欢迎来到淘文阁 - 分享文档赚钱的网站! | 帮助中心 好文档才是您的得力助手!
淘文阁 - 分享文档赚钱的网站
全部分类
  • 研究报告>
  • 管理文献>
  • 标准材料>
  • 技术资料>
  • 教育专区>
  • 应用文书>
  • 生活休闲>
  • 考试试题>
  • pptx模板>
  • 工商注册>
  • 期刊短文>
  • 图片设计>
  • ImageVerifierCode 换一换

    传染病-百日咳747.pptx

    • 资源ID:88427315       资源大小:2.18MB        全文页数:25页
    • 资源格式: PPTX        下载积分:20金币
    快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    微信登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录   QQ登录  
    二维码
    微信扫一扫登录
    下载资源需要20金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。
    如填写123,账号就是123,密码也是123。
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    传染病-百日咳747.pptx

    百日咳百日咳 济南市传染病医院济南市传染病医院 第一页,共二十五页。概述概述l百日咳是由百日咳杆菌引起的急性呼吸百日咳是由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病。多见于儿童。临床典型病症道传染病。多见于儿童。临床典型病症是阵发性痉挛性咳嗽,以及阵发性咳嗽是阵发性痉挛性咳嗽,以及阵发性咳嗽终止时伴有鸡鸣样吸气吼声为特征,白终止时伴有鸡鸣样吸气吼声为特征,白细胞总数及淋巴细胞分类增高。病程数细胞总数及淋巴细胞分类增高。病程数周,常合并肺炎和脑病。一次感染,可周,常合并肺炎和脑病。一次感染,可获得持久免疫。获得持久免疫。第二页,共二十五页。病原学病原学 l病原体是鲍特菌属的百日咳杆菌,为革病原体是鲍特菌属的百日咳杆菌,为革兰染色阴性和两端着色较深的短杆菌,兰染色阴性和两端着色较深的短杆菌,大小为大小为0.50.51.50.21.50.20.5m20.5m2,光滑,光滑型菌株有荚膜和菌毛,但无鞭毛无芽胞。型菌株有荚膜和菌毛,但无鞭毛无芽胞。初次别离培养需用含甘油、马铃薯、血初次别离培养需用含甘油、马铃薯、血液的鲍金培养基液的鲍金培养基 第三页,共二十五页。病原学病原学l一分相一分相根据菌落形态、毒力、抗原性的强根据菌落形态、毒力、抗原性的强弱、侵袭力的不同分为四相。弱、侵袭力的不同分为四相。l相:菌落光滑、能溶血、有荚膜、毒力强、抗原性相:菌落光滑、能溶血、有荚膜、毒力强、抗原性强。适于制备百日咳全细胞菌苗。强。适于制备百日咳全细胞菌苗。l相:为过渡型。相:为过渡型。l相:为过渡型。相:为过渡型。l相:菌落大而粗糙、无荚膜、无毒力、无抗相:菌落大而粗糙、无荚膜、无毒力、无抗原性、无致病力。原性、无致病力。第四页,共二十五页。病原学病原学l二抗原和物质二抗原和物质l1外膜蛋白:凝集抗原、丝状血凝素、外膜蛋白:凝集抗原、丝状血凝素、百日咳杆菌粘附素。百日咳杆菌粘附素。l2细胞壁蛋白:组织胺过敏因子、淋巴细胞壁蛋白:组织胺过敏因子、淋巴细胞促进因子、胰岛素致活蛋白等。细胞促进因子、胰岛素致活蛋白等。l3其他毒性物质:气管细胞毒素、表皮其他毒性物质:气管细胞毒素、表皮坏死因子、内毒素、不耐热毒素、外毒坏死因子、内毒素、不耐热毒素、外毒素、腺苷酸环化酶毒素等。素、腺苷酸环化酶毒素等。第五页,共二十五页。病原学病原学l三抵抗力三抵抗力l对理化因素抵抗力弱,对理化因素抵抗力弱,5630min或枯燥或枯燥数小时可死亡。对紫外线和一般消毒剂数小时可死亡。对紫外线和一般消毒剂敏感。敏感。第六页,共二十五页。流行病学流行病学 l一一传染源传染源l为病人包括非典型病人和轻型病人。为病人包括非典型病人和轻型病人。传染期主要是发病开始的第传染期主要是发病开始的第13周,尤周,尤以发病第一周卡他期传染性最强。以发病第一周卡他期传染性最强。l二传播途径二传播途径呼吸道飞沫传播,家庭呼吸道飞沫传播,家庭内传播较为多见。内传播较为多见。第七页,共二十五页。流行病学流行病学l三易感人群三易感人群普遍易感,儿童多见。普遍易感,儿童多见。由于母体缺乏足够的保护性抗体传递给由于母体缺乏足够的保护性抗体传递给胎儿,所以胎儿,所以6个月以下婴儿发病率较高,个月以下婴儿发病率较高,新生儿亦可发病。病后可获较持久免疫新生儿亦可发病。病后可获较持久免疫不是终身免疫。但儿童经菌苗接种不是终身免疫。但儿童经菌苗接种假设超过假设超过12年,其发病率仍可达年,其发病率仍可达50以以上。上。第八页,共二十五页。流行病学流行病学l四流行特征四流行特征世界流行,多见于温、世界流行,多见于温、寒带。一般散发。寒带。一般散发。第九页,共二十五页。发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖第十页,共二十五页。l一一发病机制发病机制ll飞沫飞沫l百日咳杆菌百日咳杆菌鼻咽喉鼻咽喉呼吸道粘膜呼吸道粘膜l气溶胶气溶胶内毒素内毒素血血毒血症毒血症发热发热l脑脑肺肺支气管支气管粘膜粘膜l脑病脑病肺炎肺炎粘膜发炎粘膜发炎l影响纤毛运动影响纤毛运动l脑组织缺血、脑组织缺血、l缺氧、水肿缺氧、水肿粘痰堆积刺激中枢粘痰堆积刺激中枢ll颅内压增高颅内压增高血液回流受阻血液回流受阻痉挛性咳嗽痉挛性咳嗽l第十一页,共二十五页。发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖l二病理解剖 主要引起支气管和细支气管粘膜的损害。主要是粘膜上皮细胞基底部有中性粒细胞和单核细胞浸润,并可见细胞坏死。支气管和肺泡周围间质炎性浸润明显。气管和支气管旁淋巴结常肿大。分泌物阻塞支气管时可引起肺不张或支气管扩张。并发脑病者脑组织可有水肿、充血或弥漫性出血点、神经细胞变性等。第十二页,共二十五页。临床表现临床表现 l潜伏期潜伏期220d,平均,平均710d。l一卡他期一卡他期从起病至阵发性痉咳的从起病至阵发性痉咳的出现,病程约出现,病程约710d。l二痉咳期二痉咳期病程病程24周或更长。周或更长。l三恢复期三恢复期第十三页,共二十五页。第十四页,共二十五页。第十五页,共二十五页。第十六页,共二十五页。实验室检查实验室检查 l一血象检查一血象检查l二血清学检查二血清学检查特异性特异性IgM抗体检测抗体检测可作为早期诊断。可作为早期诊断。l三细菌学检查三细菌学检查第十七页,共二十五页。并发症并发症 l一一支气管肺炎支气管肺炎l二二肺不张肺不张l三三肺气肿及皮下气肿肺气肿及皮下气肿l四四百日咳脑病百日咳脑病第十八页,共二十五页。诊断诊断 卡他期注意询问病史,假设体温下降后咳嗽反而加剧,尤以夜间为甚且无明显肺部体征者应考虑百日咳的诊断。结合白细胞计数和淋巴细胞分类明显增高可以作出临床诊断。确诊需靠细菌学或血清检查。第十九页,共二十五页。鉴别诊断鉴别诊断1.百日咳综合征百日咳综合征2.肺门淋巴结核、胸腺肥大肺门淋巴结核、胸腺肥大3.痉挛性支气管炎和喉、气管异物痉挛性支气管炎和喉、气管异物第二十页,共二十五页。预后预后 l与病人年龄、一般健康状况及并发症的与病人年龄、一般健康状况及并发症的有无等因素有关有无等因素有关 第二十一页,共二十五页。治疗治疗 l一一般治疗和对症治疗一一般治疗和对症治疗:镇静剂镇静剂l二抗菌治疗二抗菌治疗l卡他期应用抗生素治疗可以减轻或阻断卡他期应用抗生素治疗可以减轻或阻断痉咳。首选红霉素。痉咳。首选红霉素。l三肾上腺皮质激素与白蛋白、高价三肾上腺皮质激素与白蛋白、高价免疫球蛋白治疗免疫球蛋白治疗l四并发症治疗四并发症治疗第二十二页,共二十五页。预防预防 l一管理传染源一管理传染源 隔离期自发病之日隔离期自发病之日起起40d40d或痉咳出现后或痉咳出现后30d30d。接触的易感儿。接触的易感儿应隔离检疫应隔离检疫21d 21d l二切断传播途径二切断传播途径第二十三页,共二十五页。预防预防l三保护易感人群三保护易感人群l1.主动免疫主动免疫包括全细胞菌苗和无细胞菌包括全细胞菌苗和无细胞菌苗接种。苗接种。l2.被动免疫被动免疫可注射含抗毒素的免疫球蛋可注射含抗毒素的免疫球蛋白。白。l3.药物预防药物预防可口服红霉素或可口服红霉素或SMZCO710d。第二十四页,共二十五页。内容总结百日咳。为病人包括非典型病人和轻型病人。传染期主要是发病开始的第13周,尤以发病第一周卡他期传染性最强。一发病机制。分泌物阻塞支气管时可引起肺不张或支气管扩张。2.肺门淋巴结核、胸腺肥大。3.痉挛性支气管炎和喉、气管异物。一一般治疗和对症治疗:镇静剂。三保护易感人群第二十五页,共二十五页。

    注意事项

    本文(传染病-百日咳747.pptx)为本站会员(muj****520)主动上传,淘文阁 - 分享文档赚钱的网站仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁 - 分享文档赚钱的网站(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    关于淘文阁 - 版权申诉 - 用户使用规则 - 积分规则 - 联系我们

    本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

    工信部备案号:黑ICP备15003705号 © 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁 

    收起
    展开