物质失去反应，呈普遍性扩张、麻痹状态突出表现：突出表现：DICDIC和和器官功能衰竭器官功能衰竭第38页/共61页DIC的形成机制的形成机制血液动力学改变（高凝状态）血液动力学改变（高凝状态）微循环淤血、血液浓缩、血细胞压积和Fbn 及血流缓慢VEC的损伤：的损伤：缺氧、酸中毒、病原微生物和毒素组织因子释放：组织因子释放：单核-巨噬细胞激活、严重创伤其他促凝物质释放其他促凝物质释放：TXA2-PGI2平衡失调：平衡失调：TXA2具有促进血小板聚集；PGI2具有抑制血小板聚集、舒展作用第39页/共61页附：附：DICDIC形成后对休克的影响形成后对休克的影响 （1 1）微血栓阻塞微循环通道）微血栓阻塞微循环通道回心血量回心血量（2 2）血管通透性）血管通透性（凝血与纤溶过程产生了（凝血与纤溶过程产生了FDPFDP 增加了血管的通透性）增加了血管的通透性）（3 3）继发出血时血容量进一步）继发出血时血容量进一步（加重微循环障碍（加重微循环障碍)（4 4）器官栓塞、梗死）器官栓塞、梗死(器官功能障碍）器官功能障碍）第40页/共61页休克晚期主要临床表现：休克晚期主要临床表现：循环衰竭：循环衰竭：血压进行性下降，血压进行性下降，升压药无效升压药无效 脉搏细速、中心静脉压脉搏细速、中心静脉压、静脉塌陷、静脉塌陷毛细血管无复流毛细血管无复流 补液无效补液无效 原因：原因：白细胞粘着和嵌塞、内皮细胞肿胀和白细胞粘着和嵌塞、内皮细胞肿胀和DICDIC重要器官和功能障碍、衰竭重要器官和功能障碍、衰竭 原因：原因：持续低血压和血液动力学障碍持续低血压和血液动力学障碍 酸中毒、氧自由基、溶酶体酶和细胞因子酸中毒、氧自由基、溶酶体酶和细胞因子第41页/共61页(1)(1)收缩血管收缩血管活性物质活性物质-多在休克早期发挥作用多在休克早期发挥作用。1.1.儿茶酚胺儿茶酚胺（CACA）：）：作用于作用于 受体受体-血管收缩；血管收缩；作用于作用于 受体受体-动动 静脉吻合支开放静脉吻合支开放；2.2.血管紧张素血管紧张素（ATAT）：肾缺血激活）：肾缺血激活RASRAS；3.3.抗利尿激素抗利尿激素（ADHADH）：有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升）：有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升 高刺激下丘脑释放高刺激下丘脑释放ADHADH；4.4.血拴素血拴素（TXATXA2 2）：血小板内合成血小板内合成,强烈缩血管和促血小板聚集；强烈缩血管和促血小板聚集；5.5.白三烯白三烯（LTsLTs）：LTB4LTB4可使肺可使肺、肠、肠 、心血管收缩、心血管收缩6.6.心抑制因子心抑制因子（MDFMDF）：由缺血胰腺产生）：由缺血胰腺产生,能抑制心肌收缩力能抑制心肌收缩力,收缩收缩 内脏小血管和抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能内脏小血管和抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能7.7.内毒素内毒素（ETET）：缩管作用强大）：缩管作用强大,尤对小动脉有选择性。尤对小动脉有选择性。第42页/共61页（2 2）舒张血管）舒张血管体液因子体液因子-多在休克期发挥作用多在休克期发挥作用1.组胺：当缺氧、酸中毒当缺氧、酸中毒 、速发型变态反应时、速发型变态反应时,肥大肥大 细胞脱颗粒产生；细胞脱颗粒产生；体循环微血管扩张体循环微血管扩张 肺循环微血管收缩肺循环微血管收缩2.2.激肽：激肽：扩张血管扩张血管,增加增加毛细血管通透性；毛细血管通透性；3.NO3.NO：内皮细胞等多种细胞合成，扩张血管；内皮细胞等多种细胞合成，扩张血管；4.4.内啡肽：内啡肽：使血压下降；使血压下降；5.TNF5.TNF：单核单核-巨噬细胞产生巨噬细胞产生,能使血管扩张能使血管扩张,在感染性在感染性休克中重要。休克中重要。第43页/共61页1.1.直接刺激交感直接刺激交感-肾上腺髓质系统和激活凝血、纤溶、肾上腺髓质系统和激活凝血、纤溶、激肽、补体系统激肽、补体系统2.2.引起发热，使机体代谢率增高引起发热，使机体代谢率增高3.3.直接使心肌细胞损伤；促使细胞因子和氧自由基形成直接使心肌细胞损伤；促使细胞因子和氧自由基形成4.4.引起组织细胞的原发性损伤引起组织细胞的原发性损伤第44页/共61页休克时细胞变化及其发生机制休克时细胞变化及其发生机制 能量代谢障碍：供氧不足能量代谢障碍：供氧不足 糖酵解加强糖酵解加强 代谢性酸中毒（无氧酵解、代谢性酸中毒（无氧酵解、COCO2 2蓄积）蓄积）钠、钙泵失灵，细胞水肿钠、钙泵失灵，细胞水肿（一）休克时细胞代谢障碍（一）休克时细胞代谢障碍第45页/共61页细胞损伤：（休克细胞）细胞损伤：（休克细胞）缺氧缺氧 ATP NaNa+内流内流 NaNa+泵消耗泵消耗ATPATP K K+外流外流 线粒体线粒体氧化磷酸化氧化磷酸化 加重缺氧加重缺氧 细胞水肿和细胞水肿和跨膜电位明显降低跨膜电位明显降低（发生在血生在血压下降之前）下降之前）缺氧缺氧 Ca2+内流内流 胞内胞内Ca2+Ca2+入入线粒体粒体 利用利用氧障碍氧障碍 休休克克1.1.细胞膜损伤细胞膜损伤（细胞膜离子转运功能障碍）（细胞膜离子转运功能障碍）细胞膜细胞膜是休克时是休克时最早最早发生损伤的部位。发生损伤的部位。表现表现:膜的损伤，离子泵功能障碍，细胞水肿膜的损伤，离子泵功能障碍，细胞水肿。原因：原因：缺氧、缺氧、ATPATP减少、高钾血症、酸中毒、溶酶体酶减少、高钾血症、酸中毒、溶酶体酶释放、自由基引起膜的脂质过氧化、炎症介质、细胞因子释放、自由基引起膜的脂质过氧化、炎症介质、细胞因子第46页/共61页 缺氧缺氧 线粒体线粒体P POO2 2降至临界点降至临界点0.133kPa0.133kPa 线粒体利用氧障碍线粒体利用氧障碍线粒体利用氧障碍线粒体利用氧障碍 线粒体内线粒体内CaCa2+2+线粒体钙化线粒体钙化 线粒体氧化磷酸化过程（线粒体氧化磷酸化过程（线粒体氧化磷酸化过程（线粒体氧化磷酸化过程（-）嵴肿胀、崩解和外膜破裂嵴肿胀、崩解和外膜破裂 能量代谢障碍能量代谢障碍 细胞死亡细胞死亡细胞死亡细胞死亡 2.2.线粒体损伤线粒体损伤轻度：线粒体的呼吸功能轻度：线粒体的呼吸功能缺氧缺氧功能障碍功能障碍结构损伤结构损伤线粒体肿胀、嵴断裂崩解、钙盐沉积线粒体肿胀、嵴断裂崩解、钙盐沉积外膜破碎、基质外溢外膜破碎、基质外溢线粒体利用氧障碍线粒体利用氧障碍神经介质生成过程抑制神经介质生成过程抑制生物转化过程抑制生物转化过程抑制第47页/共61页3.3.溶酶体损伤溶酶体损伤 组织蛋白酶组织蛋白酶 细胞自溶细胞自溶 酶性成分酶性成分 胶原酶和弹性蛋白酶胶原酶和弹性蛋白酶 激活激肽系统激活激肽系统 -葡萄糖醛酸酶葡萄糖醛酸酶 形成心抑制因子（形成心抑制因子（MDFMDF）非酶性成分：非酶性成分：肥大细胞脱颗粒，释放组胺、肥大细胞脱颗粒，释放组胺、capcap通透性通透性 吸引白细胞吸引白细胞休克休克休克休克 溶酶体膜通透性溶酶体膜通透性溶酶体膜通透性溶酶体膜通透性 溶酶体释放溶酶体释放溶酶体释放溶酶体释放 细胞损伤、自溶细胞损伤、自溶细胞损伤、自溶细胞损伤、自溶磷脂酶活性增强磷脂酶活性增强第48页/共61页细菌毒素、创伤、烧伤、急性胰腺炎细菌毒素、创伤、烧伤、急性胰腺炎 WBCWBC、MoMo、VECVEC等活化等活化 缺缺氧氧 线线粒粒体体 细细胞胞因因子子、炎炎症介质症介质、氧自由基氧自由基 激激活活靶靶细细胞胞核核酸酸内内切切酶酶 细细胞胞凋凋亡亡（Cell Cell apoptosis)apoptosis)细胞凋亡是休克时重要器官功能衰竭的基础。细胞凋亡是休克时重要器官功能衰竭的基础。细胞凋亡细胞凋亡 由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而引起细胞死亡的方式。而引起细胞死亡的方式。第49页/共61页休克时机体各主要器官的功能变化（一（一）急性肾功能衰竭（休克肾）急性肾功能衰竭（休克肾）【概念】休克时发生的急性肾功能衰竭称为休克肾。休克时发生的急性肾功能衰竭称为休克肾。【临床表现】少尿或无尿，氮质血症、代谢性酸中毒和少尿或无尿，氮质血症、代谢性酸中毒和 高钾血症。高钾血症。【发病机制】休克早期：功能性急性肾衰休克早期：功能性急性肾衰；休克期和休克晚期：器质性急性肾衰。休克期和休克晚期：器质性急性肾衰。肾脏肾脏是是最早最早被牺牲而易受损害的器官之一被牺牲而易受损害的器官之一尿量是判断器官微循尿量是判断器官微循环灌流情况的良好指标环灌流情况的良好指标第50页/共61页休克休克肾灌流不足肾灌流不足急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭（功能性）（功能性）恢复肾灌流肾缺血肾毒素急性肾小管坏死急性肾小管坏死（器质性）（器质性）肾功能立即肾功能立即恢复正常恢复正常休克肾的发生机制休克肾的发生机制第51页/共61页 （二）（二）急性呼吸功能衰竭（休克肺）急性呼吸功能衰竭（休克肺）【临床表现临床表现】休克早期：休克早期：病因刺激病因刺激 呼吸中枢呼吸中枢 呼吸加深加快呼吸加深加快 （创创伤伤、出出血血 、感感染染等等）（呼呼吸吸性性碱碱中中毒）毒）严严重重休休克克：经经抢抢救救当当脉脉搏搏、血血压压和和尿尿量量平平稳稳后后，可可发发生生急急性性呼呼衰衰，患者呈患者呈进行性低氧血症进行性低氧血症和和进行性呼吸窘迫进行性呼吸窘迫，称之休克肺或，称之休克肺或ARDSARDS。【休克肺发生机制休克肺发生机制】肺肺capcap壁通透性增加，壁通透性增加，肺水肿、淤血、出血肺水肿、淤血、出血和和透明膜形成透明膜形成；中性粒细胞聚集、黏附、中性粒细胞聚集、黏附、VECVEC受损导致受损导致肺内肺内DICDIC形成形成；肺泡表面活性物质减少，肺泡微萎陷，导致局限性肺泡表面活性物质减少，肺泡微萎陷，导致局限性肺不张肺不张 补体补体-白细胞白细胞-氧自由基损伤呼吸膜，间质性和肺泡型氧自由基损伤呼吸膜，间质性和肺泡型肺水肿肺水肿形成。形成。第52页/共61页第53页/共61页（三）（三）心功能障碍心功能障碍 休克早期休克早期 代偿和血液重分布代偿和血液重分布 冠脉足够血液供应冠脉足够血液供应 心心泵泵功功能能不不受受影响影响 休克后期休克后期 动脉血压进行性动脉血压进行性 和冠脉血流量和冠脉血流量 MDFMDF和其他细胞因子和其他细胞因子 心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧 心肌的收缩性心肌的收缩性 心力衰竭心力衰竭 【休克心发生机制】冠脉血流量减少；冠脉血流量减少；心肌耗氧量增加；心肌耗氧量增加；酸中毒、高血钾；酸中毒、高血钾；心肌内心肌内DICDIC形成；形成；MDFMDF使心肌收缩性使心肌收缩性；内毒素（内毒素（ETET）自由基对心肌直接抑制。）自由基对心肌直接抑制。三大死因之一第54页/共61页（四）（四）脑功能障碍脑功能障碍 早期：兴奋，但无明显的脑功能障碍；早期：兴奋，但无明显的脑功能障碍；后期：抑制、神志淡漠、昏迷。后期：抑制、神志淡漠、昏迷。第55页/共61页（五）胃肠道功能的变化（五）胃肠道功能的变化病理表现：病理表现：胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡临床表现：临床表现：腹痛、消化不良、呕血和便血腹痛、消化不良、呕血和便血胃肠道缺血、缺氧、瘀血和胃肠道缺血、缺氧、瘀血和DICDIC胃肠粘膜变性、坏死胃肠粘膜变性、坏死感染感染粘膜糜烂和应激性溃疡粘膜糜烂和应激性溃疡胃肠道出血胃肠道出血肠道屏障功能减弱肠道屏障功能减弱内毒素及细菌进入血液内毒素及细菌进入血液内毒素血症、菌血症、败血症内毒素血症、菌血症、败血症第56页/共61页（六）肝功能的变化（六）肝功能的变化肝解毒功能下降肝解毒功能下降肝淤血缺血肝淤血缺血DICDIC肝功能障碍肝功能障碍临床表现：临床表现：黄疸和肝功能不全黄疸和肝功能不全乳酸的利用障碍乳酸的利用障碍凝血及抗凝血因子合成及灭火减弱凝血及抗凝血因子合成及灭火减弱酸中毒酸中毒肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症凝血功能障碍凝血功能障碍第57页/共61页在在严严重重感感染染、失失血血、创创伤伤或或休休克克过过程程中中,短短时时间间内内同同时时或或相相继继出出现现两两个个或或两两个以上个以上的重要器官功能衰竭。的重要器官功能衰竭。(七七)多器官系统功能衰竭（多器官系统功能衰竭（MOFMOF）第58页/共61页产生机制：产生机制：1.1.器官微循环灌流障碍，引起器官的细胞损伤器官微循环灌流障碍，引起器官的细胞损伤2.2.微循环缺血再灌注过程中形成的大量氧自由基引起微循环缺血再灌注过程中形成的大量氧自由基引起组织细胞损伤组织细胞损伤3.3.炎症介质和内毒素的大量生成，引起全身炎症反应炎症介质和内毒素的大量生成，引起全身炎症反应4.4.胃粘膜屏障功能障碍及肝功能受损，形成的肠源性胃粘膜屏障功能障碍及肝功能受损，形成的肠源性感染和肠源性内毒素血症感染和肠源性内毒素血症第59页/共61页1 1休克发生发展过程中微循环的变化特休克发生发展过程中微循环的变化特点、机制和临床表现。点、机制和临床表现。2 2休克早期发生血液重分布特点、机制休克早期发生血液重分布特点、机制和代偿意义。和代偿意义。3 3休克期机体由代偿转变为失代偿的原休克期机体由代偿转变为失代偿的原因和机制。因和机制。思考题第60页/共61页感谢您的观看。第61页/共61页