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    生物性污染对食品安全性的影响新.ppt

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    生物性污染对食品安全性的影响新.ppt

    (二)赤霉烯酮中毒赤霉烯酮中毒是由于食用具有赤霉病的谷物(大麦、小麦、黑麦、元麦及玉米等)所引起的一种疾病。赤霉病是禾谷镰孢菌侵染禾本科植物的一种疾病。该菌侵染麦粒后,引起蛋白质分解并产生毒素,此种毒素为赤霉烯酮(又称F-2毒素或ZEN)。该毒素对热处理的抵抗力较强,110,1h才能被破坏。症状主要是由于毒素侵害中枢神经系主要是由于毒素侵害中枢神经系统所表现出来的症状。当食用含有赤统所表现出来的症状。当食用含有赤霉病麦面粉的食品,经过霉病麦面粉的食品,经过0.52h,便,便开始发生恶心、发冷、头晕、眼花、开始发生恶心、发冷、头晕、眼花、神智抑郁、步伐紊乱。神智抑郁、步伐紊乱。毒素还有生殖发育毒性、免疫毒毒素还有生殖发育毒性、免疫毒性和一定的致瘤活性。性和一定的致瘤活性。(三)霉变甘蔗中毒 主要引起甘蔗霉变的主要引起甘蔗霉变的是是节菱孢属节菱孢属的霉菌,它的霉菌,它们污染甘蔗后可迅速繁们污染甘蔗后可迅速繁殖,在殖,在2-3周内产生一种周内产生一种叫叫3-硝基丙酸硝基丙酸的强烈毒的强烈毒素。素。症状 可损伤人的中枢神经系统,造成脑水肿可损伤人的中枢神经系统,造成脑水肿和肺,肝、肾等脏器充血,从而发生恶心、和肺,肝、肾等脏器充血,从而发生恶心、呕吐、头昏,抽搐、大小便失禁、牙关紧呕吐、头昏,抽搐、大小便失禁、牙关紧闭等症状,严重时会产生昏迷,可因呼吸闭等症状,严重时会产生昏迷,可因呼吸衰竭而死亡。衰竭而死亡。霉变甘蔗的主要特点是,外观无光泽,尖霉变甘蔗的主要特点是,外观无光泽,尖端和断面有端和断面有白色或绿色絮状、绒毛状菌落白色或绿色絮状、绒毛状菌落。切开。切开后,甘蔗剖面呈后,甘蔗剖面呈浅黄或棕褐色甚至灰黑色浅黄或棕褐色甚至灰黑色,原有,原有的致密结构变得疏松,有轻度的霉酸味或酒糟味,的致密结构变得疏松,有轻度的霉酸味或酒糟味,有时略有辣味。有时略有辣味。2004年年2月月17日,河北省邢台市日,河北省邢台市宁晋县发生因食用霉变甘蔗引起的食宁晋县发生因食用霉变甘蔗引起的食物中毒,五人中毒,其中一名物中毒,五人中毒,其中一名10岁儿岁儿童死亡。事发后,宁晋县防疫站协同童死亡。事发后,宁晋县防疫站协同食品卫生监督部门立即追回并封存了食品卫生监督部门立即追回并封存了市场上销售的霉变甘蔗市场上销售的霉变甘蔗9吨。吨。(四四)单端孢霉烯族毒素单端孢霉烯族毒素包括150多种化合物。A类:T-2毒素拟枝镰孢菌、梨孢镰孢菌B类:雪腐镰孢菌烯醇(DON)、3-乙酰基衍生物黄色镰孢菌、禾谷镰孢菌T-2毒素中毒的临床症状:食欲减退或废绝、胃肠炎和出血、呕吐、腹泻、坏死性皮炎、皮肤上出现血疹及大血泡,口舌粘膜出现小血泡,运动失调、血凝不良、贫血和白细胞数量减少、流产。(五五)赭曲霉毒素赭曲霉毒素赭曲霉毒素是由多种生长在粮食(小麦、玉米、大麦、燕麦、黑麦、大米和黍类等)、花生、蔬菜(豆类)等农作物上的曲霉和青霉产生的。动物摄入了霉变的饲料后,这种毒素也可能出现在动物(猪和母鸡)的肉中。赭曲霉毒素主要侵害肾脏与肝脏。大量的毒素还可能引起肠黏膜炎症和坏死。还在动物试验中观察到它的致畸作用。(六六)杂色曲霉素杂色曲霉素杂色曲霉主要污染玉米,花生,大米和小麦等谷物。杂色曲霉素的急性毒性不强,对小鼠的经口LD50为800mg/kg.慢性毒性主要表现为肝和肾的损伤,还有较强的致癌性,很多资料显示肝癌、食管癌发生与其有关。(七)展青霉素(七)展青霉素许多青霉和曲霉能产生展青霉素。危害:它们具有较强的致畸和致癌作用。中毒会引起胃肠道功能紊乱和各种器官的水肿和出血。展青霉素主要污染水果,苹果和苹果汁最严重,在梨、桃、山楂、番茄、橙子及其制品中也能检出。(八)橘霉素(八)橘霉素一种由青霉和曲霉菌属某些菌株产生的毒素。常污染:玉米、大米、小麦、苹果、梨和乳酪等该毒素具有肾毒性,降低胚胎存活率、降低新生儿体重及增加致命的畸形。(九)伏马菌毒素又称为烟曲霉毒素,是由念珠镰孢菌属产生的毒素。玉米中最容易污染这种毒素。症状:中毒会引起肝脏和肾脏组织的变性坏死、分裂再生、纤维化。有些资料显示食管癌的发生与它有关。(十)麦角类生物碱中毒麦角为麦角菌(寄生性真菌)在寄主植物(禾本科、莎草科、石竹科及灯心草科植物)上所形成的菌核。菌核在温暖潮湿的夏季生长,适宜生长的温度为24-26。麦角菌麦角类生物碱包括:棒麦角素、麦角肽碱、麦角酰胺和麦角酸。中毒症状:急性中毒症状主要是急性胃肠炎,呕吐、腹泻、脉弱、昏迷。皮肤刺痒、头晕、感觉迟钝、语言不清、痉挛,严重者可死于心力衰竭。慢性中毒症状有坏死型和惊厥型二类。预防措施清除食用粮谷及播种粮谷中的麦角。规定谷物及面粉中麦角的容许量标准。检验面粉中是否含有麦角及其含量是否符合标准。大麦麦角病二、防止霉菌毒素中毒的措施农作物选用抗病品种农作物选用抗病品种 作物收获时要及时晒干作物收获时要及时晒干 粮食的贮存管理粮食的贮存管理 食品加工前应测定毒素含量食品加工前应测定毒素含量不吃霉变食品不吃霉变食品 三、真菌引起的人兽共患病新型隐球酵母病荚膜组织胞浆菌病曲霉菌病假丝酵母病(一)新型隐球酵母菌病一)新型隐球酵母菌病 新型隐球酵母菌在自然界广泛存新型隐球酵母菌在自然界广泛存在,可从土壤、空气、水果、牛乳,在,可从土壤、空气、水果、牛乳,以及人的皮肤、肠道中分离到。以及人的皮肤、肠道中分离到。新型隐球酵母的易感动物有犬、新型隐球酵母的易感动物有犬、猫,猪、马、牛和禽类,特别是鸽子,猫,猪、马、牛和禽类,特别是鸽子,可作为其自然寄主和主要传染体。可作为其自然寄主和主要传染体。主要传染途径主要传染途径1 1 孢子随尘埃被人吸入孢子随尘埃被人吸入肺肺内,继而血行播散;内,继而血行播散;2 2 通过通过体表外伤体表外伤侵入人体;侵入人体;3 3 食用被污染,特别是被鸽粪污染的食品,食用被污染,特别是被鸽粪污染的食品,发生发生肠道感染肠道感染。症状症状 中枢神经系统症状为最常见,如脑膜中枢神经系统症状为最常见,如脑膜炎,其次有肺炎、肾炎、败血症以及皮肤、炎,其次有肺炎、肾炎、败血症以及皮肤、骨骼损伤等症状。骨骼损伤等症状。(二)假丝酵母病病原体为假丝酵母菌,又称念珠菌,假丝酵母菌种类很多,但能对人致病的仅有几种,以白假丝酵母菌(C.albicans)常见,即白色念珠菌最,致病力也最强,其次为热带假丝酵母菌(C.tropicalis),其它还有克柔假丝酵母菌(C.krusei)、近平滑假丝酵母菌(C.parapsilokis)和伪热带假丝酵母菌(C.pseudotropicalis)等。白假丝酵母菌的形态特征是菌体呈圆形或椭圆形,革兰染色阳性,着色不均。分布:1、自然界广泛分布,常污染水果、乳品等2、白假丝酵母菌通常存在于人的口腔、上呼吸道、肠道及阴道内。致病性致病性可使皮肤、粘膜和内脏(口腔、食管、肠炎症)等部位发病,表现为急性、亚急性或慢性炎症,大多为继发性感染。鹅口疮最为常见,小儿口腔黏膜、舌头上布生白屑状物(白色斑膜),又称雪口病第三节寄生虫一种生物生活在另一生物的体表或体内,一种生物生活在另一生物的体表或体内,使后者受到危害,受到危害的生物称为使后者受到危害,受到危害的生物称为寄寄主或宿主主或宿主,寄生的生物称为,寄生的生物称为寄生物或寄生寄生物或寄生体体。寄生物和寄主可以是动物、植物或微。寄生物和寄主可以是动物、植物或微生物。动物性寄生物称为生物。动物性寄生物称为寄生虫寄生虫。根据寄生虫在寄生体内的发育阶段,可将宿主分为终宿主和中间宿主。终宿主:寄生虫的成虫或有性生殖阶段寄生的宿主。中间宿主:寄生虫的幼虫阶段或无性生殖阶段寄生的宿主。一、寄生虫流行的基本环节1、传染源2、寄生虫污染食品的具体途径(1)土壤(2)水(3)食品原料(4)节肢动物(5)人体3、人体寄生虫感染途径(1)经口感染(2)经皮肤感染(3)逆行感染(4)经胎盘感染4、易感人群二、影响寄生虫病流行的因素1、自然因素包括温度、湿度、雨量、光照、地理环境等。2、生物因素有的寄生虫需要中间寄主。(如椎实螺)3、社会因素包括经济状况、医疗卫生、文化教育及生活习惯等。三、防治措施1、消灭传染源2、切断传播途径3、保护易感者四、几种最常见的寄生虫绦虫绦虫线虫线虫吸虫吸虫原虫原虫(一)猪囊尾蚴污染猪带绦虫体扁长、带状、由头节、颈节和许多节片组成。全长为2m-4m,头节细小呈球形,前端中央为顶突,上有25-50个小钩,作内外两圈排列,另有4个吸盘。节片占虫体的绝大部分,约有7001000节。孕节含虫卵约孕节含虫卵约4 4万万个。个。囊尾蚴是绦虫的幼虫,肉眼可见,白色、绿豆大小,半透明的水泡状包囊,包囊上有乳白色不透明的头节,头节中有吸盘和钩。寄生在宿主的横纹肌及结缔组织中,似米粒,呈包囊状,故俗称“囊虫”“米猪肉”。能通过肉食品传播给人类的有猪囊尾蚴和牛囊尾蚴,以猪囊尾蚴为常见。“幼虫不是卵幼虫不是卵”人如果食用含有囊尾蚴的猪肉,由于肠液及胆汁的刺激,头节即从包囊中引颈而出,以带钩的吸盘吸附在人的肠壁上从中吸取营养并发育为成虫(绦虫),使人患绦虫病。在人体内寄生的绦虫可生活很多年,因而能长期排出孕卵节片,猪吃了绦虫卵以后可患囊尾蚴病。除猪是主要的中间宿主外、犬、猫、人也可作为中间宿主,而人又是终宿主。猪带绦虫生活史猪带绦虫生活史成虫成虫成虫成虫(小肠)(小肠)(终宿主:人)(终宿主:人)孕节片(虫卵)孕节片(虫卵)孕节片(虫卵)孕节片(虫卵)六钩蚴六钩蚴六钩蚴六钩蚴囊尾蚴囊尾蚴囊尾蚴囊尾蚴(中中间间宿宿主主 猪猪、野野猪猪)虫卵虫卵虫卵虫卵六钩蚴六钩蚴六钩蚴六钩蚴 囊尾蚴囊尾蚴囊尾蚴囊尾蚴自自体体感感染染(人体组织内寄生)(人体组织内寄生)经口感染经口感染粪便粪便猪吞食猪吞食血血循循环环生活史生活史(Life cycle)Introduction to Taenia solium在人体内发育在人体内发育人作为终末宿主时:人作为终末宿主时:猪囊尾蚴猪囊尾蚴 幼虫幼虫 成虫成虫 孕节或虫卵孕节或虫卵 (米猪肉)(米猪肉)(十二指肠)(十二指肠)(小肠)(小肠)(粪)(粪)人作为中间宿主时:人作为中间宿主时:虫卵虫卵 六钩蚴六钩蚴 囊尾蚴囊尾蚴 (十二指肠)(十二指肠)(皮下肌肉、脑、眼)(皮下肌肉、脑、眼)在猪体内的发育在猪体内的发育 孕节、虫卵孕节、虫卵 六钩蚴六钩蚴 囊尾蚴囊尾蚴 (粪)(粪)(十二指肠)(十二指肠)(肌肉、脑、眼)(肌肉、脑、眼)不论是绦虫病,还是囊尾蚴病,对人不论是绦虫病,还是囊尾蚴病,对人体健康都能造成危害体健康都能造成危害,特别是囊尾蚴的危害特别是囊尾蚴的危害远比成虫为大。远比成虫为大。绦虫病绦虫病主要症状:腹部不适、消化不主要症状:腹部不适、消化不良、腹泻、体重减轻等。偶有头节穿破肠良、腹泻、体重减轻等。偶有头节穿破肠壁或肠梗阻壁或肠梗阻囊尾蚴病囊尾蚴病主要症状:主要症状:1.1.囊尾蚴寄生在囊尾蚴寄生在人体肌肉,则肌肉酸人体肌肉,则肌肉酸痛、僵硬。痛、僵硬。2.2.侵入眼中,可影响视力,侵入眼中,可影响视力,甚至失明;甚至失明;3.3.寄生于脑内,则因脑组织受到压寄生于脑内,则因脑组织受到压迫而出现神经症状,抽搐、癫痫、迫而出现神经症状,抽搐、癫痫、瘫痪等导致死亡。瘫痪等导致死亡。4.其他囊虫病:其他囊虫病:心、舌、肝等。心、舌、肝等。(二二)旋毛虫污染旋毛虫污染 旋毛虫是一种旋毛虫是一种很细小的线虫,一很细小的线虫,一般肉眼不易看见。般肉眼不易看见。成虫寄生在宿主的成虫寄生在宿主的小肠内,幼虫寄生小肠内,幼虫寄生在寄主的横纹肌内,在寄主的横纹肌内,卷曲呈螺旋形,外卷曲呈螺旋形,外面有一层包囊呈柠面有一层包囊呈柠檬状,人、猪、犬、檬状,人、猪、犬、猫、鼠及野生动物猫、鼠及野生动物都能感染。都能感染。当人食用含有旋毛虫幼虫的食品后,当人食用含有旋毛虫幼虫的食品后,幼虫由囊内逸出进入十二指肠,迅速生长幼虫由囊内逸出进入十二指肠,迅速生长发育为成虫,并在此交配繁殖。发育为成虫,并在此交配繁殖。每条雌虫可产每条雌虫可产15001500个以上幼虫,这些个以上幼虫,这些幼虫穿过肠壁,随血液循环被带到宿主全幼虫穿过肠壁,随血液循环被带到宿主全身横纹肌内,其幼虫不但寿命长身横纹肌内,其幼虫不但寿命长(有的可活有的可活10-2010-20年年),而且数目多,而且数目多(每克肌肉可有数千每克肌肉可有数千万万),致病力强、危害性大、感染率高,能,致病力强、危害性大、感染率高,能形成地方性流行病。形成地方性流行病。生生活活史史 东北是旋毛虫病流行较重的地区,已发东北是旋毛虫病流行较重的地区,已发现有犬、猫、熊、猪、羊等动物感染。人现有犬、猫、熊、猪、羊等动物感染。人主要是因吃了主要是因吃了生的或半生的肉类生的或半生的肉类,如用猪,如用猪肉肉“涮火锅涮火锅”及及“烤肉串烤肉串”或或“生拌牛肉生拌牛肉”、“凉拌狗肉凉拌狗肉”等而感染旋毛虫。等而感染旋毛虫。临床表现:临床表现:本病潜伏期本病潜伏期1 1周左右,初期出现胃肠炎周左右,初期出现胃肠炎症状,发烧、眼睑、面部浮肿、以及过敏性皮疹症状,发烧、眼睑、面部浮肿、以及过敏性皮疹等症状。等症状。幼幼虫虫移移行行期期病病人人眼眼睑睑、面面部部浮浮肿肿旋旋毛毛虫虫钻钻入入肠肠粘粘膜膜组组织织(切切片片)旋旋毛毛虫虫侵侵入入期期幼幼虫虫钻钻入入肠肠粘粘膜膜病人最突出且最多发症状为病人最突出且最多发症状为全身肌肉酸痛、全身肌肉酸痛、压痛,压痛,以腓肠肌、肱二头肌、肱三头肌疼以腓肠肌、肱二头肌、肱三头肌疼痛最明显,甚至使肌肉运动受到限制。如痛最明显,甚至使肌肉运动受到限制。如果幼虫进入脑、脊髓,可引起脑膜炎样症果幼虫进入脑、脊髓,可引起脑膜炎样症状。有时还可出现肺炎和心肌炎症状,可状。有时还可出现肺炎和心肌炎症状,可因心衰、呼吸道并发症而死亡。因心衰、呼吸道并发症而死亡。(三)阿米巴原虫病阿米巴原虫病主要是由溶组织内阿米巴引起的一种人兽共患寄生虫病。易感动物达30多种,该类原虫多寄生于人和动物的肠道和肝脏,引发阿米巴痢疾或肝脓肿。传染源:凡是从粪便中排出阿米巴包囊的人和动物都可成为感染源。特别是慢性感染者、恢复期病人和无症状的带虫者。传播途径:阿米巴主要污染水、食物和餐具等后经口传播。蝇和蟑螂是主要的媒介。症状阿米巴侵入肠道后,引起肠阿米巴病。急性感染者表现为发热、呕吐、腹痛、腹泻,肠道出现糜烂、脓肿,溃疡,坏死,粪便带血和粘液。慢性感染者腹痛、腹胀、贫血、高热、肠出血、肠穿孔、阑尾炎、腹膜炎。(四)华枝睾吸虫病四)华枝睾吸虫病 该该病病是是由由华华枝枝睾睾吸吸虫虫(又又称称肝肝吸吸虫虫)寄寄生生于于人人、犬犬、猫猫、猪猪及及其其它它一一些些野野生生动动物物的的肝肝脏脏、胆胆管管和和胆胆囊囊内内所所引引起起的的一一种种人人兽共患吸虫病。兽共患吸虫病。1.1.病原形态病原形态 (1 1)虫体)虫体 扁扁平平叶叶状状,狭狭长长,前前端端稍稍尖尖,后后端端较较钝钝,薄薄而而透透明明,大大小为小为101025mm25mm。(2 2)虫卵)虫卵 大大 小小 为为 272735123512 20m20m,黄黄褐褐色色,形形似似灯灯泡,内含毛蚴。泡,内含毛蚴。传染源能排出华支睾吸虫卵的病人、感染者、受感染的家畜和野生动物均可作为传染源。传播途径 主要因生食或半生食淡水鱼、虾、螺主要因生食或半生食淡水鱼、虾、螺等而经消化道感染。等而经消化道感染。2.2.生活史生活史 成成虫虫寄寄生生于于猪猪、猫猫、犬犬及及人等动物的肝脏、胆管内人等动物的肝脏、胆管内第一中间宿主:淡水螺纹沼螺纹沼螺纹沼螺纹沼螺长角涵螺长角涵螺长角涵螺长角涵螺赤豆螺赤豆螺赤豆螺赤豆螺第二中间宿主:淡水鱼与虾第二中间宿主:淡水鱼与虾,鲤鱼,麦穗鱼鲤鱼,麦穗鱼鲤鱼,麦穗鱼鲤鱼,麦穗鱼 华华枝枝睾睾吸吸虫虫在在适适宜宜的的条条件件下下,完完成成全全部部生生活活史史约约需需3 3个个月月,成成虫虫在在猫猫、犬犬体体内内分分别别可可存存活活1212年年和和3 3年年以以上上,在在人人体体内内寿寿命命为为2020年年以以上。上。3.3.危害危害 虫体寄生于动物的胆管和胆囊内,由于虫体寄生于动物的胆管和胆囊内,由于虫体的机械性刺激,引起虫体的机械性刺激,引起胆管炎胆管炎和和胆囊炎胆囊炎。虫体分泌的虫体分泌的毒素,可引起贫血毒素,可引起贫血。大量虫体寄。大量虫体寄生时,可造成生时,可造成胆管阻塞胆管阻塞,使胆汁分泌障碍,使胆汁分泌障碍,并出现并出现黄疸黄疸现象。寄生时间延长时,肝脏结现象。寄生时间延长时,肝脏结缔组织增生,肝细胞变性萎缩,引起缔组织增生,肝细胞变性萎缩,引起肝硬化肝硬化。预防预防 1 1)流行区的猪、猫和犬要定期进行检查驱虫。)流行区的猪、猫和犬要定期进行检查驱虫。2 2)禁止食用生的或半生的鱼虾。)禁止食用生的或半生的鱼虾。3 3)消灭第一中间宿主淡水螺类。)消灭第一中间宿主淡水螺类。4 4)严严格格管管理理人人、猪猪和和犬犬等等动动物物的的粪粪便便,防防止止粪便污染水塘;禁止在鱼塘边盖猪舍或厕所。粪便污染水塘;禁止在鱼塘边盖猪舍或厕所。通过污染果蔬果蔬传播的寄生虫蛔虫蛔虫阿米巴原虫阿米巴原虫贾第鞭毛虫贾第鞭毛虫布氏姜片吸虫布氏姜片吸虫带蛆柑橘带蛆柑橘通过污染畜禽肉类食品畜禽肉类食品传播的寄生虫猪囊尾蚴弓形虫旋毛虫细粒棘球绦虫隐孢子虫通过污染鱼类食品鱼类食品传播的寄生虫传播的寄生虫华枝睾吸虫华枝睾吸虫并殖吸虫并殖吸虫管圆线虫管圆线虫异尖线虫异尖线虫第四节病毒当前对食品中食品中病毒的了解相对较少,为什么?其主要原因有三:其主要原因有三:一是病毒不能像细菌和霉菌那样,以一是病毒不能像细菌和霉菌那样,以食品为培养基进行繁殖,这也是人们忽略食品为培养基进行繁殖,这也是人们忽略病毒性食源性疾病的原因;病毒性食源性疾病的原因;其二是在食品中污染病毒的数量少,其二是在食品中污染病毒的数量少,必须用提取和浓缩的方法前处理,而且其必须用提取和浓缩的方法前处理,而且其回收率低,大约为回收率低,大约为50%左右;左右;三是有些食品中的病毒尚不能用当前三是有些食品中的病毒尚不能用当前已有的方法培养出来。已有的方法培养出来。一、病毒污染食品的途径1、动、植物生长的环境被病毒污染。2、食品加工人员带有病毒3、不良的卫生习惯4、食品交叉感染二、禽流感病毒2004年月日国家禽流感参考实验室最终确诊广西隆安县丁当镇的禽只死亡为亚型高致病性禽流感。这是中国内地首次确诊禽流感疫情。同时,湖北省和湖南省也出现禽只死亡,后被确诊为高致病性禽流感。财政部宣布,国家将对疫点周围公里范围内的家禽扑杀,并给予合理补偿。禽流感病毒一般不会在人与人之间传染。月日中国内地第一个确诊禽流感疫情的广西隆安县宣布解除疫区封锁。月日农业部宣布解除广西南宁和西藏拉萨疫区的封锁。中国内地第一阶段已确诊的起高致病性禽流感疫情已经全部扑灭。2004年5月19日湖南省益阳市桃江县浮邱山乡石迹坪村发生一起H5N1亚型高致病性禽流感疫情,共死亡家禽11172只,扑杀52874只。到底什么是禽流感?禽流感顾名思义就是禽类的病毒性流行性感冒,是由A型流感病毒引起的禽类的一种以呼吸系统症状和严重全身败血症为主的传染病,禽类在感染后死亡率很高。禽流感的发病初期,与一般流感类似,但发展到后期要比一般流感严重,发烧可高至40度,容易造成肝功能损伤、淋巴细胞减少及呼吸衰竭而死亡。流感病毒表面蛋白流感病毒表面蛋白神经氨酸酶(神经氨酸酶(N)血凝素血凝素(H)RNA(一)病原学特性禽流感病毒至今从世禽流感病毒至今从世界各地分离到的有八十多界各地分离到的有八十多种,其性质基本相似。病种,其性质基本相似。病毒粒子呈杆状或球状,直毒粒子呈杆状或球状,直径约径约80120nm。病毒。病毒对热的抵抗力较低,对热的抵抗力较低,60 l0min,70 2min即可即可致死,普通消毒剂能很快致死,普通消毒剂能很快将其杀死。将其杀死。禽流感病毒的分类1.禽流感病毒一般按致病性强弱可禽流感病毒一般按致病性强弱可分为高致病性(分为高致病性(highly pathogenic AI)如)如H5N1和低致病性(和低致病性(low-pathogenic AI),如),如H5N2。2.血凝素和神经氨酸酶都是禽流感血凝素和神经氨酸酶都是禽流感病毒编码的蛋白,根据它们结构的差异,病毒编码的蛋白,根据它们结构的差异,血凝素可分为血凝素可分为15种和神经氨酸酶可分为种和神经氨酸酶可分为9种。种。并不是所有的禽流感病毒都能引起禽流感大爆发,目前已发现能引起人感染禽流感的病毒,主要是H5N1,H9N2和H7N7亚型等毒株。(二)食品污染的来源与危害 家禽及其尸体是该病毒的主要传染源。病毒存在于病禽的所有组织、体液、分泌物和排泄物中,常通过消化道、呼吸道、皮肤创伤和眼结膜传染。1污染来源与途径高致病性禽流感病毒究竟源自哪里?专家学者认为专家学者认为候鸟候鸟是传播病毒的一大是传播病毒的一大来源,根据研究证明,野鸭等水栖候鸟在来源,根据研究证明,野鸭等水栖候鸟在自然界中自然界中H5N1病毒携带率最高病毒携带率最高,所以这,所以这些病毒随着候鸟南飞过冬,让疫情如接力些病毒随着候鸟南飞过冬,让疫情如接力般的一国接着一国。般的一国接着一国。德国发现一只死于禽流感的猫禽流感传染给人后引起的症状主要症状:发热(39以上)、明显头痛、咽痛、咳嗽(肺炎)、流涕、呼吸困难、鼻塞、肌肉酸痛、眼结膜炎次要症状:恶心、腹痛、腹泻、稀水样便 可出现多种并发症病毒性肺炎急性呼吸窘迫综合征肺出血胸腔积液全血细胞减少肾功能衰竭败血症休克Reye综合征等。(三)防止食品污染的安全措施1、远离家禽的分泌物,尽量避免触摸活的家禽和鸟类2、食用禽肉和蛋制品一定要充分煮熟3、加强锻炼,增强免疫力4、讲个人卫生:勤洗手(用肥皂、洗手液)、咳嗽时用手或卫生纸捂住。5、接种疫苗6、避免到疫区7、保持室内空气畅通、注意通风换气和环境卫生 本次发生的甲型H1N1流感是由变异后的新型甲型H1N1流感病毒所引起的急性呼吸道传染病。甲型甲型H1N1流感流感20世纪人类曾发生过2次甲型H1N1流感大流行,即1918-1919年的“西班牙流感”和1977年的“俄罗斯流感”。每次大流行都给人类生命财产和经济发展带来灾难性打击。1918-1919西班牙流感(病毒类型H1N1)导致了2000-4000万人的死亡。“西班牙流感”也被称作“西班牙女士”。以往的流感总是容易杀死年老体衰的人和儿童,这次的死亡曲线却呈现出一种“W”型,死亡的主要都是20岁到40岁的青壮年人。2009年年3月中旬起,墨西哥和美国相继发生月中旬起,墨西哥和美国相继发生了由一种新的流感病毒(甲型了由一种新的流感病毒(甲型H1N1流感病流感病毒)引起的流感疫情。开始命名为毒)引起的流感疫情。开始命名为“人感染人感染猪流感猪流感”,后续更改为,后续更改为“甲型甲型H1N1流感流感”WHO公布,截至公布,截至5月月7日日,23个国家官方报个国家官方报告甲型告甲型H1N1流感病例流感病例 1483 例,疑似病例例,疑似病例1645例,死亡例,死亡30例。例。我国卫生部于4月30日宣布将其纳入中华人民共和国传染病防治法规定的乙类传染病,依照甲类传染病采取预防、控制措施。全球首批甲流疫苗在京投产全球首批甲流疫苗在京投产9月3日,北京科兴的工作人员在生产甲型H1N1流感病毒裂解疫苗。9月7日据世卫组织统计,目前全球报告的甲型11流感确诊病例总数超过27.7万截至9月10日,中国内地31个省份累计报告甲型H1N1流感确诊病例6968例。每日报告病例数呈上升趋势甲型H1N1流感 高致病性禽流感 SARS 主要症状 最初类似普通流感,但突然发烧到38以上,肌肉酸痛感明显增强,伴有眩晕、头疼、腹泻、呕吐等症状。高热(39 以上)、咳嗽、流涕、肌肉痛等,多数伴有严重的肺炎,严重者心、肾等多种脏器衰竭导致死亡。发高烧高于38和一个或是更多个下列的呼吸症状:咳嗽、呼吸急促、呼吸困难、低氧症、肺炎。甲型H1N1流感高致病性禽流感SARS传播途径传播速度快,可在人群间传播只能通过禽传染给人,不能人传染给人近距离的空气飞沫传播、接触病人的呼吸道分泌物和密切接触造成传播易感染人群年龄绝大多数在20岁至45岁之间,属于青壮年,而非老人和儿童13岁以下儿童所占比例较高,病情较重普遍易感甲型H1N1流感高致病性禽流感SARS潜伏期7天一般为13天,通常在7天以内2至7天不等,最常见者为3-5天死亡率约为1.84%达58.5%各年龄层不同,致死率自0-50%不等,整体而言则在14-15%三、疯牛病(BSE,牛海绵状脑病)1985年4月英国发现可疑病例1986年英国确诊17例1989年,爱尔兰发现疯牛病。1990年瑞士和法国也各自发现了第一例疯牛病。1994年5月13万头牛患病1996年3月20日,英国政府正式承认此病可传染给人,潜伏期5-15年。英国自1986年公布发生疯牛病以来,仅禁止牛肉贸易一项,每年就损失52亿美元。1998年疯牛病又跨出了欧洲来到南美洲的厄瓜多尔。2000年后,西班牙、瑞典、捷克、希腊、斯洛伐克、芬兰、奥地利先后发现疯牛病”。日本,在2001年也报告了亚洲首例疯牛病。到2002年,共焚烧1100万头牛,直接经济损失几百亿美元。2003年5月,加拿大发现一例疯牛病,这是近10年来北美大陆发现的首例疯牛病。2003年12月,美国发现首例疯牛病。(一)病原学特性 疯牛病的致病因子,过去曾被认为是一种病毒。但经美国病理学家8年的研究发现,疯牛病的致病因子是不含遗传物质(DNA和RNA)的毒蛋白,被称为朊病毒,因此此类疾病又称为朊病毒病。134度下加热1小时,才能杀死表面疯牛病毒(二)食品污染的来源与危害 1污染来源与途径牛感染:1.喂饲疯牛病病原体感染的肉和骨髓制成的饲料2.受孕母牛通过胎盘传染给犊牛。人感染:食用患病动物肉加工成的产品或使用某些含有动物原料成分(如胎盘素、胶原蛋白、脑糖)的化妆品而传播。除此之外,两名英国专家的研究发现,病牛粪便很可能是传染疯牛病的第三条途径。2.污染食品的危害 疯牛病和致命的人体克雅氏病之间可能存在某种联系.克雅氏病是1957年克罗伊菲尔德和雅可布在大洋洲巴布亚新几内亚的一个原始部落里发现的。该部落在祭奠死者时有吃尸体的习惯,可导致当地人感染这种病。为纪念这两位科学家将此病命名为克雅氏病。感染克雅氏病后,患者长期昏睡或变成痴呆,解剖死者大脑发现进行性淀粉样病变,脑内的灰质和白质逐渐消失,在脑灰质部形成海绵状空泡,脑功能消失,所以此病又称“海绵状脑病”。疯牛病=(?)新型克雅氏病=(?)克雅氏病(三)对疯牛病的安全性防范措施 禁止进口和销售来自发生疯牛病国家的以牛肉、牛组织、脏器等为原料的食品(乳与乳制品除外);禁止邮寄或旅客携带来自发生疯牛病国家的上述物品或产品入境,一旦发现,即行销毁。对已进口或销售的来自发生疯牛病国家的上述产品,应立即停止生产和销售,并收回已售出的食品,作销毁。(四)“疯牛病病毒”的检验 目前对其还缺乏有效的检验方法和有效的治疗方法,亦无有效的生前检测手段,一般是通过尸检脑组织,经病理检验而确诊。四、甲型、四、甲型、戊型肝炎戊型肝炎甲型和戊型肝炎主要经甲型和戊型肝炎主要经粪粪-口途径传播口途径传播,水源或食品污染易引起暴发或流行。水源或食品污染易引起暴发或流行。中华人民共和国传染病防治法中华人民共和国传染病防治法将将之列为之列为乙类乙类传染病。传染病。国内外疫情动态及流行概况国内外疫情动态及流行概况甲肝和戊肝在全球分布十分广泛。甲肝和戊肝在全球分布十分广泛。近年来,甲肝的发病率呈逐年下降的趋势。近年来,甲肝的发病率呈逐年下降的趋势。2007年为年为1.66/10万,已经达到了世界卫生万,已经达到了世界卫生组织规定的低流行区水平。组织规定的低流行区水平。以流行为主,多发生于雨季或洪水后,多以流行为主,多发生于雨季或洪水后,多由水源被粪便污染所致。由水源被粪便污染所致。病原学病原学一、甲型肝炎一、甲型肝炎(HAV)(HAV)1973 1973 用免疫电镜技术从甲肝病人粪便中找用免疫电镜技术从甲肝病人粪便中找到;到;HAVHAV为单股为单股RNARNA病毒;病毒;HAVHAV体外抵抗力较强,低温下可长期存活;体外抵抗力较强,低温下可长期存活;100 5100 5分钟灭活,对氯、甲醛、紫外线均分钟灭活,对氯、甲醛、紫外线均较敏感;较敏感;发病有家庭聚集现象,传染性高于发病有家庭聚集现象,传染性高于 HEVHEV。直径直径直径直径272728nm28nm,无包膜,球形,无包膜,球形,无包膜,球形,无包膜,球形,3232个壳粒组成的个壳粒组成的个壳粒组成的个壳粒组成的2020面体面体面体面体病原学病原学二、戊型肝炎二、戊型肝炎单股线状单股线状 RNA病毒,病毒,2个亚型;个亚型;流行病学流行病学一、甲型肝炎和一、甲型肝炎和戊型肝炎戊型肝炎 传染源:传染源:主要为急性患者和隐性感染者的粪便。主要为急性患者和隐性感染者的粪便。流行病学流行病学 传播途径:粪传播途径:粪口途径口途径 散发流行散发流行:以日常生活接触为主,临床:以日常生活接触为主,临床 较多见较多见 暴发流行暴发流行:水源或食物污染,尤其是生:水源或食物污染,尤其是生 食水产品最易引起食水产品最易引起流行病学流行病学甲型肝炎甲型肝炎易感人群及免疫力易感人群及免疫力 好发于儿童与青少年好发于儿童与青少年 感染后免疫力持久感染后免疫力持久流行病学流行病学戊型肝炎易感人群戊型肝炎易感人群:人类对人类对HEV普遍易感普遍易感,多累及成年人;多累及成年人;以隐性感染为主。以隐性感染为主。甲型肝炎症状甲型肝炎症状潜伏期为潜伏期为1545天,平均为天,平均为30天。天。急性无黄疸型肝炎约占急性无黄疸型肝炎约占90%以上。发病较以上。发病较急,多伴有发热、乏力急,多伴有发热、乏力,消化道症状明显,消化道症状明显,部分病人有肝脾肿大,伴有肝区叩击疼痛。部分病人有肝脾肿大,伴有肝区叩击疼痛。病程一般不超过病程一般不超过6个月。个月。黄疸型病人可有皮肤、巩膜黄染,尿色加黄疸型病人可有皮肤、巩膜黄染,尿色加深。深。戊型肝炎症状戊型肝炎症状潜伏期潜伏期1575天,平均为天,平均为40天。天。起病较急,发热,乏力,消化道症状明显,起病较急,发热,乏力,消化道症状明显,肝区叩击痛阳性。肝区叩击痛阳性。黄疸型病人皮肤、巩膜黄染,尿色加深,似黄疸型病人皮肤、巩膜黄染,尿色加深,似浓茶样,可有肝脾肿大。浓茶样,可有肝脾肿大。戊肝与甲肝临床特点比较戊肝与甲肝临床特点比较甲肝甲肝戊肝戊肝成人感染率成人感染率低低高高儿童感染率儿童感染率高高低低淤胆型肝炎淤胆型肝炎少见少见多见多见病情恢复病情恢复快快慢慢孕孕妇及老年感染及老年感染 不易发生重型肝不易发生重型肝炎,病死率较低炎,病死率较低易发生重型肝炎易发生重型肝炎,病死率高病死率高预防型疫苗防型疫苗有有无无患病后终身免疫患病后终身免疫 有有无无五、轮状病毒五、轮状病毒形态核心为RNA轮状病毒分型:A、B、C型:可引起人、动物腹泻,最常见A组(有称为小儿轮状病毒)A型轮状病毒引起型轮状病毒引起婴幼儿腹泻婴幼儿腹泻 B型轮状病毒引起型轮状病毒引起成人腹泻成人腹泻D-G型:仅引起动物腹泻A型抵抗力:室温中传染性可保持7个月,-20长期保存传播途径:粪粪-口途径口途径 受感染者的粪便每克可以包含受感染者的粪便每克可以包含超过超过1000亿亿个有传染性的病毒亿亿个有传染性的病毒颗粒;而其中只要颗粒;而其中只要10100颗就可颗就可以借由传播而感染另一个人。以借由传播而感染另一个人。A型轮状病毒致病机制型轮状病毒致病机制病毒在十二指肠粘膜细胞中增殖,影响肠道对水、盐的正常吸收腹泻(粪便绿或白色),常伴发热,严重者可出现脱水或酸中毒。六、六、诺沃克病毒诺沃克病毒 诺沃克病毒诺沃克病毒(亦称为小圆结构病毒亦称为小圆结构病毒)常引常引起零星的急性肠胃炎个案起零星的急性肠胃炎个案,也可在养老院舍也可在养老院舍及学校等地方造成大规模食物中毒或急性及学校等地方造成大规模食物中毒或急性肠胃炎爆发。肠胃炎爆发。所有年龄段的人都有可能感染。冬天传所有年龄段的人都有可能感染。冬天传播较为常见。播较为常见。症状症状症状包括恶心、呕吐、腹泻、腹痛、轻微发烧及不适,症状通常维持12至60小时,患者一般会自行痊癒。传播途径食用或饮用受病毒污染的食物或水;接触患者的呕吐物或粪便。预防方法维持良好的个人及环境卫生。处理食物或餐前、便后须洗净双手。所有食物(特别是贝壳类海產)应该彻底煮熟才食用。食品从业人员或医护人员如有呕吐或腹泻现象,切勿上班,并应寻医诊治。清理或处理呕吐物及粪便时须戴上手套及口罩,事后必须彻底洗手,环境应立即用稀释漂白水(将1份5.25%的漂白水加入49份清水中)彻底清洗和消毒。病毒危害的控制1、食品原料的控制 2、原料肉的控制3、有效的卫生控制 4、不同清洁区域的控制

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