医学专题一传出神经系统药2.ppt

第一页，共一百二十一页。掌握：掌握：1、胆碱冲动、胆碱冲动(jdng)药药2、胆碱受体阻断药、胆碱受体阻断药3、肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药理解、掌握理解、掌握肾上腺素冲动肾上腺素冲动(jdng)药药分类和药理作用分类和药理作用重点重点(zhngdin)难点难点第二页，共一百二十一页。第一节第一节第一节第一节概述概述概述概述(i(i(i(i sh)sh)sh)sh)传出神经系统传出神经系统(xtng)药是直接或间接药是直接或间接作用于神经突触部位的药物作用于神经突触部位的药物定义定义(dngy)第三页，共一百二十一页。第四页，共一百二十一页。第五页，共一百二十一页。NA Ach副交感神经神神经经中中枢枢运动神经交感神经第六页，共一百二十一页。第七页，共一百二十一页。一、传出神经一、传出神经(chunch-shnjng)(chunch-shnjng)的突触的突触结构结构 囊泡囊泡(内有递质内有递质)胆碱酯酶胆碱酯酶受体受体第八页，共一百二十一页。二、传出神经二、传出神经(chunch-shnjng)(chunch-shnjng)系统系统的递质的递质 第九页，共一百二十一页。传出神经递质的药动学传出神经递质的药动学:一乙酰胆碱一乙酰胆碱acetylcholine，ACh 第十页，共一百二十一页。第十一页，共一百二十一页。二去甲二去甲(q ji)肾上腺素肾上腺素noradrenaline，NA 酪氨酸酪氨酸 酪氨酸羟化酶酪氨酸羟化酶 多巴多巴 多巴脱羧酶多巴脱羧酶 多巴胺多巴胺 多巴胺多巴胺-羟化酶羟化酶 NA NA，反馈性抑制，反馈性抑制TH1合成合成(hchng)：在去甲肾上腺素能：在去甲肾上腺素能神经内神经内第十二页，共一百二十一页。第十三页，共一百二十一页。三三、传传出出神神经经(chunch-shnjng)(chunch-shnjng)系系统统的的受体受体 一胆碱受体一胆碱受体 第十四页，共一百二十一页。第十五页，共一百二十一页。二肾上腺素受体二肾上腺素受体 第十六页，共一百二十一页。第十七页，共一百二十一页。第十八页，共一百二十一页。第十九页，共一百二十一页。第二十页，共一百二十一页。第三节第三节传出神经传出神经(chunch-shnjng)(chunch-shnjng)系统的生系统的生理效应理效应 第二十一页，共一百二十一页。第二十二页，共一百二十一页。第二十三页，共一百二十一页。1.M胆碱受体胆碱受体(M-R)第二十四页，共一百二十一页。N1-RN2-RN-R 2.N胆碱受体N-R第二十五页，共一百二十一页。1 1-R-R皮肤、粘膜及内脏皮肤、粘膜及内脏血管平滑肌血管平滑肌 收缩收缩 瞳孔瞳孔 扩大扩大2 2-R-R突触前膜突触前膜负反馈调节负反馈调节NANA释放释放肾上腺素受体肾上腺素受体 （-R-R）1 1-R-R心脏心脏兴奋兴奋肾上腺素受体肾上腺素受体 （-R-R）2 2-R-R骨骼肌血管骨骼肌血管-扩张扩张 冠脉血管冠脉血管 支气管平滑肌支气管平滑肌-松弛松弛 突触前膜突触前膜正反馈调节正反馈调节NANA释放释放.第二十六页，共一百二十一页。4.多巴胺受体多巴胺受体DA-R：第二十七页，共一百二十一页。一、传出神经系统药物的作用一、传出神经系统药物的作用(zuyng)(zuyng)方式方式第二十八页，共一百二十一页。第二十九页，共一百二十一页。拮拮抗抗药药抗抗胆胆碱碱(dn jin)药药阻断阻断(z dun)胆碱受胆碱受体药体药M受体阻断受体阻断(z dun)药：阿托品药：阿托品 N2受体阻断药：琥珀胆碱、箭毒受体阻断药：琥珀胆碱、箭毒胆碱酯酶复活剂：胆碱酯酶复活剂：解磷定解磷定抗抗肾肾上上腺腺素素药药阻断肾上腺素阻断肾上腺素受体药受体药受体阻断药：酚妥拉明、酚苄明受体阻断药：酚妥拉明、酚苄明受体阻断药：普萘洛尔受体阻断药：普萘洛尔 抗肾上腺素能神经药：抗肾上腺素能神经药：利血平利血平第三十页，共一百二十一页。第第2节节 拟胆碱拟胆碱(dn jin)药药第三十一页，共一百二十一页。第三十二页，共一百二十一页。第三十三页，共一百二十一页。第三十四页，共一百二十一页。第三十五页，共一百二十一页。第三十六页，共一百二十一页。第三十七页，共一百二十一页。第三十八页，共一百二十一页。第三十九页，共一百二十一页。第四十页，共一百二十一页。第四十一页，共一百二十一页。第四十二页，共一百二十一页。第四十三页，共一百二十一页。第四十四页，共一百二十一页。第四十五页，共一百二十一页。第四十六页，共一百二十一页。第四十七页，共一百二十一页。第四十八页，共一百二十一页。第四十九页，共一百二十一页。第五十页，共一百二十一页。第五十一页，共一百二十一页。第五十二页，共一百二十一页。药理作用药理作用 阿托品的作用广泛，不同效应阿托品的作用广泛，不同效应器官上的器官上的M M受体对阿托品的敏感性不同，故阿受体对阿托品的敏感性不同，故阿托品对其作用各异。现分述如下：托品对其作用各异。现分述如下：1 1、抑制腺体分泌、抑制腺体分泌 唾液腺和汗腺对阿托唾液腺和汗腺对阿托品最敏感，小剂量品最敏感，小剂量(0.30.5mg)(0.30.5mg)就呈现显著抑就呈现显著抑制作用，引起口干和皮肤枯燥。支气管腺体也制作用，引起口干和皮肤枯燥。支气管腺体也较敏感，用后呼吸道分泌明显较敏感，用后呼吸道分泌明显(mngxin)(mngxin)减少。减少。较大剂量虽可抑制胃液分泌，但对胃酸分泌的较大剂量虽可抑制胃液分泌，但对胃酸分泌的影响较小，因胃酸分泌尚受组胺、胃泌素等体影响较小，因胃酸分泌尚受组胺、胃泌素等体液因素的影响。液因素的影响。第五十三页，共一百二十一页。2 2、对眼、对眼(duyn)(duyn)的作用的作用(1)(1)扩扩瞳瞳 阿阿托托品品能能阻阻断断瞳瞳孔孔括括约约肌肌上上的的M M受受体体，使使去去甲甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌功能占优势，致瞳孔扩大。肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌功能占优势，致瞳孔扩大。(2)(2)升升高高眼眼压压 因因瞳瞳孔孔扩扩大大，使使虹虹膜膜退退向向周周边边，前前房房角角间间隙变窄，房水回流受阻而升高眼压。隙变窄，房水回流受阻而升高眼压。(3)(3)调调节节麻麻痹痹 因因睫睫状状肌肌松松弛弛而而退退向向外外缘缘，悬悬韧韧带带拉拉紧紧，晶晶状状体体变变扁扁平平，屈屈光光度度降降低低，不不能能将将近近距距离离的的物物体体清清晰晰地地成成像像于于视视网网膜膜上上，故故视视近近物物模模糊糊不不清清，只只适适于于看看远远物物。这这一作用称为调节麻痹一作用称为调节麻痹 。第五十四页，共一百二十一页。3 3松弛内脏平滑肌松弛内脏平滑肌 阿托品能松弛许多内脏平滑肌，但强弱不阿托品能松弛许多内脏平滑肌，但强弱不一：一：当平滑肌处于痉挛状态时，其松弛作用显著。当平滑肌处于痉挛状态时，其松弛作用显著。对胃肠道、膀胱和输尿管平滑肌的解痉作用很对胃肠道、膀胱和输尿管平滑肌的解痉作用很强，亦可缓解支气管平滑肌痉挛，对胆囊、胆管强，亦可缓解支气管平滑肌痉挛，对胆囊、胆管(dngun)(dngun)的解痉作用较弱，对子宫平滑肌的影响较小。的解痉作用较弱，对子宫平滑肌的影响较小。第五十五页，共一百二十一页。4 4解除迷走神经解除迷走神经(mzu-shng jng)(mzu-shng jng)对心脏的对心脏的抑制抑制 阿托品能解除迷走神经对心脏的阿托品能解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速、房室传导加快、。抑制，使心率加速、房室传导加快、。第五十六页，共一百二十一页。5扩张血管扩张血管,改善微循环改善微循环 大大剂剂量量的的阿阿托托品品能能引引起起皮皮肤肤血血管管扩扩张张，表表现现为为皮皮肤肤潮潮红红、温温热热(wn r)。在在病病理理情情况况下下，当当微微循循环环的的小小血血管管痉痉孪孪时时，大大剂剂量量的的阿阿托托品品有有明明显显的的扩扩管管作作用用，可可改改善善微微循循环环，恢恢复复重重要要器官的血流供给，在补足血容量下，可使血压升高。器官的血流供给，在补足血容量下，可使血压升高。阿托品的扩张血管作用与其阻断阿托品的扩张血管作用与其阻断M受体作用无关，可能是其直接扩张血管的结果。受体作用无关，可能是其直接扩张血管的结果。第五十七页，共一百二十一页。6 6中枢兴奋作用中枢兴奋作用 阿托品可兴奋延脑和高位的大脑中枢阿托品可兴奋延脑和高位的大脑中枢:临临床床常常用用剂剂量量(0.51.0(0.51.0 mg)mg)可可轻轻度度地地兴兴奋奋迷迷走走神神经经中中枢枢；剂剂量量增增加加至至25 25 mgmg时时，兴兴奋奋作作用用增增强强，可可见见烦烦躁躁不不安安、多多言言、谵谵妄妄；中中毒毒剂剂量量(10(10 mgmg以以上上)常常产产生生(chnshng)(chnshng)幻幻觉觉、定定向向障障碍碍、运运动动失失调调和和惊惊厥厥等等。严严重重中中毒毒时时，可可由由兴兴奋奋转转入抑制，出现昏迷及延髓麻痹致死。入抑制，出现昏迷及延髓麻痹致死。第五十八页，共一百二十一页。第五十九页，共一百二十一页。第六十页，共一百二十一页。第六十一页，共一百二十一页。第六十二页，共一百二十一页。第六十三页，共一百二十一页。第六十四页，共一百二十一页。第六十五页，共一百二十一页。第六十六页，共一百二十一页。第六十七页，共一百二十一页。第六十八页，共一百二十一页。东莨菪碱东莨菪碱(scopolamine)(scopolamine)东东莨莨菪菪碱碱是是从从茄茄科科植植物物洋洋金金花花、莨莨菪菪和和东东莨莨菪等提得的一种左旋生物碱。菪等提得的一种左旋生物碱。外外周周抗抗胆胆碱碱作作用用与与阿阿托托品品相相似似，但但其其抑抑制制腺腺体体分分泌泌作作用用较较阿阿托托品品强强，散散瞳瞳和和调调节节麻麻痹痹作作用用较较阿阿托托品品迅迅速速，但但作作用用消消失失快快。对对心心血血管管系系统统及及胃胃肠、支气管平滑肌的作用较弱肠、支气管平滑肌的作用较弱 中中枢枢(zhngsh)(zhngsh)抑抑制制作作用用较较强强，一一般般治治疗疗量量即即有有明明显的镇静作用，较大剂量可产生催眠作用。显的镇静作用，较大剂量可产生催眠作用。第六十九页，共一百二十一页。第七十页，共一百二十一页。第七十一页，共一百二十一页。一、受体冲动药肾上腺素(adrenaline，AD，Adr)Adr为肾上腺髓质分泌的主要激素(js)，药用制剂由家畜肾上腺提取或人工合成。体内过程Adr的化学性质不稳定，遇光易分解。不宜口服给药，因口服后局部药物在碱性消化液中破坏，局部在肠粘膜和肝中迅速氧化结合而灭活，不能到达有效血药浓度。皮下注射能收缩局部血管，而影响吸收速度，起效较慢，作用维持时间较长，约1小时左右。药物对肌肉血管不产生收缩作用；肌肉注射Adr后，其吸收远较皮下注射为快，作用约可维持1030分钟。第七十二页，共一百二十一页。药理作用药理作用 Adr Adr对对 、受体均有强大的受体均有强大的冲动作用：冲动作用：1 1兴奋心脏兴奋心脏 Adr Adr 冲动心肌、窦房结和传导冲动心肌、窦房结和传导系统的系统的11受体，使心肌收缩力显著受体，使心肌收缩力显著(xinzh)(xinzh)增强，增加心输出量，心率加快和增强，增加心输出量，心率加快和传导加速。传导加速。起效迅速而强烈。起效迅速而强烈。AdrAdr剂量过大或给药速度过快均可引起不同程剂量过大或给药速度过快均可引起不同程度的心律失常，如早搏、心动过速、甚至室度的心律失常，如早搏、心动过速、甚至室颤。颤。第七十三页，共一百二十一页。2 2舒缩血管舒缩血管 ：冲动冲动11受体，使皮肤、粘膜及内脏受体，使皮肤、粘膜及内脏(nizng)(nizng)血管强烈地收缩血管强烈地收缩 ，使血流减少；，使血流减少；冲动冲动22受体：骨骼肌血管和冠状血管以受体：骨骼肌血管和冠状血管以22受体为主，受体为主，AdrAdr引起这些血管舒张，血流量引起这些血管舒张，血流量增加。增加。第七十四页，共一百二十一页。3 3影响血压：影响血压：小小剂剂量量和和治治疗疗量量：使使收收缩缩力力增增强强，心心率率加加快快，心心输输出出量量增增加加使使收收缩缩压压升升高高；它它同同时时能能舒舒张张骨骨骼骼肌肌血血管管，抵抵消消了了对对皮皮肤肤粘粘膜膜血血管管的的收收缩缩作用，而使舒张压不变或下降。作用，而使舒张压不变或下降。大大剂剂量量除除强强烈烈兴兴奋奋心心脏脏外外，还还可可使使血血管管平平滑滑肌肌的的1 1受受体体兴兴奋奋占占优优势势，特特别别是是皮皮肤肤、粘粘膜膜、肾肾脏脏和和肠肠系系膜膜血血管管强强烈烈收收缩缩，超超过过了了骨骨骼骼肌肌血血管管的的扩扩张张，使使外外周周阻阻力力(zl)(zl)显显著著增增高高，收收缩缩压压和和舒舒张压均升高。张压均升高。第七十五页，共一百二十一页。Adr Adr对血压的翻转作用对血压的翻转作用(zuyng)(zuyng)：如如先先给给予予受受体体阻阻断断药药，取取消消了了AdrAdr缩缩血血管管作作用用，再再用用原原来来升升压压剂剂量量AdrAdr，反反而而呈呈现现明明显显的的降压反响，这种现象称降压反响，这种现象称AdrAdr对血压的翻转作用。对血压的翻转作用。第七十六页，共一百二十一页。第七十七页，共一百二十一页。第七十八页，共一百二十一页。4.4.松弛平滑肌松弛平滑肌 冲动冲动22受体，使支气管平滑肌受体，使支气管平滑肌舒张，尤处痉挛舒张，尤处痉挛(jn lun)(jn lun)状态作用更明显。状态作用更明显。5.促进代谢促进代谢 明显增强机体的新陈代谢。明显增强机体的新陈代谢。促促进糖元分解和降低外周组织摄取进糖元分解和降低外周组织摄取(shq)(shq)葡萄糖，葡萄糖，使肝糖元和肌糖元减少，血糖升高和血中乳使肝糖元和肌糖元减少，血糖升高和血中乳酸增加。酸增加。第七十九页，共一百二十一页。第八十页，共一百二十一页。2 2过敏性休克过敏性休克 AdrAdr能能冲冲动动11受受体体，明明显显(mngxin)(mngxin)地地收收缩缩小小动动脉脉和和毛毛细细血血管管前前血血管管，使使毛毛细细血血管管通通透透性性降降低低，血血压压升升高高，并并减减轻轻支支气气管管粘粘膜膜充充血血水水肿肿；冲冲动动11受受体体，改改善善心心脏脏功功能能；冲动冲动22受体，解除支气管平滑肌痉挛。受体，解除支气管平滑肌痉挛。应应迅迅速速皮皮下下注注射射或或肌肌内内注注射射AdrAdr，危危急急病病例例用用生生理盐水稀释理盐水稀释1010倍后缓慢静脉注射倍后缓慢静脉注射 。第八十一页，共一百二十一页。第八十二页，共一百二十一页。不良反响及禁忌症一般表现为烦燥、焦虑、恐惧感、震颤、心悸、出汗和皮肤苍白，停药后上述病症可自行消失。剂量过大那么产生剧烈的搏动性头痛，血压剧烈上升(shngshng)，引起心律失常，甚至开展为心室纤颤，故用时必须严格控制药物剂量。高血压病、脑动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、甲状腺功能亢进和糖尿病患者禁用。老年人慎用。第八十三页，共一百二十一页。第八十四页，共一百二十一页。第八十五页，共一百二十一页。不良反响和禁忌症1中枢兴奋作用，可引起病人焦虑、失眠和精神不安。晚间服用(fyn)可加服镇静催眠药预防之。2短期内反复应用麻黄碱，药理作用渐减，引起快速耐受性。3高血压病、动脉硬化症、甲状腺机能亢进及冠心病病人均应慎用或禁用。第八十六页，共一百二十一页。第八十七页，共一百二十一页。药理作用NA对受体具有强大的冲动作用，对1受体亦有一定的冲动作用，而对2受体作用甚弱。1收缩(shusu)血管冲动1受体，引起强大的血管收缩作用，其中皮肤粘膜血管收缩最为显著，其次为肾、肠系膜、脑和肝脏血管，使外周阻力明显增高。第八十八页，共一百二十一页。第八十九页，共一百二十一页。3 3升高血压升高血压 小小剂剂量量NANA的的收收缩缩血血管管作作用用不不明明显显 ，由由于于药药物物兴兴奋奋心心脏脏，使使收收缩缩压压明明显显增增高高，舒舒张张压压略升，脉压增大略升，脉压增大(zn d)(zn d)。大大剂剂量量时时NANA几几乎乎使使所所有有血血管管强强烈烈收收缩缩，外外周周阻阻力力明明显显增增高高，收收缩缩压压和和舒舒张张 压均增高，脉压变小。压均增高，脉压变小。第九十页，共一百二十一页。临床应用临床应用 1 1药药物物中中毒毒性性低低血血压压 受受体体阻阻断断剂剂致致血血压压过低时，过低时，宜选用宜选用NANA。2 2神神经经性性休休克克的的早早期期 短短时时应应用用小小剂剂量量NANA静静滴滴，使使收收缩缩压压维维持持在在90mmHg90mmHg左左右右，以以保保证证心心、脑脑和和肾肾等等重重要要器器官官的的血血流流灌灌注注。但但大大剂剂量量 长长时时间间静静脉脉滴滴注注给给药药，由由于于强强烈烈的的血血管管收收缩缩作作用用，会会加加剧剧休休克克的的微微循环障碍，对休克治疗极为不利循环障碍，对休克治疗极为不利(bl)(bl)。3 3上消化道出血上消化道出血 NA NA稀释后口服，使食道和稀释后口服，使食道和胃血管收缩，产生局部止血作用。胃血管收缩，产生局部止血作用。第九十一页，共一百二十一页。第九十二页，共一百二十一页。第九十三页，共一百二十一页。第九十四页，共一百二十一页。第九十五页，共一百二十一页。临床应用1心脏骤停和房室传导阻滞治疗各种原因如溺水、电击、手术意外或药物中毒等造成的心脏骤停。舌下或静脉滴注给药可使房室传导阻滞明显改善。2治疗支气管哮喘急性发作(fzu)舌下或喷雾给药。3休克在补足血容量的根底上，异丙肾上腺素对心输出量低下的休克患者具有一定的疗效。第九十六页，共一百二十一页。第九十七页，共一百二十一页。第第5 5节节 抗肾上腺素药抗肾上腺素药第九十八页，共一百二十一页。一、一、a a受体阻断药受体阻断药酚妥拉明酚妥拉明(phentolamine(phentolamine，利其丁，利其丁 药理作用药理作用 1 1血管血管 阻断血管平滑肌的阻断血管平滑肌的11受体，使血管受体，使血管明显扩张，外周血管阻力降低，血压下降。明显扩张，外周血管阻力降低，血压下降。2 2心脏心脏 因血压降低，反射性兴奋交感神经，因血压降低，反射性兴奋交感神经，使心脏兴奋，使心脏兴奋，收缩收缩(shu su)(shu su)力增强，心率加力增强，心率加快和心输出量增加快和心输出量增加 ；阻断去甲肾上腺素能神经；阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜末梢突触前膜22受体，促进末梢释放受体，促进末梢释放NA NA。第九十九页，共一百二十一页。临床应用1治疗外周血管痉挛性疾病：如雷诺氏综合征、血栓闭塞性脉管炎等。2静脉滴注NA外漏时。3治疗休克：在补足血容量(rngling)的根底上，能扩张血管，降低外周阻力，增加心输出量。4治疗顽固性充血性心力衰竭解除心功能不全时小动脉和小静脉收缩，降低外周血管阻力，降低心脏前后负荷。5用于嗜铬细胞瘤的鉴别诊断。第一百页，共一百二十一页。第一百零一页，共一百二十一页。药理作用药理作用 1 1受体阻断作用受体阻断作用 (1)(1)心心脏脏：阻阻断断心心脏脏l l受受体体，明明显显减减慢慢心心率率，减减弱弱心心收收缩缩(shu(shu su)su)力力，减减少少心心输输出出量量，减减慢慢房室结传导，减少心肌耗氧量。房室结传导，减少心肌耗氧量。第一百零二页，共一百二十一页。第一百零三页，共一百二十一页。第一百零四页，共一百二十一页。3 3膜稳定作用膜稳定作用 某某些些受受体体阻阻断断药药能能降降低低(jingd)(jingd)细细胞胞膜膜对对离离子的通透性，具有局部麻醉作用。子的通透性，具有局部麻醉作用。第一百零五页，共一百二十一页。临床应用临床应用 1 1 心绞痛心绞痛 2 2 心心律律失失常常：对对室室上上性性和和室室性性心心律律失失常常均均有有效。效。3 3高高血血压压病病(o(o xu xu y y bn)bn)：可可单单独独用用，亦亦可可和利尿剂或血管扩张药配伍应用。和利尿剂或血管扩张药配伍应用。4 4其其他他 噻噻吗吗洛洛尔尔使使房房水水生生成成减减少少，降降低低眼眼内内压压，用用于于治治疗疗原原发发性性开开角角型型青青光光眼眼；普普萘萘洛洛尔尚可治疗甲状腺机能亢进。尔尚可治疗甲状腺机能亢进。第一百零六页，共一百二十一页。不良反响和禁忌症不良反响和禁忌症 1 1诱发诱发(yuf)(yuf)或加重支气管哮喘或加重支气管哮喘 因药物阻因药物阻断支气管平滑肌上断支气管平滑肌上22受体，故伴有支气管哮喘受体，故伴有支气管哮喘患者禁用。患者禁用。2 2抑制心脏功能抑制心脏功能 药物阻断心脏的药物阻断心脏的1l1l受体，受体，使心脏功能抑制，心功能不全、窦性心动过缓和使心脏功能抑制，心功能不全、窦性心动过缓和房室传导阻滞的病人易引起重严重后果。房室传导阻滞的病人易引起重严重后果。第一百零七页，共一百二十一页。第一百零八页，共一百二十一页。小结小结(xioji)1、阿托品的临床(lnchun)药理作用、不良反响2、肾上腺素的药理作用3、新斯的明4.胆碱受体冲动药第一百零九页，共一百二十一页。2、有机磷是毒原理是：A、激活(jhu)CHEB、抑制CHEC、激活磷酸二酯酶D、抑制磷酸二酯酶小测验小测验1:A2:B3:C4:C5:D第一百一十页，共一百二十一页。化学传递化学传递(chund)(chund)学说学说开展开展:甲蛙心乙蛙心不予电刺激迷走神经心率减慢心率减慢电刺激迷走神经第一百一十一页，共一百二十一页。第一百一十二页，共一百二十一页。4.4.肾上腺素受体阻断肾上腺素受体阻断(z dun)(z dun)药药-R-R 阻断药阻断药-R-R 阻断药阻断药1 1 2 2-R-R 阻断药阻断药（酚妥拉明酚妥拉明）1 1-R-R 阻断药（哌唑嗪）阻断药（哌唑嗪）11、2-R 2-R 阻断阻断(z dun)(z dun)药普萘药普萘洛尔洛尔1-R 1-R 阻断药阿替洛尔阻断药阿替洛尔、-R-R 阻断药拉贝洛尔阻断药拉贝洛尔第一百一十三页，共一百二十一页。第一百一十四页，共一百二十一页。第一百一十五页，共一百二十一页。第一百一十六页，共一百二十一页。3.肾上腺素冲动肾上腺素冲动(jdng)药药11、2-R 2-R 冲动冲动(jdng)(jdng)药：药：ISOISO1-R 1-R 冲动药：多巴酚丁胺冲动药：多巴酚丁胺2-R 2-R 冲动药：沙丁胺醇冲动药：沙丁胺醇、R R 激动药：激动药：ADAD、麻黄碱麻黄碱、DAR DAR 激动药：激动药：DADA1 1、2 2-R-R 激动药激动药：NANA、间羟胺间羟胺1 1-R-R 激动药：新福林激动药：新福林-R-R 激动药激动药-R-R 激动药激动药第一百一十七页，共一百二十一页。2.胆碱受体阻断胆碱受体阻断(z dun)药药第一百一十八页，共一百二十一页。第一百一十九页，共一百二十一页。二、传出神经系统二、传出神经系统(xtng)(xtng)药物的分类药物的分类 主要按其作用性质和对不同类型受体的选择性来分类。主要按其作用性质和对不同类型受体的选择性来分类。1.1.胆碱胆碱(dn jin)(dn jin)冲动药冲动药M受体激动药受体激动药抗胆碱酯酶药抗胆碱酯酶药（新斯的明）（新斯的明）、激动药（、激动药（Ach）激动药激动药（毛果芸香碱）（毛果芸香碱）激动药（烟碱）激动药（烟碱）第一百二十页，共一百二十一页。内容(nirng)总结第二章 传出神经系统药。1合成：在胆碱能神经内合成。摄取2：小局部被被非神经组织(zzh)重摄取，最后被COMT和MAO灭活。大剂量的阿托品能引起皮肤血管扩张，表现为皮肤潮红、温热。大剂量阿托品还可用于抢救锑剂中毒引起的严重室性心律失常及阿斯二氏综合征(心源性脑缺血综合征)。东莨菪碱是从茄科植物洋金花、莨菪和东莨菪等提得的一种左旋生物碱。1防治硬膜外麻醉和蛛网膜下腔麻醉引起的低血压。冲动药烟碱第一百二十一页，共一百二十一页。