甲状腺功能亢进性心脏病精选文档.ppt

甲状腺功能亢进性心脏病本讲稿第一页，共二十九页甲状腺功能亢进（甲亢）性心脏病n n发病机制n n临床表现n n诊断n n处理n n预后本讲稿第二页，共二十九页 甲亢性心脏病是在甲亢时，过量的甲状腺激素对心脏的直接或间接作用导致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛、甚至心肌梗死、病态窦房结综合症和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病，是甲亢病人死亡的重要原因。其发病率约占甲亢的5-10%，随着年龄的增长其发病率增高，特别是40岁以上者中发病率高，女性发病人数是男性的2倍，但男性的发病率高于女性。多见于甲亢未得到临床治疗、病情较重、病程较本讲稿第三页，共二十九页 长及年龄较大的患者。另外老年人又是高心病、冠心病的高危人群。当无明显甲亢症状体征时极易误诊，如不及时治疗，常引起心衰甚至死亡。本讲稿第四页，共二十九页 一、发病机制（一）甲状腺激素对心脏的作用 1、甲状腺激素对心脏的间接作用 甲亢时甲状腺激素分泌过多，造成代谢亢进，机体耗氧量增加，产热过多，血液动力学随之发生明显改变以适应高代谢状态。可使皮肤毛细血管扩张，全身循环血容量可增加10%以上。本讲稿第五页，共二十九页 血流速度加快，静脉回流量增加，因而心脏负荷量大大增加。心脏长期持续性负荷过重，功能和形态均发生异常改变，出现代偿性心脏肥大心衰。以右心衰竭常见，原因是回心血量增多，肺动脉及右心室压力增加，加之右心室储备能力较左心室差。本讲稿第六页，共二十九页 2、甲状腺激素对心脏的直接作用 心肌细胞膜内侧面有甲状腺素受体，甲状腺素可直接作用于心肌，加速心肌代谢和耗氧过程；增加心肌细胞钙的储存，使心肌纤维中磷酸根离子、肌酸、钙离子浓度增加，钾离子浓度降低，各种心肌纤维不应期缩短，兴奋阈降低。这是甲亢发生房颤和其他心律失常的一个原因。本讲稿第七页，共二十九页 心肌代谢过程改变：甲状腺激素可激活心肌细胞上ATP酶，使CAMP增加，激起类儿茶酚胺的作用，增加心脏受体对儿茶酚胺的敏感性；对缺氧的敏感性升高，导致冠状动脉痉挛、短暂性栓塞及微循环障碍等，是造成心绞痛的主要因素。本讲稿第八页，共二十九页 心脏活动加强即心率加快、心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加。这在初期具有适应的意义，但因心率持续加速（包括休息状态）心脏舒张期缩短，心肌恢复不完全，长期处于疲劳状态，使心肌对缺氧敏感性增加，造成心肌收缩力减退，久之则心脏储备能力耗竭心衰。本讲稿第九页，共二十九页 甲状腺激素作用于心肌病理改变，如心肌内可见淋巴细胞与嗜酸性白细胞浸润、脂肪浸润、纤维变性、甚至局灶性缺血坏死，称之为甲亢性心肌病。这些病理改变是致甲亢性心脏病，尤其是心律失常或传导异常的原因之一。本讲稿第十页，共二十九页（二）肾上腺素能活化增强 甲亢者均有肾上腺素能和儿茶酚胺敏感性增加心动过速，心律失常等。本讲稿第十一页，共二十九页二、临床表现（一）甲亢的临床表现 多数甲亢性心脏病者有甲亢的症、征，但不典型者或淡漠型者无典型的甲亢症、征，而以心血管异常为突出的临床表现。对这类患者必须仔细询问病史、查体，才可获得有关的症状、体征及实验室异常。本讲稿第十二页，共二十九页（二）心血管系统表现 1、常见症状 心悸、轻度呼吸困难、中度劳动后或伴心衰时较明显。心前区不适，一般为胸闷和胸部沉重感，严重心律失常时可出现典型的心绞痛。颈部有冲击感。本讲稿第十三页，共二十九页 2、常见体征 收缩压上升，舒张压略下降脉压增大（最大可近100mmHg）可有颈动脉搏动、水冲脉、股动脉枪击音和毛细血管搏动征。心尖搏动强而弥散，可有收缩期震颤。心音亢进，心前区收缩期杂音，多在级以上，偶在心尖部闻及低调短促的舒张期杂音，类似二尖瓣狭窄。本讲稿第十四页，共二十九页 心率加快。清醒和睡眼状态下均快，持续在90120次/min，活动后更甚。对毛地黄制剂反应差或无反应。心脏扩大：以左室扩大为主，心衰时心脏扩大呈球形。房颤：发生率占甲亢心的5090%，发病率与甲亢病程呈正相关，尤其是40岁以上者，男性多见。特点：a、多为阵发性房颤，也可持久性房颤，病程长达数年而无心衰。本讲稿第十五页，共二十九页 b、多为快速房颤，心室率120次/min，不一定伴心衰或肺淤血。c、对洋地黄制剂疗效差，不易使心率减慢。d、奎尼丁可使房颤转复，但极易复发，常在数小时或1天左右复发，且易发生中毒。e、甲亢治愈，房颤多可消失，但病程长者房颤不易消失，老年人房颤不易消失者，常伴其他心脏病。本讲稿第十六页，共二十九页 有些阵发性房颤者可能是甲亢唯一表现，常见于无明显甲亢症状体征者，对此类病人应行甲功和吸碘率测定，以明确诊断。必要时可使用抗甲状腺药治疗，若房颤在1-2个月消失，则有利于甲亢的诊断，并证明初步治疗有效。其他心律失常：期前收缩、房扑、病态窦房结综合症、房室传导阻滞等。本讲稿第十七页，共二十九页 心衰：单纯甲亢很少引起心衰，当伴有心律失常尤其是阵发性心动过速、房扑、房颤时，则心衰的发生率显著增加，约占甲亢病人的3.528.6%。合并冠心病、风心病也多发生心衰。心衰的发生与病程长短，病情严重程度有关。50岁多见，40岁少见，常为右心衰。心衰原因：a、甲亢时肺动脉及右心室的收缩压和平均压均显著升高，同时静脉回流量增多，右心负荷明显增多。本讲稿第十八页，共二十九页 b、左心室潜力较右心室大，且体循环有较精细的压力反射调节功能，可以较长期地耐受心动过速和心排血量增加等变化，故甲亢者很少见到单纯左心衰竭。若甲亢者以左心衰为主，应怀疑合并冠心病、风心病。本讲稿第十九页，共二十九页 心绞痛、心肌梗死：多见于40岁，重症甲亢者是心肌耗氧急剧增加和氧运输不相适应所致。静息状态耗氧量也升高，故可发生安静型心绞痛。甲亢控制、心绞痛可消失。只有小部分病人遗留心绞痛发作。本讲稿第二十页，共二十九页 甲亢者不易发生心梗，其原因：a、甲亢者胆固醇，-脂蛋白和卵磷脂水平均降低，卵磷脂/胆固醇指数升高。b、甲亢时血流速度加快，血凝固性降低，抗凝系统活性升高，伴发心梗者多见于老年人，尤其是甲亢与动脉硬化并存者。本讲稿第二十一页，共二十九页 二尖瓣脱垂（MVPMVP）甲亢合并MVP几率极高，为几率极高，为42.5%。其原因：其原因：a、二者均可能是遗传性疾病，二者的共同病因是免疫系统紊乱。b b、MVPMVP很常见，可能为二者偶合并存。很常见，可能为二者偶合并存。c c、大量甲状腺激素可引起心肌病变，二尖瓣同样、大量甲状腺激素可引起心肌病变，二尖瓣同样可以受累。可以受累。当甲亢者出现胸痛、气短或极度忧虑等神经、精神当甲亢者出现胸痛、气短或极度忧虑等神经、精神症状时，特别是心前区闻及非喷射性喀喇音，要高度怀症状时，特别是心前区闻及非喷射性喀喇音，要高度怀疑疑MVP的存在，可行的存在，可行UCGUCG检查。本病可随甲亢治愈而检查。本病可随甲亢治愈而消失。消失。本讲稿第二十二页，共二十九页 三、辅助检查 （一）X线：心脏扩大 肺动脉段突出。（二）131I I检查：吸碘高峰前移、升高。（三）甲功：符合甲亢表现。（四）心电图：左室肥大、ST下降、T波降低、双向、倒置，心律失常图形。本讲稿第二十三页，共二十九页 四、诊断 （一）甲亢诊断明确 （二）心脏有下面1项或1项以上异常 1、心律失常如阵发性或持续性心房纤颤；阵发性室上性心动过速；频发或联律性房性、室性期前收缩；房室传导阻滞；窦房阻滞、病态窦房结综合征。2、心脏扩大（一侧或双侧）3、心衰（右心或全心）本讲稿第二十四页，共二十九页 （三）甲亢控制后上述心脏异常消失或明显好转 （四）除外其他器质性心脏病（先心、风心、冠心等）不典型甲亢者，可能仅有心血管疾病方面的表现，尤其是老年患者，临床表现多不典型。因此，凡遇到以下情况应考虑甲亢性心脏病可能，进行有关检查。1、原因不明的阵发性或持续性房颤，心室率快而不易被洋地黄药物控制。本讲稿第二十五页，共二十九页 2、原因不明的右心衰竭。3、无法解释的心动过速。4、脉压差增大者。5、患有器质性心脏病发生心力衰竭，常规治疗疗效欠佳者。本讲稿第二十六页，共二十九页 五、处理 （一）控制甲亢：抗甲状腺药。放射性碘治疗。（二）处理心脏病 1、抗心律失常及纠正心衰 甲亢性心脏病的心律失常多是可逆的，随甲亢的控制可自行恢复而不复发。如无心衰，只有心动过速，可用受体阻滞剂。同时休息、给氧、镇静、利尿等本讲稿第二十七页，共二十九页 与一般心衰处理相同。房颤：甲亢心引起的房颤不易被洋地黄控制，但控制甲亢后，房颤可能因对洋地黄的敏感性增高而自行消失。因此治疗剂量要适当，且选择作用快的药物，以免洋地黄中毒。若甲功恢复，房颤仍不消失可行电转复或药物转复。2、心绞痛、心肌梗死：治疗原则同一般心绞痛、心梗。本讲稿第二十八页，共二十九页 六、预后 多数甲亢心随甲亢控制而逐渐减轻或消失。少数患者由于治疗过晚，病情迁延，致使心脏病变不可逆转而遗留永久性心脏增大、心律失常等。此类患者甲亢虽已控制，但预后仍差。本讲稿第二十九页，共二十九页