医学专题—第三篇+第七章+冠状动脉粥样硬化性心脏病5003.ppt

第三篇 循环系统(xnhun xtng)疾病 第七章冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD）第一页，共八十页。1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施 2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制(jzh)3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则讲授目的(md)和要求第二页，共八十页。定义：动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管(xugun)腔缩小动脉动脉(dngmi)(dngmi)粥样硬化粥样硬化（atherosclerosis）第三页，共八十页。病病 因因n多因素共同作用：遗传为基础n危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟n次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁(jzo)；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染第四页，共八十页。发病发病(f bng)(f bng)机制机制n脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块n血小板聚集和血栓(xushun)形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块n内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成第五页，共八十页。稳定的动脉稳定的动脉(dngmi)粥样硬化斑块粥样硬化斑块纤维帽纤维帽(平滑肌细胞平滑肌细胞(xbo)(xbo)和基质和基质)脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(xbo)(xbo)(修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(收缩型收缩型)外膜第六页，共八十页。斑块破裂、血栓形成并斑块破裂、血栓形成并扩展扩展(ku(ku zhn)zhn)进入管腔进入管腔外膜lipid core 脂核血栓(xushun)不稳定性动脉不稳定性动脉(dngmi)粥样硬化斑块粥样硬化斑块外膜第七页，共八十页。动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:具共同具共同(gngtng)(gngtng)病理基础的进展性过程病理基础的进展性过程正常正常(zhngchng)(zhngchng)脂肪脂肪(zhfng)(zhfng)条纹条纹纤维斑块纤维斑块粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中风缺血性中风/TIA/TIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS*ACS,*ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,;TIA,一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性缺血性肾病病缺血性缺血性肠病病第八页，共八十页。冠心病冠心病（coronary heart disease）定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧(qu yn)或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）第九页，共八十页。冠心病分型冠心病分型 n无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据n心绞痛：呈典型(dinxng)的心绞痛发作特征n心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死n缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常n猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在第十页，共八十页。急性急性(jxng)冠状动脉综合征冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）非ST段抬高(ti o)型ACS 不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction,STEMI）第十一页，共八十页。纤维(xinwi)帽中层(zhngcng)管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性急性(jxng)(jxng)冠脉综合征冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛稳定性心绞痛破裂出血破裂出血急性冠脉综合征急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层第十二页，共八十页。心绞痛心绞痛（angina pectoris）主要(zhyo)分为：稳定型（stable angina pectoris）不稳定型（unstable angina pectoris）第十三页，共八十页。稳定型心绞痛稳定型心绞痛（stable angina pectoris）定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生(chnshng)机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑第十四页，共八十页。发病(f bng)机制 冠脉供血心肌心肌(xnj)(xnj)耗氧耗氧不能满足心肌不能满足心肌(xnj)代谢的需求代谢的需求一过性缺血缺氧一过性缺血缺氧心绞痛心绞痛(AP)(AP)第十五页，共八十页。心肌(xnj)耗氧n心肌氧耗=心率收缩压（心肌张力(zhngl)、心肌收缩力）n心肌从血中提取75%的氧 氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加第十六页，共八十页。心肌(xnj)供氧n冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时 可增加67倍 缺氧时亦可增加45倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（相对固定）n冠脉流量(liling)灌注压=主A平均压n动力性狭窄（痉挛）第十七页，共八十页。心绞痛冠脉供血冠脉供血心肌(xnj)(xnj)耗氧心率心率心率心率(xn l)(xn l)加快加快加快加快心肌张心肌张心肌张心肌张力力力力(zhngl)(zhngl)增加增加增加增加心肌收缩心肌收缩心肌收缩心肌收缩力加强力加强力加强力加强循环血量循环血量循环血量循环血量减少减少减少减少冠脉狭窄冠脉狭窄固定固定 冠脉冠脉冠脉冠脉痉挛痉挛痉挛痉挛 第十八页，共八十页。临床表现临床表现（clinical manifestation）发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：35min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息(xi xi)或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 第十九页，共八十页。辅助辅助(fzh)(fzh)检检查查 心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作(fzu)间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV第二十页，共八十页。稳定型心绞痛发作稳定型心绞痛发作(fzu)(fzu)时时ECGECGV4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平(shupng)型下移 0.1mV第二十一页，共八十页。辅助辅助(fzh)(fzh)检检查查n放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描n胸片：一般正常，无特异性nUCG：UCG局限性室壁运动异常(ychng)提示冠心病n多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考n冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”第二十二页，共八十页。心绞痛分级心绞痛分级(fn j)(fn j)根据加拿大心血管病学会分类分级：级：极强体力活动(hu dng)时发生心绞痛级：较强体力活动时发生心绞痛级：一般体力活动时发生心绞痛级：静息状态下可发生心绞痛第二十三页，共八十页。心绞痛的鉴别心绞痛的鉴别(jinbi)诊断诊断 n急性心肌梗死：程度更严重n肋间神经痛、肋软骨炎n心脏神经官能症n消化系统疾病n其他(qt)：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛第二十四页，共八十页。冠脉供血心肌心肌(xnj)(xnj)耗氧耗氧心率心率心率心率(xn l)(xn l)加快加快加快加快心肌心肌心肌心肌(xnj)(xnj)张张张张力增加力增加力增加力增加心肌收缩心肌收缩心肌收缩心肌收缩力加强力加强力加强力加强循环血循环血循环血循环血量量量量减少减少减少减少冠脉狭窄冠脉狭窄固定固定 冠脉痉冠脉痉冠脉痉冠脉痉挛挛挛挛 心绞痛的治疗受体阻滞受体阻滞剂剂(B)硝酸酯硝酸酯(C)地尔硫卓类钙地尔硫卓类钙拮抗剂拮抗剂介入或手介入或手术治疗术治疗第二十五页，共八十页。心绞痛的治疗心绞痛的治疗(zhlio)(zhlio)发作期发作期 n立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧n使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌(xnj)供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗第二十六页，共八十页。心绞痛的治疗心绞痛的治疗(zhlio)(zhlio)缓解期缓解期 1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选(shu xun)3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选第二十七页，共八十页。4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善(gishn)微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）第二十八页，共八十页。左冠状动脉左冠状动脉(gunzhung-dngmi)前降支近端前降支近端95狭窄狭窄第二十九页，共八十页。不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂(pli)、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常第三十页，共八十页。临床表现临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作(fzu)的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高第三十一页，共八十页。STST段抬高段抬高(ti o)(ti o)的不稳定型心绞痛的不稳定型心绞痛V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背(n bi)向上抬高第三十二页，共八十页。不稳定型心绞痛的临床不稳定型心绞痛的临床(ln chun)危险分危险分层层心绞痛类型心绞痛类型发作时发作时ST段下段下降幅度（降幅度（mm）持续时间持续时间（min）TnI 或或 TnT低危组低危组初发、恶化劳力型，无静息时发初发、恶化劳力型，无静息时发作作120正常正常中危组中危组A：1个月内出现的静息心绞痛，个月内出现的静息心绞痛，但但48小时内无发作者小时内无发作者120正常或正常或B:梗死后心绞痛梗死后心绞痛轻度升高轻度升高高危组高危组A:48 h 内反复发作心绞痛内反复发作心绞痛120升高升高B:梗死后心绞痛梗死后心绞痛第三十三页，共八十页。不稳定型心绞痛的防治不稳定型心绞痛的防治(fngzh)防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生(yshng)的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理第三十四页，共八十页。1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛(zhn tn)2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG第三十五页，共八十页。心肌梗死心肌梗死(xn j n s)(xn j n s)（myocardial infarction，MI）定义：心肌(xnj)缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌(xnj)严重而持久的缺血导致心肌(xnj)坏死概述：冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.20.6第三十六页，共八十页。l冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达1小时以上l不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全(wnqun)闭塞病因和发病病因和发病(f bng)机制机制第三十七页，共八十页。促使斑块破裂及血栓促使斑块破裂及血栓(xushun)形成的诱因形成的诱因l6Am12Am 交感活性增加时l饱餐l重体力活动，情绪激动或用力大便时l休克、脱水、出血(ch xi)等AMI可发生在无心绞痛病史的患者第三十八页，共八十页。心肌病变 冠脉闭塞(bs)后 2030分钟少数坏死 12小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解肉芽形成 Q波心肌梗死 常见 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在68周形成瘢痕愈合 病理病理(bngl)(bngl)演变演变第三十九页，共八十页。血流动力学变化 左心室舒张和收缩(shu su)功能障碍所致 EF值、SV、CO、Bp、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克病理病理(bngl)(bngl)生生理理第四十页，共八十页。先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重(jizhng)为最突出 症状 1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2.全身症状:发热、心动过速 3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿临床表现临床表现第四十一页，共八十页。体征 心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马(bn m)律；心包摩擦音；收缩期杂音 血 压:一般都降低，且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征第四十二页，共八十页。特征性改变 有Q波心肌梗死者 1.病理性Q波 2.ST段抬高,呈弓背向上(xingshng)型 3.T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低0.1mV心电图表现心电图表现(bioxin)第四十三页，共八十页。第四十四页，共八十页。动态性改变 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦(pngtn)或倒置 慢性期 数周数月 “冠状T”形成 心电图分期心电图分期(fn q)第四十五页，共八十页。心肌梗死心肌梗死ECG的演变及分期的演变及分期分期分期 时间时间 心电图表现心电图表现早期（超急性期）早期（超急性期）数分钟数分钟 ST抬高抬高T高大高大 无无Q波波急性期急性期 小时小时日日周周 T下降下降倒置倒置 ST抬高抬高下降下降 Q 波出现波出现近期（亚急期）近期（亚急期）数周数周月月 ST段正常段正常Q波波 T 波改变波改变陈旧陈旧(chnji)期（愈合期）期（愈合期）36月后月后 ST-T正常或正常或T稍异常稍异常Q波波第四十六页，共八十页。n 无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死：ST段普遍性压低T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在(cnzi)12天以上心电图表现心电图表现(bioxin)第四十七页，共八十页。急性广泛(gungfn)前壁、侧壁心肌梗死心电图第四十八页，共八十页。定位定位(dngwi)(dngwi)诊断诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波nI、aVL高侧壁nII、III、aVF下壁nV1V3前间壁(jinb)nV3V5局限前壁nV1V6广泛(gungfn)前壁nV5V6前侧壁nV7V9正后壁nV3RV5R右室第四十九页，共八十页。实验室检查(jinch)一般化验检查 白细胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高 CK-MB、TnI/TnT 血清心肌坏死标记物第五十页，共八十页。血清心肌酶及坏死标记血清心肌酶及坏死标记(bioj)物水平的动态变化物水平的动态变化第五十一页，共八十页。超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断(zhndun)室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描 心向量图 其他其他(qt)检查检查第五十二页，共八十页。心肌梗死心肌梗死(xn j n s)诊断诊断n典型临床表现 缺血性胸痛(xin tn)n特征性心电图n心肌酶/坏死性标记物的动态变化第五十三页，共八十页。新的AMI诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有(jyu)下述一项即可诊断 1）新出现的病理性Q波 2）ST-T动态改变 3）典型胸痛症状 4）心脏冠脉介入治疗后 第五十四页，共八十页。心前区疼痛心前区疼痛(tngtng)病史病史(bn sh)、体检和系列心、体检和系列心电图电图急性急性(jxng)冠脉综合征（冠脉综合征（ACS）持续持续ST段抬高段抬高ST段不抬高段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高不升高STEMITnI(TnT)升高升高TnI(TnT)升高升高第五十五页，共八十页。心绞痛 急性(jxng)心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性主动脉夹层心肌梗死鉴别心肌梗死鉴别(jinbi)诊断诊断第五十六页，共八十页。n乳头肌功能失调或断裂(dun li)高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全n心脏破裂 70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者1.1.溶栓适应溶栓适应(shyng)(shyng)证证第六十五页，共八十页。2.2.溶栓禁忌证溶栓禁忌证绝对(judu)禁忌证活动性内出血和出血倾向怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏近期脑外伤和出血性脑血管意外病史孕妇活动性消化性溃疡血压200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病第六十六页，共八十页。3.3.常用药物常用药物(yow)(yow)及用法及用法尿激酶：静脉给药，100150万 U，30min1h滴注完重组(zhn z)组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完第六十七页，共八十页。4 冠状动脉冠状动脉(gunzhung-dngmi)再再通指标通指标 胸痛2h内迅速(xn s)缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）第六十八页，共八十页。介入介入(jir)治疗治疗 以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的(md)经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术第六十九页，共八十页。冠脉内溶栓、PTCA及支架术 同“心绞痛”所述，但有急诊(jzhn)/延迟PTCA之别 急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术心肌梗死心肌梗死再灌注再灌注(gunzh)(gunzh)疗法疗法 第七十页，共八十页。心肌梗死心肌梗死再灌注再灌注(gunzh)(gunzh)疗法疗法 第七十一页，共八十页。再灌注治疗再灌注治疗(zhlio)后肝素的应用后肝素的应用n无论是溶栓还是(hi shi)PCI后，均需应用肝素治疗n尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素nR-tPA:前7000U肝素,后50007000U/小时nPCI:低分子肝素的应用第七十二页，共八十页。n消除心律失常 必须及时消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流电除颤 缓慢(hunmn)性心律失常:Atropine/起搏 n控制休克 补液/升压药/IABP+PTCA or CABG n治疗心力衰竭第七十三页，共八十页。急性急性(jxng)心肌梗死心肌梗死治疗流程图治疗流程图第七十四页，共八十页。无症状型冠心病无症状型冠心病 亦称隐匿型冠心病 可能(knng)的原因：有AS病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高 虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为 AP/AMI 需冠脉造影明确诊断 需鉴别：自主神经功能紊乱和其他影响ST-T改变的疾病第七十五页，共八十页。缺血性心肌病型冠心病缺血性心肌病型冠心病 病理基础：心肌纤维化或称硬化 临床特点：渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭 诊断线索：EKG示心肌缺血 UCG示局部室壁运动失常 既往有心绞痛或心肌梗死病史 主要(zhyo)鉴别于：DCM、心肌炎、高血压心脏病第七十六页，共八十页。猝死猝死(c s)型冠心病型冠心病n猝死：WHO：6小时；多数：1小时n心脏性猝死一半以上因冠心病所致n年龄多不太大，生前可无症状n病理检查：有AS病变，多数并无血栓n解释：AS+冠脉痉挛(jn lun)/微循环血栓 急性心肌缺血 局部电生理紊乱 致命性心律失常（心室颤动）第七十七页，共八十页。二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳(gun)(gun)为为A A、B B、C C、D D、E E为符号的为符号的5 5个方面：个方面：A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷）Antianginals 抗心绞痛硝酸类制剂 B Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure 控制好血压 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟 D Diet 控制饮食(ynsh)Diabetes 治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属）Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼第七十八页，共八十页。复习复习(fx)思考思考题题1、胸痛应如何鉴别诊断？2、心绞痛应如何诊断与分型？3、急性心肌梗死应如何诊断与分型？4、急性心脏(xnzng)梗死的处理原则有哪些？5、急性心肌梗死的处理措施。6、溶栓治疗的指征、禁忌证和疗效判断。7、冠心病的二级预防包括哪些？第七十九页，共八十页。内容(nirng)总结第三篇 循环系统疾病。定义：动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）。缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解。心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。放射性核素检查(jinch)：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描。UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病。5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克第八十页，共八十页。