环境中主要重金属的毒性研究.pptx

一、概述二、汞三、铅四、镉五、铬六、砷第1页/共50页一、概述 金属与人体的关系金属与人体的关系 环境中金属污染的来源环境中金属污染的来源 环境中金属的迁移与转化环境中金属的迁移与转化 金属的联合作用金属的联合作用第2页/共50页一、概述日本“水俣病”事件第3页/共50页一、概述日本“骨痛病”第4页/共50页一、概述黑脚病 上个世纪中叶，泰国西南部的广大地区爆上个世纪中叶，泰国西南部的广大地区爆发发“黑脚病黑脚病”，发病者先是脚部皮肤发黑，后，发病者先是脚部皮肤发黑，后发烂，最后坏死，得病者发烂，最后坏死，得病者100100死亡。到死亡。到 8080年代年代中期，泰国西南部一些地区的成年人中期，泰国西南部一些地区的成年人100100都患都患有有“黑脚病黑脚病”，严重影响了劳动力。，严重影响了劳动力。大规模开矿造成地质中砷大量暴露，经水大规模开矿造成地质中砷大量暴露，经水冲刷携带，沉积在水田中，长期浸泡农民的双脚冲刷携带，沉积在水田中，长期浸泡农民的双脚所致。所致。第5页/共50页一、概述n n20032003年，贵州省遵义市湄年，贵州省遵义市湄年，贵州省遵义市湄年，贵州省遵义市湄潭、风冈、务川等县赴福潭、风冈、务川等县赴福潭、风冈、务川等县赴福潭、风冈、务川等县赴福建省仙游县建省仙游县建省仙游县建省仙游县东湖村石英厂东湖村石英厂东湖村石英厂东湖村石英厂打工的上百位农民感染矽打工的上百位农民感染矽打工的上百位农民感染矽打工的上百位农民感染矽肺病，肺病，肺病，肺病，1919人相继死亡；人相继死亡；人相继死亡；人相继死亡；河南省商城县朱河南省商城县朱裴店村裴店村60多岁的刘心多岁的刘心祥老人已在几年时间祥老人已在几年时间里失去了里失去了3个儿子，他个儿子，他们去世时没有一个超们去世时没有一个超过过40岁。岁。2004年，紫云县百名到年，紫云县百名到广西打工回乡的农民中，广西打工回乡的农民中，40多人染上矽肺病，数多人染上矽肺病，数人死亡。人死亡。第6页/共50页一、概述矽肺病，是因吸入大量粉尘在肺部板结，促使肺功能逐步衰竭，最后致人死亡。根据肺部的板结程度，这种病分为三期。随着病情加重，患者会并发肺气肿、心力衰竭等症状。第7页/共50页一、概述金属与人体的关系生物和环境的统一物质组成的统一物质组成的统一人类与环境的动态统一人类与环境的动态统一统一破坏后，就会中毒，甚至死亡统一破坏后，就会中毒，甚至死亡 环境中金属污染的来地壳岩石人类的生产活动环境金属元素污染的主要来源第8页/共50页一、概述环境中金属的迁移与转化通过水和食物链（网）进行迁移、浓集和转化通过水和食物链（网）进行迁移、浓集和转化金属在生物链中的浓集放大金属在生物链中的浓集放大生产者的作用生产者的作用“植物植物动物动物人人”方式，大大提高了人对金方式，大大提高了人对金属的接触量，增加有毒金属对人体将抗危害性属的接触量，增加有毒金属对人体将抗危害性金属受各种因素的影响，其化学形态可能发生金属受各种因素的影响，其化学形态可能发生转化，从而影响毒性转化，从而影响毒性第9页/共50页一、概述金属的代谢吸收吸收转运转运分布分布排泄排泄体内蓄积体内蓄积第10页/共50页一、概述金属的代谢吸收吸收经消化道吸收经消化道吸收 离子状态金属可直接被消化道吸收；与食物中的有机离子状态金属可直接被消化道吸收；与食物中的有机物形成复合物，被转化为可溶物质，被吸收；肠道内的物形成复合物，被转化为可溶物质，被吸收；肠道内的可溶性金属盐类，一部分通过被动扩散、易化扩散和主可溶性金属盐类，一部分通过被动扩散、易化扩散和主动运输进入细胞，另一部分经微胞饮作用进入细胞；肠动运输进入细胞，另一部分经微胞饮作用进入细胞；肠道内的不可溶金属盐类，被滤除，或被吞噬，或肠直接道内的不可溶金属盐类，被滤除，或被吞噬，或肠直接吸收吸收吞噬作用吞噬作用 一些固态颗粒物质与细胞膜上某种蛋白质有特殊亲和一些固态颗粒物质与细胞膜上某种蛋白质有特殊亲和力，当其与细胞膜接触后，可改变这部分膜的表面张力，力，当其与细胞膜接触后，可改变这部分膜的表面张力，引起外包或内凹，将异物包围进入细胞，这种转运方式引起外包或内凹，将异物包围进入细胞，这种转运方式称为吞噬作用。称为吞噬作用。第11页/共50页一、概述金属的代谢吸收吸收经消化道吸收经消化道吸收吞噬作用吞噬作用 一些固态颗粒物质与细胞膜上某种蛋白质有特殊亲和一些固态颗粒物质与细胞膜上某种蛋白质有特殊亲和力，当其与细胞膜接触后，可改变这部分膜的表面张力，力，当其与细胞膜接触后，可改变这部分膜的表面张力，引起外包或内凹，将异物包围进入细胞，这种转运方式引起外包或内凹，将异物包围进入细胞，这种转运方式称为吞噬作用。称为吞噬作用。胞饮作用胞饮作用 液滴异物也可通过此种方式进入细胞，称为吞饮或胞液滴异物也可通过此种方式进入细胞，称为吞饮或胞饮作用。饮作用。主动转运主动转运 化学物伴随能量的消耗由低浓度处向高浓度处转运以化学物伴随能量的消耗由低浓度处向高浓度处转运以透过生物膜的过程称主动转运透过生物膜的过程称主动转运第12页/共50页一、概述金属的代谢吸收吸收经呼吸道吸收经呼吸道吸收 大气中的悬浮颗粒物和气体中的金属元素，大气中的悬浮颗粒物和气体中的金属元素，越进入呼吸道深部，吸收越多。越进入呼吸道深部，吸收越多。第13页/共50页一、概述金属的代谢吸收吸收经皮吸收经皮吸收 脂溶性金属及其化合，四乙基铅、有机汞化脂溶性金属及其化合，四乙基铅、有机汞化合物、有机锡化合物等。合物、有机锡化合物等。通过表皮、毛囊、皮脂腺及汗腺吸收通过表皮、毛囊、皮脂腺及汗腺吸收第14页/共50页一、概述金属的代谢转运转运血液是主要介质血液是主要介质 金属结合成分决定金属转运速度。金属结合成分决定金属转运速度。与低分子的结合是金属转运、分布、排泄重与低分子的结合是金属转运、分布、排泄重要形式要形式第15页/共50页一、概述金属的代谢分布分布 开始阶段，取决于血流量；金属再分布受其与器官亲开始阶段，取决于血流量；金属再分布受其与器官亲和力大小影响；和力大小影响；金属元素的分布与金属元素的侵入途径、溶解性、化金属元素的分布与金属元素的侵入途径、溶解性、化学形式、代谢特点、毒性性质及器官特点等有关。学形式、代谢特点、毒性性质及器官特点等有关。第16页/共50页一、概述金属的代谢排泄排泄 粪粪经肾由尿液经肾由尿液经肺随呼吸道经肺随呼吸道随上皮和黏膜脱落随上皮和黏膜脱落呼吸道黏液呼吸道黏液泪泪汗汗乳汁乳汁 不同金属的排泄途径不同，同一种金属也可以由几种不同金属的排泄途径不同，同一种金属也可以由几种途径排泄；同一种金属的排泄途径也可因剂量和代谢转途径排泄；同一种金属的排泄途径也可因剂量和代谢转化而改变。化而改变。第17页/共50页一、概述金属的代谢体内蓄积体内蓄积 金属蓄积作用可使金属形成惰性复合物贮存于组织内，金属蓄积作用可使金属形成惰性复合物贮存于组织内，不表现毒性作用，可预防急性中毒的发生，有一定的保不表现毒性作用，可预防急性中毒的发生，有一定的保护作用；但是在一定的生理条件下，如上述贮存的金属，护作用；但是在一定的生理条件下，如上述贮存的金属，可被释放入血引起毒效应。因此，金属的蓄积也是金属可被释放入血引起毒效应。因此，金属的蓄积也是金属慢性中毒作用的基础。慢性中毒作用的基础。第18页/共50页一、概述金属的联合作用多为独立作用，协同作用较少多为独立作用，协同作用较少金属毒金属毒慢性中毒慢性中毒致癌作用致癌作用致畸作用致畸作用变态反应变态反应对免疫功能的影响对免疫功能的影响 早期毒性指标早期毒性指标第19页/共50页汞汞的理化性质汞污染的来源汞的代谢汞的毒理作用汞的卫生标准和经验教训第20页/共50页一、汞汞的理化性质俗称水银，是唯一的液态金属俗称水银，是唯一的液态金属常温下以汞蒸气污染空气，蒸发量随着温度升高升高，常温下以汞蒸气污染空气，蒸发量随着温度升高升高，汞蒸气密度为空气汞蒸气密度为空气7 7倍倍能溶于硝酸、硫酸和王水，但一般不与碱性溶液发生反能溶于硝酸、硫酸和王水，但一般不与碱性溶液发生反应应汞齐：溶解钾、钠、金、银、锌、铅等汞齐：溶解钾、钠、金、银、锌、铅等在室温下，能生成硫化汞和氯化汞在室温下，能生成硫化汞和氯化汞第21页/共50页一、汞汞的化合物汞：金属汞、无机汞和有机汞的形式存在；有机汞的毒性汞：金属汞、无机汞和有机汞的形式存在；有机汞的毒性较金属汞和无机汞大较金属汞和无机汞大无机汞无机汞一价汞：一价汞：硝酸亚汞可以溶于水，其它均微溶于水硝酸亚汞可以溶于水，其它均微溶于水二价汞：二价汞：二价汞盐均微溶于水二价汞盐均微溶于水有机汞化合物均为脂溶性；对热、氧、水都比较稳定；可有机汞化合物均为脂溶性；对热、氧、水都比较稳定；可与酸、碱、卤素、还原剂、金属等发生化学反应与酸、碱、卤素、还原剂、金属等发生化学反应无机汞的甲基化可通过生物代谢转化和物理化学甲基化反无机汞的甲基化可通过生物代谢转化和物理化学甲基化反应达到应达到第22页/共50页二、汞的来源自然界自然界氯碱工业、塑料工业、电器工业、油漆工业以氯碱工业、塑料工业、电器工业、油漆工业以及农药、造纸和医疗卫生等行业及农药、造纸和医疗卫生等行业煤及石油燃烧煤及石油燃烧含汞农药含汞农药第23页/共50页二、汞的来源日本水俣病：食用蓄积了工业废水中的高浓度甲基汞的食用蓄积了工业废水中的高浓度甲基汞的鱼。鱼。伊拉克汞中毒：中毒人数中毒人数60006000多，死亡多，死亡500500人，食用汞杀人，食用汞杀菌剂处理的小麦种子。菌剂处理的小麦种子。第24页/共50页二、汞的来源汞的甲基化：汞的甲基化：环境中任何形式的汞（金属汞、有机汞、芳基汞等）环境中任何形式的汞（金属汞、有机汞、芳基汞等），均可以转化为剧毒的甲基汞，称为甲基化。，均可以转化为剧毒的甲基汞，称为甲基化。汞的生物富集：汞的生物富集：第25页/共50页三、汞的代谢吸收汞及其化合物可以经呼吸道、消化道和皮肤进入人汞及其化合物可以经呼吸道、消化道和皮肤进入人体。体。金属汞主要以蒸汽的形式通过呼吸道吸收，吞服后金属汞主要以蒸汽的形式通过呼吸道吸收，吞服后不易被消化道吸收；无机汞在消化道中的吸收率很不易被消化道吸收；无机汞在消化道中的吸收率很低；消化道对有机汞的吸收效率很高，有机汞还可低；消化道对有机汞的吸收效率很高，有机汞还可以通过呼吸道和皮肤吸收。以通过呼吸道和皮肤吸收。第26页/共50页三、汞的代谢分布金属汞：金属汞：肝细胞和红细胞内，金属汞能够通过血脑屏障损肝细胞和红细胞内，金属汞能够通过血脑屏障损害脑组织，也能分散到甲腺和垂体，并能长期存留在这些害脑组织，也能分散到甲腺和垂体，并能长期存留在这些组织器官中，引起结构和功能的改变。组织器官中，引起结构和功能的改变。二价汞：全身组织器官，再转移到肾脏二价汞：全身组织器官，再转移到肾脏 结合型汞：与血液中血浆蛋白的巯基结合结合型汞：与血液中血浆蛋白的巯基结合 扩散型汞：含巯基的低分子化合物等结合扩散型汞：含巯基的低分子化合物等结合汞蒸气：汞蒸气：和有机汞分布到脑、肾、肝、心脏等脏器和组织中和有机汞分布到脑、肾、肝、心脏等脏器和组织中肺组织中的汞蒸汽可排入血液，再播散到身体的其他肺组织中的汞蒸汽可排入血液，再播散到身体的其他部位部位进入中枢神经系统进入中枢神经系统进入中枢神经系统进入中枢神经系统第27页/共50页三、汞的代谢分布甲基汞：甲基汞：进入中枢神经系统进入中枢神经系统初期，血液和肝脏的含汞量较高初期，血液和肝脏的含汞量较高逐渐向脑组织中转运逐渐向脑组织中转运无机汞：无机汞：70%70%80%80%以汞结合硫蛋白的形式集中在肾脏皮质的以汞结合硫蛋白的形式集中在肾脏皮质的近端小管细胞内近端小管细胞内以汞结合硫蛋白的形式分布在肝、脾等脏器的组织细以汞结合硫蛋白的形式分布在肝、脾等脏器的组织细胞中。金属硫蛋白和汞的结合约为胞中。金属硫蛋白和汞的结合约为1 1：1010。第28页/共50页三、汞的代谢代谢略 第29页/共50页三、汞的代谢排泄与蓄积主要经肾由尿和经肝由胆汁随粪便排出，以及随肠黏主要经肾由尿和经肝由胆汁随粪便排出，以及随肠黏膜脱落和汗腺、唾液腺、乳腺、毛发和指甲排出。膜脱落和汗腺、唾液腺、乳腺、毛发和指甲排出。甲基汞甲基汞以肾排泄为主以肾排泄为主毛发毛发反应人体汞负荷反应人体汞负荷 和环境汞污染情况和环境汞污染情况400 400 500ug/g500ug/g，神经中毒现象，神经中毒现象50 50 200ug/g200ug/g，无症状，无症状与血汞成正比，发汞：与血汞成正比，发汞：50ug/g50ug/g，血汞：，血汞：200ug/L200ug/L蓄积蓄积半减期半减期汞：汞：70d70d；血液甲基汞：血液甲基汞：50d50d；脑组织甲基汞：脑组织甲基汞：240d240d；无机盐汞：无机盐汞：40d40d；金属汞：金属汞：58d58d；第30页/共50页四、汞的毒理作用及其机理毒理作用金属汞：二价汞离子与蛋白质和酶中的巯基反应形成牢固的硫二价汞离子与蛋白质和酶中的巯基反应形成牢固的硫汞键；短期的二价汞离子的毒害性是可逆的。汞键；短期的二价汞离子的毒害性是可逆的。职业性长期吸入汞蒸汽和汞尘可引起慢性汞中毒职业性长期吸入汞蒸汽和汞尘可引起慢性汞中毒中枢神经系统症状：中枢神经系统症状：体力减退、头晕、头痛、失眠、多梦、体力减退、头晕、头痛、失眠、多梦、记忆力衰退等；记忆力衰退等；精神症状：精神症状：胆怯，焦虑、不安、精神压抑、丧失信心等；胆怯，焦虑、不安、精神压抑、丧失信心等；意向性震颤：意向性震颤：注意力集中时震颤更明显；注意力集中时震颤更明显；皮肤：皮肤：红斑疹、荨麻疹；红斑疹、荨麻疹；眼睛：眼睛：汞毒性晶体炎（晶体前出现灰棕色或黄色晕斑）汞毒性晶体炎（晶体前出现灰棕色或黄色晕斑）第31页/共50页四、汞的毒理作用及其机理毒理作用无机汞化合物：汞的硫化物、氯化物、氧化物及汞盐汞的硫化物、氯化物、氧化物及汞盐只有离子状态的汞才能被吸收只有离子状态的汞才能被吸收可引起急性汞中毒可引起急性汞中毒 第32页/共50页四、汞的毒理作用及其机理毒理作用有机汞化合物：两类两类苯基汞和烷氧基汞：苯基汞和烷氧基汞：易降解成为汞离子易降解成为汞离子烷基汞：烷基汞：甲基汞、乙基汞、丙基汞，大脑感觉区和动力区蓄积量甲基汞、乙基汞、丙基汞，大脑感觉区和动力区蓄积量甲基汞甲基汞高神经毒物质；高神经毒物质；机制：影响乙酰胆碱的合成。机制：影响乙酰胆碱的合成。-氨基氨基-酮羧酸脱水酶参与乙酰基代谢，甲酮羧酸脱水酶参与乙酰基代谢，甲基汞可与该酶的巯基结合，从而影响乙酰基胆碱的合成；甲基汞的亲脂性基汞可与该酶的巯基结合，从而影响乙酰基胆碱的合成；甲基汞的亲脂性强，对神经系统细胞膜产生溶解作用；甲基汞与大量存在于脑组织中的缩强，对神经系统细胞膜产生溶解作用；甲基汞与大量存在于脑组织中的缩醛磷脂结合。醛磷脂结合。胎儿致畸作用：胎儿致畸作用：甲基汞化合物甲基汞化合物 慢性毒症状：感觉异常；语言障碍；动力失调；向心性视野缩小；慢性毒症状：感觉异常；语言障碍；动力失调；向心性视野缩小；管状视野、听力障碍。管状视野、听力障碍。胎儿，具有致畸作用第33页/共50页四、汞的毒理作用及其机理毒理作用机理与含巯基的蛋白质和多肽结合，改变或破坏蛋白质的结构与含巯基的蛋白质和多肽结合，改变或破坏蛋白质的结构和功能和功能与酶蛋白中的巯基结合，使酶蛋白的结构和功能发生改变与酶蛋白中的巯基结合，使酶蛋白的结构和功能发生改变与细胞膜中组成成分的巯基结合，使膜的完整性受到损害与细胞膜中组成成分的巯基结合，使膜的完整性受到损害甲基汞属脂溶性化合物，引起中枢神经系统症状和胎儿畸甲基汞属脂溶性化合物，引起中枢神经系统症状和胎儿畸形；无机汞化合物属水溶性，可作用于近端肾小管细胞内形；无机汞化合物属水溶性，可作用于近端肾小管细胞内的微粒体和内质网，并抑制多种酶的活性，使肾脏受到损的微粒体和内质网，并抑制多种酶的活性，使肾脏受到损害；苯基汞在体内能迅速分解为无机汞化合物，故苯基汞害；苯基汞在体内能迅速分解为无机汞化合物，故苯基汞的毒理作用与无机汞类似。的毒理作用与无机汞类似。第34页/共50页五、汞卫生标准毒理作用机理我国对汞在不同环境中和食物中的允许标准我国对汞在不同环境中和食物中的允许标准环境环境 允许标准允许标准环境环境 允许标准允许标准车间空气金属汞0.01mg/m3工业废水0.05g/L居民区大气日平均0.0003mg/m3食物粮食0.02mg/kg 工业废气排气筒高20m时0.01mg/m3排气筒高30m时0.02mg/m3蔬菜和水果0.001mg/kg 地面水0.001mg/L牛乳0.01mg/kg 饮用水0.001mg/L鱼和其它0.3mg/kg 农业灌溉水0.001mg/L肉、蛋（去壳）、油0.05mg/kg 第35页/共50页镉一、镉的物理化学性质一、镉的物理化学性质二、污染来源二、污染来源三、代谢三、代谢四、毒作用及其机理四、毒作用及其机理五、镉的环境标准五、镉的环境标准第36页/共50页一、镉的物理化学性质 镉为银白色金属，略带浅蓝色光泽。相对原子质量镉为银白色金属，略带浅蓝色光泽。相对原子质量镉为银白色金属，略带浅蓝色光泽。相对原子质量镉为银白色金属，略带浅蓝色光泽。相对原子质量为为为为112.4.112.4.相对密度相对密度相对密度相对密度8.658.65，熔点，熔点，熔点，熔点320.9320.9，沸点，沸点，沸点，沸点767767.镉蒸汽镉蒸汽镉蒸汽镉蒸汽有毒，在空气中可形成氧化镉。在镉化合物中，氧化镉的有毒，在空气中可形成氧化镉。在镉化合物中，氧化镉的有毒，在空气中可形成氧化镉。在镉化合物中，氧化镉的有毒，在空气中可形成氧化镉。在镉化合物中，氧化镉的毒性最大，且在体内有累积性。镉为银白色金属，略带浅毒性最大，且在体内有累积性。镉为银白色金属，略带浅毒性最大，且在体内有累积性。镉为银白色金属，略带浅毒性最大，且在体内有累积性。镉为银白色金属，略带浅蓝色光泽。相对原子质量为蓝色光泽。相对原子质量为蓝色光泽。相对原子质量为蓝色光泽。相对原子质量为112.4.112.4.相对密度相对密度相对密度相对密度8.658.65，熔点，熔点，熔点，熔点320.9320.9，沸点，沸点，沸点，沸点767767.镉蒸汽有毒，在空气中可形成氧化镉。镉蒸汽有毒，在空气中可形成氧化镉。镉蒸汽有毒，在空气中可形成氧化镉。镉蒸汽有毒，在空气中可形成氧化镉。在镉化合物中，氧化镉的毒性最大，且在体内有累积性。在镉化合物中，氧化镉的毒性最大，且在体内有累积性。在镉化合物中，氧化镉的毒性最大，且在体内有累积性。在镉化合物中，氧化镉的毒性最大，且在体内有累积性。镉主要以正二价形式存在，有时可见正一价。金属镉镉主要以正二价形式存在，有时可见正一价。金属镉镉主要以正二价形式存在，有时可见正一价。金属镉镉主要以正二价形式存在，有时可见正一价。金属镉和氢氧化镉难溶于水，硝酸镉、卤化镉（氟化镉除外）及和氢氧化镉难溶于水，硝酸镉、卤化镉（氟化镉除外）及和氢氧化镉难溶于水，硝酸镉、卤化镉（氟化镉除外）及和氢氧化镉难溶于水，硝酸镉、卤化镉（氟化镉除外）及硫酸镉均溶于水。镉及其化合物在酸性的胃液中比在碱性硫酸镉均溶于水。镉及其化合物在酸性的胃液中比在碱性硫酸镉均溶于水。镉及其化合物在酸性的胃液中比在碱性硫酸镉均溶于水。镉及其化合物在酸性的胃液中比在碱性的肠液中溶解度大。的肠液中溶解度大。的肠液中溶解度大。的肠液中溶解度大。第37页/共50页二、镉的来源及其环境行为自然界中自然界中自然界中自然界中多以硫镉矿存在，并常与锌、铅、铜、锰多以硫镉矿存在，并常与锌、铅、铜、锰多以硫镉矿存在，并常与锌、铅、铜、锰多以硫镉矿存在，并常与锌、铅、铜、锰等矿共存。等矿共存。等矿共存。等矿共存。有色金属矿开发和冶炼时排出的废水、废气和废渣有色金属矿开发和冶炼时排出的废水、废气和废渣有色金属矿开发和冶炼时排出的废水、废气和废渣有色金属矿开发和冶炼时排出的废水、废气和废渣煤和石油燃烧排放出来的烟气煤和石油燃烧排放出来的烟气煤和石油燃烧排放出来的烟气煤和石油燃烧排放出来的烟气 含镉肥料的施用含镉肥料的施用含镉肥料的施用含镉肥料的施用电镀、制造合金、焊料、颜料、电池、雷达、电视荧光电镀、制造合金、焊料、颜料、电池、雷达、电视荧光电镀、制造合金、焊料、颜料、电池、雷达、电视荧光电镀、制造合金、焊料、颜料、电池、雷达、电视荧光屏、半导体元件、照相材料、化肥、杀虫剂、塑料、枪屏、半导体元件、照相材料、化肥、杀虫剂、塑料、枪屏、半导体元件、照相材料、化肥、杀虫剂、塑料、枪屏、半导体元件、照相材料、化肥、杀虫剂、塑料、枪械弹药等生产中械弹药等生产中械弹药等生产中械弹药等生产中餐饮具和食品包装餐饮具和食品包装餐饮具和食品包装餐饮具和食品包装第38页/共50页三、镉的代谢吸收吸收经消化道、呼吸道和皮肤（镉溶液）吸收经消化道、呼吸道和皮肤（镉溶液）吸收经消化道、呼吸道和皮肤（镉溶液）吸收经消化道、呼吸道和皮肤（镉溶液）吸收消化道吸收率消化道吸收率消化道吸收率消化道吸收率1%1%2%2%（有的报道为（有的报道为（有的报道为（有的报道为5%5%6%6%）呼吸道吸收约为呼吸道吸收约为呼吸道吸收约为呼吸道吸收约为30%30%（有的报道为（有的报道为（有的报道为（有的报道为10%10%40%40%）每只卷烟约含镉每只卷烟约含镉每只卷烟约含镉每只卷烟约含镉1 12ug2ug，吸烟时约，吸烟时约，吸烟时约，吸烟时约10%10%的镉吸收的镉吸收的镉吸收的镉吸收 消化道对镉吸收率与镉化合物的种类、摄入量、共存消化道对镉吸收率与镉化合物的种类、摄入量、共存消化道对镉吸收率与镉化合物的种类、摄入量、共存消化道对镉吸收率与镉化合物的种类、摄入量、共存的营养物质和化学元素物质等有关。高钙饮食后镉在肠的营养物质和化学元素物质等有关。高钙饮食后镉在肠的营养物质和化学元素物质等有关。高钙饮食后镉在肠的营养物质和化学元素物质等有关。高钙饮食后镉在肠道内吸收率降低；钙、铁、蛋白质摄入量低时，镉吸收道内吸收率降低；钙、铁、蛋白质摄入量低时，镉吸收道内吸收率降低；钙、铁、蛋白质摄入量低时，镉吸收道内吸收率降低；钙、铁、蛋白质摄入量低时，镉吸收明显增加。锌与镉化学性质非常相似，对镉的吸收可产明显增加。锌与镉化学性质非常相似，对镉的吸收可产明显增加。锌与镉化学性质非常相似，对镉的吸收可产明显增加。锌与镉化学性质非常相似，对镉的吸收可产生竞争性抑制作用。维生素生竞争性抑制作用。维生素生竞争性抑制作用。维生素生竞争性抑制作用。维生素D D也可印象镉的吸收。也可印象镉的吸收。也可印象镉的吸收。也可印象镉的吸收。第39页/共50页三、镉的代谢含量和分布含量和分布 镉在体内的含量随年龄而变化，新生儿体内镉为痕剂镉在体内的含量随年龄而变化，新生儿体内镉为痕剂镉在体内的含量随年龄而变化，新生儿体内镉为痕剂镉在体内的含量随年龄而变化，新生儿体内镉为痕剂量，量，量，量，2020岁左右体内开始有镉的蓄积倾向，岁左右体内开始有镉的蓄积倾向，岁左右体内开始有镉的蓄积倾向，岁左右体内开始有镉的蓄积倾向，5050岁时，体岁时，体岁时，体岁时，体内蓄积最多，内蓄积最多，内蓄积最多，内蓄积最多，6060岁以后渐趋减少。岁以后渐趋减少。岁以后渐趋减少。岁以后渐趋减少。镉一旦被人体吸收便会迅速转移到血液，其中约有镉一旦被人体吸收便会迅速转移到血液，其中约有镉一旦被人体吸收便会迅速转移到血液，其中约有镉一旦被人体吸收便会迅速转移到血液，其中约有2/32/3在红细胞中与血红蛋白结合。血镉大部分在红细胞在红细胞中与血红蛋白结合。血镉大部分在红细胞在红细胞中与血红蛋白结合。血镉大部分在红细胞在红细胞中与血红蛋白结合。血镉大部分在红细胞中，一部分与血红蛋白结合，一部分与相对分子质量中，一部分与血红蛋白结合，一部分与相对分子质量中，一部分与血红蛋白结合，一部分与相对分子质量中，一部分与血红蛋白结合，一部分与相对分子质量低的金属巯蛋白结合形成稳定的配合物，血清中的镉低的金属巯蛋白结合形成稳定的配合物，血清中的镉低的金属巯蛋白结合形成稳定的配合物，血清中的镉低的金属巯蛋白结合形成稳定的配合物，血清中的镉只占血镉的只占血镉的只占血镉的只占血镉的1%1%7%7%。镉从肠或肺吸入血液后，主要与含巯基的低相对分子镉从肠或肺吸入血液后，主要与含巯基的低相对分子镉从肠或肺吸入血液后，主要与含巯基的低相对分子镉从肠或肺吸入血液后，主要与含巯基的低相对分子质量（约质量（约质量（约质量（约1000010000）血浆蛋白结合，形成金属巯蛋白，随）血浆蛋白结合，形成金属巯蛋白，随）血浆蛋白结合，形成金属巯蛋白，随）血浆蛋白结合，形成金属巯蛋白，随血流选择性地储存于肝和肾，其次为脾、胰腺、甲状血流选择性地储存于肝和肾，其次为脾、胰腺、甲状血流选择性地储存于肝和肾，其次为脾、胰腺、甲状血流选择性地储存于肝和肾，其次为脾、胰腺、甲状腺、肾上腺、睾丸及卵巢组织中。腺、肾上腺、睾丸及卵巢组织中。腺、肾上腺、睾丸及卵巢组织中。腺、肾上腺、睾丸及卵巢组织中。第40页/共50页三、镉的代谢排泄排泄 经口摄入的镉仅能吸收经口摄入的镉仅能吸收经口摄入的镉仅能吸收经口摄入的镉仅能吸收5%5%7%7%，未吸收的部分，未吸收的部分，未吸收的部分，未吸收的部分随粪便排出，吸收后主要经肾由尿排出，少量随唾液、随粪便排出，吸收后主要经肾由尿排出，少量随唾液、随粪便排出，吸收后主要经肾由尿排出，少量随唾液、随粪便排出，吸收后主要经肾由尿排出，少量随唾液、乳汁排出。正常人尿镉低于乳汁排出。正常人尿镉低于乳汁排出。正常人尿镉低于乳汁排出。正常人尿镉低于2ug/L2ug/L。第41页/共50页四、镉的毒作用及其机理骨痛病症状及其病因分析骨痛病症状及其病因分析 骨痛病的主体是骨软化症状的一系列病理变化。由于骨痛病的主体是骨软化症状的一系列病理变化。由于骨痛病的主体是骨软化症状的一系列病理变化。由于骨痛病的主体是骨软化症状的一系列病理变化。由于镉慢性中毒首先引起肾脏与肝脏受损害，然后引起骨镉慢性中毒首先引起肾脏与肝脏受损害，然后引起骨镉慢性中毒首先引起肾脏与肝脏受损害，然后引起骨镉慢性中毒首先引起肾脏与肝脏受损害，然后引起骨骼软化，若此时又有妊娠、分娩、授乳、内分泌失调、骼软化，若此时又有妊娠、分娩、授乳、内分泌失调、骼软化，若此时又有妊娠、分娩、授乳、内分泌失调、骼软化，若此时又有妊娠、分娩、授乳、内分泌失调、衰老营养不良、钙不足等诱导或促进因素，便会出现衰老营养不良、钙不足等诱导或促进因素，便会出现衰老营养不良、钙不足等诱导或促进因素，便会出现衰老营养不良、钙不足等诱导或促进因素，便会出现骨痛病。患者主诉症状为疼痛、，起初，劳累时腰、骨痛病。患者主诉症状为疼痛、，起初，劳累时腰、骨痛病。患者主诉症状为疼痛、，起初，劳累时腰、骨痛病。患者主诉症状为疼痛、，起初，劳累时腰、手、脚关节痛，休息半天即消失，疼痛逐渐严重，步手、脚关节痛，休息半天即消失，疼痛逐渐严重，步手、脚关节痛，休息半天即消失，疼痛逐渐严重，步手、脚关节痛，休息半天即消失，疼痛逐渐严重，步行困难，步态摇摆。骨质软化萎缩，可在极轻微的活行困难，步态摇摆。骨质软化萎缩，可在极轻微的活行困难，步态摇摆。骨质软化萎缩，可在极轻微的活行困难，步态摇摆。骨质软化萎缩，可在极轻微的活动中产生多发行病理性骨折、致使骨骼畸形，身体显动中产生多发行病理性骨折、致使骨骼畸形，身体显动中产生多发行病理性骨折、致使骨骼畸形，身体显动中产生多发行病理性骨折、致使骨骼畸形，身体显著缩短（重症者身体可缩短著缩短（重症者身体可缩短著缩短（重症者身体可缩短著缩短（重症者身体可缩短202030cm30cm）。）。）。）。镉引起骨痛病的原因可能是由镉对肾功能的损害使肾镉引起骨痛病的原因可能是由镉对肾功能的损害使肾镉引起骨痛病的原因可能是由镉对肾功能的损害使肾镉引起骨痛病的原因可能是由镉对肾功能的损害使肾中维生素中维生素中维生素中维生素D D3 3的合成受到抑制，影响人体对钙的吸收和的合成受到抑制，影响人体对钙的吸收和的合成受到抑制，影响人体对钙的吸收和的合成受到抑制，影响人体对钙的吸收和成骨作用。同时，镉使骨胶原肽链上的羟脯氨酸不能成骨作用。同时，镉使骨胶原肽链上的羟脯氨酸不能成骨作用。同时，镉使骨胶原肽链上的羟脯氨酸不能成骨作用。同时，镉使骨胶原肽链上的羟脯氨酸不能氧化产生醛基，妨碍骨胶原的固化和成熟，从而导致氧化产生醛基，妨碍骨胶原的固化和成熟，从而导致氧化产生醛基，妨碍骨胶原的固化和成熟，从而导致氧化产生醛基，妨碍骨胶原的固化和成熟，从而导致骨骼软化。骨骼软化。骨骼软化。骨骼软化。第42页/共50页四、镉的毒作用及其机理毒作用机理毒作用机理 镉的部分毒作用机理可能是镉与含羧基、氨基，特别镉的部分毒作用机理可能是镉与含羧基、氨基，特别镉的部分毒作用机理可能是镉与含羧基、氨基，特别镉的部分毒作用机理可能是镉与含羧基、氨基，特别是含巯基的蛋白质分子的结合，而使许多酶的活性受是含巯基的蛋白质分子的结合，而使许多酶的活性受是含巯基的蛋白质分子的结合，而使许多酶的活性受是含巯基的蛋白质分子的结合，而使许多酶的活性受到抑制。镉离子可与组织蛋白羧基形成不溶性金属蛋到抑制。镉离子可与组织蛋白羧基形成不溶性金属蛋到抑制。镉离子可与组织蛋白羧基形成不溶性金属蛋到抑制。镉离子可与组织蛋白羧基形成不溶性金属蛋白盐，也可与巯基形成稳定的金属硫醇盐，从而使许白盐，也可与巯基形成稳定的金属硫醇盐，从而使许白盐，也可与巯基形成稳定的金属硫醇盐，从而使许白盐，也可与巯基形成稳定的金属硫醇盐，从而使许多酶系统的活性受到抑制和破坏，使肾、肝等组织中多酶系统的活性受到抑制和破坏，使肾、肝等组织中多酶系统的活性受到抑制和破坏，使肾、肝等组织中多酶系统的活性受到抑制和破坏，使肾、肝等组织中的酶系功能受到损害。此外，镉还可以干扰铜、钴和的酶系功能受到损害。此外，镉还可以干扰铜、钴和的酶系功能受到损害。此外，镉还可以干扰铜、钴和的酶系功能受到损害。此外，镉还可以干扰铜、钴和锌在体内的代谢而产生毒作用。锌在体内的代谢而产生毒作用。锌在体内的代谢而产生毒作用。锌在体内的代谢而产生毒作用。第43页/共50页五、镉的环境标准环境和食品中镉的限值标准环境和食品中镉的限值标准环境和食品中镉的限值标准环境和食品中镉的限值标准环境环境允许限量允许限量环境环境允许限量允许限量车间空气0.1mg/m3食品大米0.2mg/kg饮用水0.01mg/L面粉，薯0.1mg/kg地面水0.01mg/L杂粮0.05mg/kg废水排放0.1mg/L蛋类0.05mg/kg渔业用水0.05mg/L水果0.05mg/kg灌溉用水0.05mg/L第44页/共50页铅一、铅的物理化学性质一、铅的物理化学性质二、铅污染的来源二、铅污染的来源三、铅在环境中的卫生标准三、铅在环境中的卫生标准第45页/共50页一、铅古罗马的铅中毒：平均年龄只有25岁；很多贵族妇女不能生育，流产的也很多；婴儿的夭折率很高;而且出生的孩子普遍智力低下。这三个原因导致了帝国的突然消亡。铅主要蓄积在骨头里，作用于造血系统、神经系统、胃肠道第46页/共50页一、铅的物理化学性质 铅是一种银灰色质软的重金属，相对原子质量为铅是一种银灰色质软的重金属，相对原子质量为207.19207.19，相对密度为，相对密度为11.3511.35，熔点为，熔点为327.4327.4，沸点，沸点16201620.在在400400500500可蒸发，形成气溶胶污染环境。铅可蒸发，形成气溶胶污染环境。铅蒸汽在空气中可迅速氧化成氧化亚铅，并凝集为烟尘。蒸汽在空气中可迅速氧化成氧化亚铅，并凝集为烟尘。铅在空气中易形成一层强氧化铅薄膜，使铅不能进一步铅在空气中易形成一层强氧化铅薄膜，使铅不能进一步氧化。潜在水中可形成一层铅盐防止进一步溶解。铅与氧化。潜在水中可形成一层铅盐防止进一步溶解。铅与稀硫酸反应生成一层难溶的铅盐覆盖在于表面，可防止稀硫酸反应生成一层难溶的铅盐覆盖在于表面，可防止继续腐蚀。除乙酸铅、氯酸铅、亚硝酸铅和氯化铅外，继续腐蚀。除乙酸铅、氯酸铅、亚硝酸铅和氯化铅外，一般铅盐难溶或不溶于水。一般铅盐难溶或不溶于水。铅及其化合物的毒性与其分散度和溶解度有关。硫化铅及其化合物的毒性与其分散度和溶解度有关。硫化铅难溶于水，毒性小。三氯化二铅、氧化铅等较易溶于铅难溶于水，毒性小。三氯化二铅、氧化铅等较易溶于水，毒性较大。铅蒸汽形成的烟，颗粒小，化学性质活水，毒性较大。铅蒸汽形成的烟，颗粒小，化学性质活泼，且易经呼吸道吸入，毒性较铅尘大。泼，且易经呼吸道吸入，毒性较铅尘大。第47页/共50页二、铅污染的来源 铅是构成地壳的元素之一，含量约为铅是构成地壳的元素之一，含量约为13mg/kg13mg/kg。全世界每年消耗铅量约为全世界每年消耗铅量约为400400万吨，仅有万吨，仅有1/41/4回收利回收利用，其余大部分以不同形式污染环境。用，其余大部分以不同形式污染环境。铅污染来源广泛，主要来自汽车废气和冶炼、制造铅污染来源广泛，主要来自汽车废气和冶炼、制造以及使用铅制品的行业，如蓄电池、铸造合金、电缆包以及使用铅制品的行业，如蓄电池、铸造合金、电缆包铅，油漆、颜料、农药、陶瓷、塑料、辐射防护林料等铅，油漆、颜料、农药、陶瓷、塑料、辐射防护林料等企业。企业。19691969年日本东京，因汽车尾气污染空气，引起居民年日本东京，因汽车尾气污染空气，引起居民慢性铅中毒慢性铅中毒第48页/共50页三、铅在环境中的卫生标准 成人平均每日铅摄入量为成人平均每日铅摄入量为0.30.30.5mg0.5mg儿童的铅日容许摄入量为儿童的铅日容许摄入量为0.1mg/kg0.1mg/kg体重体重我国地面水铅的最高许浓底为我国地面水铅的最高许浓底为0.1mg/L0.1mg/L第49页/共50页感谢观看！感谢观看！第50页/共50页