医学专题—糖尿病基础知识13818[1]25426.pptx

糖尿病基础(jch)(jch)知识东莞市康复(kngf)(kngf)医院曾霞蔚 第一页，共三十一页。2Confidential Not for distributionZimmet et al.Diab Med 2003;20:693702.糖尿病流行病学20032025 年全球(qunqi)(qunqi)糖尿病患病率迅速增长全世界患病率2003:1.89 亿2025:3.24 亿增长(zngzhng)72%25.0M39.7M59%10.4M19.7M88%38.2M44.2M16%81.8M156.1M91%13.6M26.9M98%18.2M35.9M97%1.1M1.7M59%第二页，共三十一页。3Confidential Not for distribution糖尿病流行病学中国(zhn u)(zhn u)成年人中约每10人中就有1例糖尿病患者中华医学会糖尿病分会(fn hu)http:/ Engl J Med.2010 Mar 25;362(12):1090-1010.672.283.214.59.70246810121980年1994年1996年2002年2008年N=30万N=21万N=4.3万N=10万N约5万患病率（%）第三页，共三十一页。4Confidential Not for distribution我国糖尿病流行(lixng)(lixng)的可能原因原因筛查方法(fngf)超重(cho zhng)和肥胖的比例增加中国人易感性城市化老龄化生活方式改变l年龄每增加10岁，糖尿病患病率增加68%l在2002-08年调查的资料，按WHO标准，超重占25.1%，肥胖占5%l2007-2008年调查使用一步法OGTTl相同肥胖程度，亚裔人糖尿病风险增加第四页，共三十一页。5Confidential Not for distribution糖尿病的定义(dngy)(dngy)h糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用(zuyng)障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病American Diabetes Association,1998主要临床(ln chun)症状为：三多一少体重减轻多尿多饮多食第五页，共三十一页。6Confidential Not for distribution糖尿病的诊断(zhndun)(zhndun)标准(1999年WHO标准）或+即任意时间(shjin)血葡萄糖(PG)水平11.1mmol/L(200mg/dL)随机随机(su j)(su j)血糖血糖无糖尿病症状者，需另日重复测定血糖明确诊断FPGFPG7.0mmol/L7.0mmol/L(126mg/dL)(126mg/dL)糖尿病糖尿病症状症状糖尿病糖尿病FPG：空腹血浆葡萄糖OGTTOGTT试验中，试验中，2 2小时小时PPGPPG水平水平11.1mmol/L 11.1mmol/L(200mg/dL)(200mg/dL)或+第六页，共三十一页。7Confidential Not for distributionOGTT-口服(kuf)(kuf)葡萄糖耐量试验试验(shyn)时受试者空腹（8-10小时)后口服溶于300ml水内的无水葡萄糖粉75g（儿童以1.75g/kg葡萄糖计算，最大不超过75g），糖水在5min内服完，从服糖第一口开始计时，服糖前和之后2小时分别抽取静脉血。0 5120分钟空腹(kngf)8-10小时抽取静脉血后口服葡萄糖75g抽取静脉血第七页，共三十一页。8Confidential Not for distributionWHO血糖(xutng)(xutng)指标图示糖尿病空腹(kngf)血糖 mmol/L(mg/dl)75g OGTT2小时(xiosh)血糖值(mg/dl)7.0(126)6.1(109)7.8(140)11.1(200)正常糖耐量IFGIGT第八页，共三十一页。9Confidential Not for distribution糖的代谢(dixi)(dixi)和糖尿病-血糖的来源和去路主要来源-食物(shw)中的淀粉及其他糖类的消化吸收进入血液空腹血糖的直接来源-肝糖元分解空腹和饥饿时血糖的主要来源-非糖物质通过糖异生血糖(xutng)的来源血糖的去路主要去路-各组织氧化分解供能糖的储存形式-在肝脏和肌肉合成糖原转化成脂肪、非必需氨基酸转变成其他糖衍生物血糖过高时由尿排出第九页，共三十一页。10Confidential Not for distribution糖的代谢(dixi)(dixi)和糖尿病-血糖的调节神经系统(shnjngxtng)肝脏(gnzng)激素升高血糖浓度的激素 l 胰高糖素l生长激素l糖皮质激素l肾上腺素 降低血糖浓度的激素l 胰岛素第十页，共三十一页。11Confidential Not for distribution糖的代谢(dixi)(dixi)和糖尿病-胰岛素对代谢的主要作用糖代谢-降低(jingd)血糖蛋白质-维持(wich)正氮平衡抑制肾脏葡萄糖重吸收脂肪代谢-促进脂肪和合成和储存胰岛素胰岛素-胰腺胰岛 细胞合成和分泌的内分泌激素，与肝脏、肌肉和脂肪等组织细胞表面的胰岛素受体结合。促进肝脏、脂肪和肌肉摄取葡萄糖，增加葡萄糖的利用增加葡萄糖摄取后的糖原合成和氧化抑制糖原分解和糖异生促进脂肪组织摄取和合成甘油三酯促进肝脏合成脂肪酸，促进脂肪酸转运至脂肪组织储存抑制脂肪分解抑制蛋白质分解，抑制氨基酸糖异生促进蛋白合成第十一页，共三十一页。12Confidential Not for distribution2型糖尿病胰岛素抵抗和/或分泌缺陷，导致胰岛素的相对(xingdu)缺乏1型糖尿病细胞破坏严重，常导致胰岛素绝对(judu)缺乏其他特殊(tsh)类型糖尿病妊娠糖尿病糖尿病糖尿病的分型第十二页，共三十一页。13Confidential Not for distribution免疫(miny)介导型特发性分类分类(fn li)(fn li)特点特点(tdin)(tdin)发病年龄通常小于30岁中度至重度的临床症状体型消瘦空腹或餐后的血清C肽浓度低起病迅速易出现酮尿或酮症酸中毒免疫标记物阳性胰岛素治疗由于细胞破坏严重，常导致胰岛素绝对缺乏1型糖尿病第十三页，共三十一页。14Confidential Not for distribution2型糖尿病123hh占糖尿病的占糖尿病的90%90%以上以上(yshng)(yshng)hh胰岛素抵抗胰岛素抵抗(dkng)(dkng)和（或）分泌缺陷和（或）分泌缺陷hh特点特点-多于多于4545岁以后起病岁以后起病-多数起病缓慢，半数以上发病时无明显症状多数起病缓慢，半数以上发病时无明显症状-通常没有酮症酸中毒发生通常没有酮症酸中毒发生-C-C肽正常肽正常/升高升高-免疫标记免疫标记(bioj)(bioj)物阴性，无相关自身免疫性疾病物阴性，无相关自身免疫性疾病-常有家族史，遗传因素参与的方式及性质复杂常有家族史，遗传因素参与的方式及性质复杂-生活方式干预、口服降糖药、胰岛素治疗生活方式干预、口服降糖药、胰岛素治疗第十四页，共三十一页。15Confidential Not for distribution糖尿病发病机制(jzh)(jzh)从三英会到八重奏三英会八重奏(chng zu)From R.A Defronzo第十五页，共三十一页。16Confidential Not for distribution肝糖生产和输出(shch)增加葡萄糖利用(lyng)肌肉(jru)组织胰腺胰岛素分泌下降肝脏Beta 细胞功能衰竭Adapted from Beers,MH;Berkow R,eds,Diabetes Care 2004;27(Suppl 1):S5-S102型糖尿病患者高血糖2型糖尿病的发病机制-三英会第十六页，共三十一页。18Confidential Not for distribution糖尿病血糖(xutng)(xutng)特征糖尿病(未治疗(zhlio)正常人时间(h)血浆葡萄糖(mg/dL)4003002001000201510 5 0血浆葡萄糖(mmol/L)66101418222进餐进餐进餐Polonsky KS et al.N Engl J Med.1988;318:1231-1239第十八页，共三十一页。19Confidential Not for distribution糖尿病并发症慢性并发症急性(jxng)并发症第十九页，共三十一页。20Confidential Not for distribution糖尿病的急性(jxng)(jxng)并发症糖尿病酮症酸中毒糖尿病非酮症性高渗综合征乳酸性酸中毒糖尿病低血糖症第二十页，共三十一页。21Confidential Not for distribution酮症酸中毒临床表现疾病特点糖、脂和蛋白质代谢严重紊乱糖尿病症状加重酮症酸中毒症状脱水症辅助检查l常见于1型糖尿病l胰岛素严重(ynzhng)缺乏所致l死亡率6-10%第二十一页，共三十一页。22Confidential Not for distribution酮症酸中毒治疗(zhlio)h补液补液 补液量：第一24小时4000-5000mlh 速度：先快后慢h 补液种类：开始时使用生理盐水(shnglynshu)，血糖在13.9mmol/L以下改用5%GSh胰岛素胰岛素 原则：小剂量胰岛素静滴治疗h 血糖以每小时3.9-6.1mmol/Lh纠正酸中毒纠正酸中毒 第二十二页，共三十一页。23Confidential Not for distribution乳酸(r sun)(r sun)性酸中毒体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进而出现血pH降低发生率较低，死亡率高伴发肝肾功能不全、心肺功能不全，尤见于服用苯乙双胍患者第二十三页，共三十一页。24Confidential Not for distribution高渗性非酮症性糖尿病昏迷(hnm)h诱因：1）严重感染，应激状态如脑血管意外h 2）脱水：高热、不能进食、呕吐或腹泻、透析h 3）大量使用糖皮质激素和噻嗪类利尿剂h 4）大量饮用含糖饮料h诊断(zhndun)依据：尿糖强阳性但尿酮阴性h 血糖33.366.6mmol./Lh 血钠高，155mmol/L，血渗透压多在350mmol/L以上。第二十四页，共三十一页。25Confidential Not for distribution2010年版中国2型糖尿病防治(fngzh)指南低血糖90655550 葡萄糖 mg/dL中华医学会糖尿病学分会低血糖诊断(zhndun)标准：非糖尿病患者2.8mmol/L（50mg/dL)接受药物治疗的糖尿病患者 3.9 mmol/L(70 mg/dL)低血糖分类无症状性低血糖严重低血糖症状性低血糖 血糖水平 3.9 mmol/L，但无低血糖症状 需要旁人帮助，常有意识障碍，低血糖纠正后神经系统症状明显改善或消失血糖水平(shupng)3.9 mmol/L且有低血糖症状多种病因可引起低血糖，其中以降糖药物治疗不当引起的最为多见。第二十五页，共三十一页。26Confidential Not for distributionCryer PE.Diabetes.2008;57:3169-76.低血糖症状体征脸色苍白大量出汗中枢神经系统症状 认知功能受损行为改变精神运动异常癫痫昏迷神经症状肾上腺素能:心悸,颤抖,焦虑/易醒 胆碱能:大量出汗,饥饿,感觉异常低血糖低血糖的症状的症状(zhngzhung)和体征和体征低血糖的症状(zhngzhung)(zhngzhung)第二十六页，共三十一页。27Confidential Not for distribution低血糖的危害(wihi)(wihi)中枢神经系统不能合成及储备糖原，血中的葡萄糖是中枢神经系统的主要能量来源。反复低血糖，导致脑细胞受损，记忆力减退，反应迟钝，甚至痴呆。低血糖使患者，尤其是老年患者心脏供氧、供能受影响引起心律紊乱，重者诱发心梗。低血糖引起胰岛素拮抗激素分泌增加，导致反应性高血糖，对血糖控制产生不利影响。第二十七页，共三十一页。28Confidential Not for distribution 慢性(mn xng)(mn xng)并发症1UK Prospective Diabetes Study Group.Diabetes Res 1990;13:111.2Fong DS,et al.Diabetes Care 2003;26(Suppl.1):S99S102.3The Hypertension in Diabetes Study Group.J Hypertens 1993;11:309317.4Molitch ME,et al.Diabetes Care 2003;26(Suppl.1):S94S98.5Kannel WB,et al.Am Heart J 1990;120:672676.6Gray RP&Yudkin JS.Cardiovascular disease in diabetes mellitus.In Textbook of Diabetes 2nd Edition,1997.Blackwell Sciences.7Kings Fund.Counting the cost.The real impact of non-insulin dependent diabetes.London:British Diabetic Association,1996.8Mayfield JA,et al.Diabetes Care 2003;26(Suppl.1):S78S79.糖尿病视网膜病变成人失明的首要原因1,2糖尿病肾病终末期肾病的首要原因3,4心血管疾病卒中心血管死亡率和卒中率增加24倍5糖尿病神经病变非外伤性远端截肢的首要原因7,880%的糖尿病患者死于心血管事件6第二十八页，共三十一页。29Confidential Not for distribution小结(xioji)糖的代谢(dixi)和糖尿病糖尿病的诊断(zhndun)标准糖尿病的定义234糖尿病的流行病学1567糖尿病的类型糖尿病的发病机制糖尿病的并发症第二十九页，共三十一页。30Confidential Not for distribution谢 谢！第三十页，共三十一页。内容(nirng)总结糖尿病基础知识。年龄每增加10岁，糖尿病患病率增加68%。糖尿病的诊断标准(1999年WHO标准）。促进肝脏、脂肪和肌肉摄取葡萄糖，增加葡萄糖的利用。促进肝脏合成脂肪酸，促进脂肪酸转运至脂肪组织储存。抑制蛋白质分解，抑制氨基酸糖异生。胰岛素抵抗和/或分泌缺陷，导致(dozh)胰岛素的相对缺乏。-生活方式干预、口服降糖药、胰岛素治疗。伴发肝肾功能不全、心肺功能不全，尤见于服用苯乙双胍患者。2.8mmol/L（50mg/dL)第三十一页，共三十一页。