病理生理学课件.pptx

概念 在某些病因作用下机体凝血系统被广泛激活而引起的以凝血功能障碍为主要特征的复杂病理过程。第1页/共44页凝血系统激活 微血栓形成 高凝 血小板团块 凝血因子 低凝 血小板过度消耗 纤溶亢进第2页/共44页正常的机体凝血与抗凝血正常的机体凝血与抗凝血第3页/共44页一、血液凝固第4页/共44页 因子XII 组织因子（因子III）启动凝血过程启动凝血过程 内源性凝血系统内源性凝血系统 外源性凝血系统外源性凝血系统 接触带负电荷物质 组织损伤一、血液凝固第5页/共44页二、抗凝系统体内抗凝物质：抗凝血酶、肝素、蛋白C 纤维蛋白降解系统：溶解纤维蛋白第6页/共44页三、纤维蛋白溶解纤溶系统包括：纤溶蛋白溶解酶原纤溶酶激活物抑制物血管激活物组织激活物（尿激酶）依赖XII激活（a、a、激肽释放酶、a）第7页/共44页三、纤维蛋白溶解纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白 纤维蛋白降解产物 纤维蛋白原激活物第8页/共44页第二节第二节 DICDIC的病因和发病机制的病因和发病机制第9页/共44页一、DICDIC的原因严重感染 最常见恶性肿瘤（白血病）组织损伤产科疾病休克血液系统疾病（溶血）脏器功能障碍（肝、肾、肺）其他意外事故和损伤（毒蛇咬伤、中暑、冻伤、溺水、电击伤等）第10页/共44页二、DIC的发病机制1.1.致病原因致病原因严重感染和内毒素血症严重感染和内毒素血症强烈免疫反应生成过量抗原强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物抗体复合物持续广泛的组织缺血缺氧持续广泛的组织缺血缺氧严重酸中毒，高热等严重酸中毒，高热等（一）（一）广泛血管内皮细胞损伤广泛血管内皮细胞损伤第11页/共44页血管内皮血管内皮细胞损伤细胞损伤带负电荷的胶带负电荷的胶原纤维暴露原纤维暴露凝血因子凝血因子激活激活启动内源性凝血系统启动内源性凝血系统释放组织释放组织因子因子启动外源性启动外源性凝血系统凝血系统血小板血小板黏附、聚集、释放黏附、聚集、释放损伤血小板损伤血小板第12页/共44页二、DIC的发病机制（二）组织严重受损（脑、肺、胎盘、前列腺、肝脾、肾、肿瘤等）启动外源性凝血系统 释放大量组织因子（凝血因子III）第13页/共44页二、DIC的发病机制（三）血细胞受损 RBC破坏异型输血、疟疾膜大量磷脂释出ADP抗原-抗体复合物内毒素、白血病等中性粒、单核细胞激活/破坏凝血因子氧自由基内毒素、Ag-Ab复合物、血管内皮细胞损伤血小板激活血小板黏附、聚集、释放第14页/共44页血小板释放：、TXA2、5-HT、儿茶酚胺2.PF（抗纤溶蛋白因子）：PF2纤维蛋白原纤维蛋白PF4：中和肝素PF3：提供催化表面，凝血酶原 凝血酶2微血栓球蛋白：促凝作用第15页/共44页二、DIC的发病机制（四）其它促凝物质的作用 带负电颗粒（内毒素、产科意外、癌细胞、脂肪颗粒等）急性胰腺炎 蛇毒、蜂毒 第16页/共44页三、影响DICDIC发生发展的因素（一）单核吞噬细胞系统功能受损：“封闭”状态:凝血物质血液中过多、严重感染性疾病（二）肝功能严重障碍第17页/共44页（二）肝功能严重障碍释放凝血因子合成抗凝物质清除活化凝血因子酸中毒损伤病因（病毒、药物、Ag-Ab复合物等）激活凝血因子枯否细胞实质细胞第18页/共44页（三）血液高凝状态 妊娠、应激、酸中毒（四）微循环障碍 血流缓慢、缺氧、酸中毒、有效血容量（五）其它 纤溶抑制剂、受体兴奋剂第19页/共44页1、为什么内毒素休克患者易发生DIC？（或严重感染DIC？）原因：内毒素/菌体血管内皮细胞损伤血细胞大量破坏：中性粒损伤组织因子内毒素、菌体异物颗粒表面接触激活内毒素损伤血小板，血小板发生黏附、聚集、释放诱因：内毒素单核-吞噬系统功能封闭内毒素激活交感儿茶酚胺分泌微循环障碍第20页/共44页第三节第三节 DICDIC的发展过程的发展过程(分期）分期）及分型及分型第21页/共44页一、DIC的分期（一）高凝期 凝血功能被启动 纤溶系统活性较弱 微循环广泛的微血栓形成 第22页/共44页一、DIC的分期（一）高凝期 如何发现？原因+诱因 抽血时出现血液凝固 凝血时间缩短 血小板黏附性第23页/共44页一、DIC的分期（二）消耗性低凝期 凝血因子、血小板大量消耗 出血倾向 第24页/共44页一、DIC的分期（二）消耗性低凝期(持续时间长）表现：广泛出血+微循环障碍 血小板计数：低 凝血酶原时间：延长 血浆纤维蛋白原含量：出血和凝血时间：延长第25页/共44页一、DIC的分期（三）继发性纤溶亢进期 血液凝固性降低 纤溶活性加强 出血十分明显第26页/共44页 纤溶酶原 纤溶酶aa、f激肽释放酶原 激肽释放酶 组织 损伤 纤溶酶原活化素 纤维蛋白原 纤维蛋白降解产物（FDP）（X、Y、D、E等碎片）抗凝第27页/共44页 检查指标：血小板计数：低 凝血酶原时间：延长 血浆纤维蛋白原含量：纤溶指标：血浆鱼精蛋白付凝 实验（3P实验）（+）表现：出血倾向更为严重表现：出血倾向更为严重第28页/共44页二、DIC的分型（一）急性型（二）亚急性型（三）慢性型第29页/共44页第四节第四节 DICDIC时的功能代谢变化及临床表现时的功能代谢变化及临床表现第30页/共44页一、出血-最突出的临床表现 v1 发生率85%v2 特点：突然自发地出现多部位出 血，其原因难以用原发病解释 一般止血药物无效，须用纤溶 抑制剂第31页/共44页（一）凝血物质大量消耗（主要原因）广泛的微血栓形成各种凝血因子和血小板消耗性减少血液凝固性（二）纤溶系统激活与FDP的作用纤溶酶水解凝血因子溶解微血栓易出血水解纤维蛋白FDP强大抗凝第32页/共44页FDP的抗凝作用X、Y、D碎片抑制纤维蛋白多聚体形成Y、E碎片抑制凝血酶大部分FDP抑制血小板黏附、聚集、释放a、b、c碎片激活组胺、激肽血管扩张、通透性第33页/共44页（三）微血管壁通透性增加 原发：DIC原因如：缺氧、酸中毒 继发：FDP碎片第34页/共44页二、低血压或休克（早期临床表现）1、发生率：3335%2、特点：多突然发生 常伴有出血倾向 常早期出现脏器功能衰竭 休克顽固，常规治疗效果差第35页/共44页 微血栓 形成 阻塞微循环回心血量 消耗凝血因子出血有效血容量 心肌损伤心肌收缩力 心输出量心输出量 组织血供组织血供 休克休克 凝血因子纤溶系统激活 激肽系统 （激肽）补体系统 C3aC3a、C5aC5a外周阻力有效循环血量不足第36页/共44页三、器官功能障碍1 1、栓塞来源：局部形成或来自他处 2 2、阻塞后果：阻塞相应部位微循环血流，严 重或持续过久坏死性病变脏器功能障碍第37页/共44页（1）浅表部位栓塞多发性黏膜血栓性坏死（2）深部组织器官栓塞脏器功能衰竭肾：最易受累 急性肾衰肺：急性呼吸衰竭胃肠黏膜：灶性溃疡脑：精神障碍肾上腺皮质出血、坏死：华-佛综合征垂体坏死：席-汉氏综合征第38页/共44页四、溶血性贫血特点：RBC机械性损伤微血管病 性溶血性贫血 外周血涂片检查有形态特殊的RBC碎 片：如三角形、多角形、盔形等第39页/共44页机制：微血栓沉积RBC机械性破裂 微血管通透性增大RBC扭曲、变形、碎裂 红细胞脆性增加第40页/共44页微血管病 性溶血性贫血第41页/共44页治疗原发病检测凝血活性改善微循环纠正凝血功能紊乱 抗凝 补充凝血物质 抗纤溶治疗其它第五节 DICDIC的防治原则第42页/共44页本章目的要求1.掌握DIC的概念、发病机制、影响DIC发生发展的因素2.掌握DIC的分期、临床表现及其机制3.了解分型和防治原则第43页/共44页感谢您的观看！第44页/共44页