荨麻疹类皮肤病39124.ppt

荨麻疹类皮肤病扬州大学(dxu)(dxu)医学院皮肤性病学教研室冯永山第一页，共三十三页。第二页，共三十三页。第一节 荨麻疹俗称风疹块，是由于皮肤、粘膜小血管反响性扩张(kuzhng)及渗透性增加而产生的一种局限性水肿反响。第三页，共三十三页。【病因(bngyn)(bngyn)】多数患者不能找到确切原因，尤其是慢性荨麻疹。常见病因如下：1食物 动物性蛋白如鱼虾、蟹贝、肉类(ru li)、牛奶和蛋类等植物性食品如蕈类、草莓、可可、蕃茄和大蒜等某些食物调味品和添加剂有的作为变应原引起机体变态反响，有的刺激肥大细胞释放组胺。第四页，共三十三页。2药物 大都(ddu)通过引起变态反响而导致本病常见的如青霉素、血清制剂、各种疫苗、痢特灵和磺胺等;有些作为组胺释放物如阿司匹林、吗啡、可待因、奎宁、肼苯达嗪、阿托品、毛果芸香碱、罂粟碱和多粘菌素B等。第五页，共三十三页。3感染 病毒感染如病毒性上呼吸道感染、肝炎、传染性单核细胞增多症和柯萨奇病毒感染等;细菌感染如金黄色葡萄球菌及链球菌引起的败血症、扁桃体炎(bin to t yn)、慢性中耳炎、鼻窦炎等;真菌感染包括浅部真菌感染和深部真菌感染;寄生虫感染如蛔虫、钩虫、疟原虫、血吸虫、蛲虫、丝虫和溶组织阿米巴等。第六页，共三十三页。4物理因素(yn s)各种物理性因素如冷、热、日光、摩擦及压力等；5动物及植物因素 动物皮毛、昆虫毒素、蛇毒、海蜇毒素、荨麻及花粉等；6精神因素 精神紧张可通过引起乙酰胆碱释放而致病；第七页，共三十三页。7内脏和全身性疾病 风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、代谢障碍、内分泌紊乱等疾病尤其(yuq)是慢性荨麻疹的病因。第八页，共三十三页。【发病(f bng)(f bng)机制】分为变态反响与非变态反响两类。1变态反响性 多数为型变态反响，少数为型或型。型变态反响引起的荨麻疹机制为变应原诱导机体产生IgE，IgE Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞外表相应的受体结合，使机体处于致敏状态。相同变应原再次进入体内，与致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞外表的IgE抗体特异性结合，促使其脱颗粒，释放一系列生物活性介质组胺、缓激肽、花生四烯酸代谢产物(chnw)，引起小血管扩张、通透性增加，平滑肌收缩和腺体分泌增加等，从而产生皮肤、黏膜、呼吸道和消化道等一系列局部或全身性过敏反响病症。第九页，共三十三页。根据过敏反响发生的快慢和持续时间的长短(chngdun)，可分为速发相反响early-phase reaction和迟发相反响late-phase reaction速发相反响通常在接触变应原数秒钟内发生，可持续数小时，化学介质主要是组胺。迟发相反响发生在变应原刺激后612小时，可持续数天，参与的化学介质为白三烯LTB4、血小板活化因子PAF，前列腺素D2PGD2和细胞因子等。第十页，共三十三页。型变态反响性荨麻疹多见于输血反响。型变态反响引起的荨麻疹见于血清病及荨麻疹性血管炎。主要是可溶性抗原与相应IgG或IgM类抗体结合形成免疫复合物，激活补体系统产生过敏毒素，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，组胺等化学介质释放，导致血管扩张，血管通透性增加(zngji)，引起局部水肿而产生荨麻疹。第十一页，共三十三页。2非变态反响性 某些食物、药物、各种动物毒素以及物理、机械性刺激可直接刺激肥大细胞释放组胺(z n)，导致荨麻疹。第十二页，共三十三页。【临床表现】可分为急性和慢性荨麻疹一急性荨麻疹 起病急；突觉皮肤瘙痒，很快出现大小不等的红色风团，呈圆形、椭圆形或不规那么形，开始孤立，逐渐扩大并融合成片；微血管内血清渗出急剧时，压迫管壁，风团可呈苍白色，皮肤凹凸不平，呈橘皮样；数小时(xiosh)内水肿减轻，风团变为红斑并逐渐消失，持续时间一般24小时(xiosh)；第十三页，共三十三页。此起彼伏，不断发生。病情严重者可伴有心慌(xn hung)、烦躁、恶心、呕吐甚至血压降低等过敏性休克样病症，胃肠道黏膜受累时可出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等病症，累及喉头、支气管时，出现呼吸困难甚至窒息。感染引起者可出现寒战、高热、脉速等全身中毒病症。第十四页，共三十三页。第十五页，共三十三页。第十六页，共三十三页。二慢性荨麻疹 皮损反复发作超过6周以上者称为慢性荨麻疹；全身病症(zhngzhung)一般较急性者轻，风团时多时少，反复发生，常达数月或数年之久；局部患者皮损发作时间有一定规律性。第十七页，共三十三页。三特殊(tsh)类型荨麻疹1皮肤划痕症 人工荨麻疹搔抓或用钝器划过皮肤后，沿划痕出现(chxin)条状隆起，伴瘙痒，不久可自行消退；可单独发生或与荨麻疹伴发。第十八页，共三十三页。第十九页，共三十三页。2寒冷(hnlng)(hnlng)性荨麻疹一种为家族性，为常染色体显性遗传，较罕见，出生后不久或早年发病，皮损终身反复出现；另一种为获得性，较常见，表现为接触冷风、冷水或冷物后，暴露或接触部位产生风团或斑块状水肿；病情严重者可出现手麻、唇麻、胸闷、心悸、腹痛、腹泻、晕厥甚至休克等，有时进食冷饮可引起口腔和喉头水肿。寒冷性荨麻疹患者(hunzh)被动转移试验可阳性，冰块可在局部诱发风团。本病可为某些疾病的临床表现之一，如冷球蛋白血症、阵发性冷性血红蛋白尿症等。第二十页，共三十三页。第二十一页，共三十三页。第二十二页，共三十三页。3胆碱能性荨麻疹多见于青年；运动、受热、情绪紧张、进食热饮或乙醇饮料后，躯体深部温度上升，促使乙酰胆碱作用于肥大细胞而发病；表现为受刺激后数分钟出现风团，直径为23mm，周围有约12cm的红晕，常散发于躯干上部和上肢，互不融合，自觉剧痒，有时仅有剧痒而无皮损，可于0.51小时内消退；偶伴发乙酰胆碱引起的全身病症如流涎、头痛、脉缓、瞳孔缩小及痉挛性腹痛、腹泻等，头晕严重者可致晕厥。以1:5000乙酰胆碱作皮试或划痕试验(shyn)，可在注射处出现风团，周围可出现卫星状小风团。第二十三页，共三十三页。第二十四页，共三十三页。4日光(rgung)(rgung)性荨麻疹 较少见，常由中波、长波紫外线或可见光引起，以波长(bchng)300nm左右的紫外线最敏感。风团发生于暴露部位的皮肤，自觉瘙痒和刺痛；少数敏感性较高的患者接受透过玻璃的日光也可诱发；病情严重的患者可出现全身病症如畏寒、乏力、晕厥和痉挛性腹痛等。第二十五页，共三十三页。5压力(yl)(yl)性荨麻疹发病机制(jzh)不明，可能与皮肤划痕症相似；常见于足底部和长期卧床患者的臀部；表现为皮肤受压46小时后局部发生肿胀，可累及真皮及皮下组织，一般持续812小时消退。第二十六页，共三十三页。【诊断(zhndun)(zhndun)和鉴别诊断(zhndun)(zhndun)】根据发生及消退迅速的风团，消退后不留痕迹等临床特点，不难诊断；多数患者(hunzh)的病因诊断较为困难，应详细询问病史、生活史及生活环境的变化等。本病应与丘疹性荨麻疹、荨麻疹性血管炎等鉴别；伴腹痛或腹泻者，应与急腹症及胃肠炎等鉴别；伴高热和中毒病症者，应考虑合并严重感染。第二十七页，共三十三页。【治疗(zhlio)(zhlio)】治疗原那么(yunz)：抗过敏和对症治疗，应争取对因治疗。1内用治疗1急性荨麻疹：第一代或第二代抗组胺药；维生素C及钙剂可降低血管通透性，与抗组胺药有协同作用；伴腹痛可给予解痉药物如普鲁本辛、654-2、阿托品等；脓毒血症或败血症引起者应立即使用抗生素控制感染，并处理感染病灶。第二十八页，共三十三页。病情严重，伴有休克、喉头水肿(shuzhng)(shuzhng)及呼吸困难者0.1肾上腺素0.51ml皮下注射或肌注，或参加50葡萄糖溶液40ml内静脉注射，以减轻呼吸道黏膜水肿及平滑肌痉挛，并可升高血压；地塞米松510mg肌注或静注，然后氢化可的松200400mg参加510葡萄糖溶液5001000ml内静滴；上述处理后收缩压仍80mmHg，可给升压药如多巴胺、阿拉明；予吸氧，支气管痉挛严重时可静注0.25g氨茶碱，喉头(hutu)水肿呼吸受阻时气管切开；心跳呼吸骤停时，心肺复苏。第二十九页，共三十三页。2慢性(mn xng)荨麻疹：以抗组胺药为主，给药时间应根据风团发生的时间进行调整；如晨起较多那么应临睡前给予稍大剂量，如临睡时多那么晚饭后给予稍大剂量；风团控制后宜继续用药(yn yo)并逐渐减量；一种抗组胺药无效时，可23种联用或交替使用；顽固性荨麻疹单用H1受体拮抗剂疗效不佳者，可联用H2受体拮抗剂；还可选用利血平、氨茶碱、氯喹、雷公藤等口服。第三十页，共三十三页。3特殊类型荨麻疹：在抗组胺药根底上，根据不同类型荨麻疹可联合使用不同药物；皮肤(p f)划痕征可用酮替芬；寒冷性荨麻疹可用酮替芬、赛庚啶、安替根、多虑平等；胆碱能性荨麻疹可用酮替芬、阿托品、普鲁本辛；日光性荨麻疹可用氯喹；压力性荨麻疹可用羟嗪。第三十一页，共三十三页。2外用药物治疗 夏季可选止痒液、炉甘石洗剂、锌氧洗剂等；冬季(dngj)那么选有止痒作用的乳剂如苯海拉明霜。第三十二页，共三十三页。内容(nirng)总结荨麻疹类皮肤病。【诊断和鉴别诊断】。治疗原那么：抗过敏和对症治疗，应争取(zhngq)对因治疗。以抗组胺药为主，给药时间应根据风团发生的时间进行调整。如晨起较多那么应临睡前给予稍大剂量，如临睡时多那么晚饭后给予稍大剂量。顽固性荨麻疹单用H1受体拮抗剂疗效不佳者，可联用H2受体拮抗剂。冬季那么选有止痒作用的乳剂如苯海拉明霜第三十三页，共三十三页。