外科病人的体液失调与补液9157.pptx

第三章第三章 外科病人的体液失调外科病人的体液失调 Chapter 3 Disturbances of body fluidsof surgical patients.临床学院外科学系临床学院外科学系 *第一页，共八十页。第一节第一节 概述概述l正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的根本保证。常代谢和各器官功能正常进行的根本保证。l创伤、手术及许多外科疾病均可能导致体内水、创伤、手术及许多外科疾病均可能导致体内水、电解质和酸碱平衡的失调，处理这些问题成为电解质和酸碱平衡的失调，处理这些问题成为外科病人治疗过程中的一个重要的内容。外科病人治疗过程中的一个重要的内容。第二页，共八十页。一、一、体液的组成和分布体液的组成和分布 体液的组成成分是体液的组成成分是水水和溶解在水中的和溶解在水中的电解质电解质及及有机物质。有机物质。人体体液含量在女性占体重的人体体液含量在女性占体重的50%，男性占，男性占60%，婴儿，婴儿70%，新生儿，新生儿80%，胎儿，胎儿85%。第三页，共八十页。体液以细胞膜为界分为细胞内液体液以细胞膜为界分为细胞内液(占占40%/35%)及细胞外液及细胞外液20%l细胞外液包括组织间液占细胞外液包括组织间液占15%及血浆占及血浆占5%。l功能性细胞外液：能迅速地和血管内液体或细功能性细胞外液：能迅速地和血管内液体或细胞内液体进行交换并取得平衡，在维持机体的胞内液体进行交换并取得平衡，在维持机体的水、电解质平衡上起很大作用的组织间液。水、电解质平衡上起很大作用的组织间液。第四页，共八十页。第三间隙液体第三间隙液体l经细胞液体、细胞分泌液指胸腹腔液、胃经细胞液体、细胞分泌液指胸腹腔液、胃肠道液、关节腔液、脑脊液等，占肠道液、关节腔液、脑脊液等，占1%。l体液电解质的分布体液电解质的分布l细胞外液：细胞外液：Na+、Cl-、HCO3-l细胞内液：细胞内液：K+、Mg+、HPO4-、蛋白阴、蛋白阴离子离子第五页，共八十页。二、体液的平衡二、体液的平衡l水的平衡水的平衡：1水的来源水的来源：饮水：成人每日饮水量为饮水：成人每日饮水量为1200ml。食物含水：成人每天通过进食摄入水食物含水：成人每天通过进食摄入水1000ml。内生水内生水:食物氧化产生水食物氧化产生水300ml。第六页，共八十页。2水的排出水的排出l皮肤排汗皮肤排汗500ml，呼吸道蒸发，呼吸道蒸发350ml。l粪便含水：粪便含水：150ml。l随尿排水：随尿排水：1500ml。第七页，共八十页。二电解质的平衡二电解质的平衡1 Na+：是维持细胞外液渗透压和容量的：是维持细胞外液渗透压和容量的重要成分。重要成分。成人每日成人每日NaCl摄入量为摄入量为610g，正常需要量为，正常需要量为4.5g/日，多余由肾脏排出，日，多余由肾脏排出，第八页，共八十页。肾脏对肾脏对Na+的排泌功能较完善的排泌功能较完善其特点是其特点是l多进多排，少进少排，不进不排多进多排，少进少排，不进不排l肾小管对原尿中的肾小管对原尿中的Na+重吸收率为重吸收率为99.4%，促，促使使Na+重吸收的激素是醛固酮重吸收的激素是醛固酮(ADS)。第九页，共八十页。2 K+：是细胞内液的主要阳离子。：是细胞内液的主要阳离子。l正常需要量为正常需要量为23g/d，肾脏为排，肾脏为排K+的主要器的主要器官，其特点是：官，其特点是：多进多排，少进少排，不进也排。多进多排，少进少排，不进也排。l血血K+与酸碱平衡失调的关系：与酸碱平衡失调的关系：高血钾高血钾酸中毒酸中毒 低血钾低血钾碱中毒碱中毒第十页，共八十页。三、体液平衡及渗透压的调节三、体液平衡及渗透压的调节l体液平衡及渗透压的稳定是由神经体液平衡及渗透压的稳定是由神经内分泌系内分泌系统调节。统调节。l正常正常渗透压渗透压通过下丘脑通过下丘脑垂体后叶垂体后叶抗利尿激抗利尿激素系统来恢复和维持；素系统来恢复和维持；血容量血容量的恢复和维持通的恢复和维持通过肾素过肾素醛固酮系统。醛固酮系统。l两系统共同作用于肾。两系统共同作用于肾。第十一页，共八十页。下丘脑下丘脑垂体后叶垂体后叶抗利尿激素系统抗利尿激素系统l体内丧失水分体内丧失水分细胞外液的渗透压细胞外液的渗透压刺激视丘下部口渴中枢刺激视丘下部口渴中枢口渴口渴机体主动机体主动增加饮水。增加饮水。抗利尿激素抗利尿激素远曲小管的远曲小管的集合管上皮细胞对水的再吸收集合管上皮细胞对水的再吸收尿量尿量水分被保存在体内水分被保存在体内升高的的细胞外液渗升高的的细胞外液渗透压降至正常。透压降至正常。第十二页，共八十页。肾素肾素醛固酮系统醛固酮系统l血容量血容量血压血压刺激肾小球旁细胞分泌肾刺激肾小球旁细胞分泌肾素素;肾上腺皮质分泌醛固酮肾上腺皮质分泌醛固酮促进远曲小管对促进远曲小管对的的NaNa再吸收和再吸收和K K、H H的排泄的排泄钠再吸收钠再吸收水的再吸收水的再吸收细胞外液细胞外液第十三页，共八十页。l血容量与渗透压相比，前者对机血容量与渗透压相比，前者对机体更重要；目的是维持和恢复血体更重要；目的是维持和恢复血容量，使重要器官的灌注得到保容量，使重要器官的灌注得到保证，以维持其生命平安。证，以维持其生命平安。第十四页，共八十页。水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性外科手术角度，病人的内环境相对稳定是手术成功的根本保证。第十五页，共八十页。第二节第二节 体液代谢的失调体液代谢的失调l容量失调：等渗性体液的减少或增加，只引起细胞外液量的变化，而细胞内液容量无明显变化。l浓度失调：细胞外液中的水分增加或减少，以致渗透 微粒的浓度发生变化，即渗透压变化。因细胞外液渗透微粒的90%是钠离子构成，发生浓度失调以此为主。l成分失调：除钠离子外，其它离子因渗透微粒数量少，其变化不会造成渗透压的变化，仅造成成分变化。第十六页，共八十页。一、水和钠的代谢紊乱一、水和钠的代谢紊乱l水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，关系密切临床上通常采用的方法分为缺水包括失钠和水中毒进行讨论。第十七页，共八十页。缺缺 水水l缺水dehydration系指体液容量的明显减少。缺水根据细胞外液Na+浓度和渗透压分为：l以失水为主者，称为高渗原发性缺水l以失钠为主者，称为低渗继发性缺水l水、钠各按其在血浆中的含量成比例丧失者，称为等渗性缺水第十八页，共八十页。高渗性缺水高渗性缺水l原发性缺水：失水多于失原发性缺水：失水多于失Na+。l病因：病因：l饮水缺乏；饮水缺乏；l失水过多经肺失水过多经肺、皮肤、皮肤、肾失水、肾失水。l临床实践中，高渗性缺水的原因常是综合性的，如婴幼儿腹临床实践中，高渗性缺水的原因常是综合性的，如婴幼儿腹泻时高渗性缺水的原因除了丧失肠液、入水缺乏外，还有发泻时高渗性缺水的原因除了丧失肠液、入水缺乏外，还有发热，出汗，呼吸增快等因素引起的失水过多。热，出汗，呼吸增快等因素引起的失水过多。第十九页，共八十页。临床表现临床表现l轻度：占体重轻度：占体重2-4%，主要为口渴。，主要为口渴。l中度：占体重中度：占体重4-6%，主要为极度口渴，乏力，主要为极度口渴，乏力，烦躁不安，口唇枯燥，尿少。烦躁不安，口唇枯燥，尿少。l重度：占体重重度：占体重6%，除上述病症外，主要表，除上述病症外，主要表现精神病症，谵妄，狂躁，幻觉，甚至昏迷。现精神病症，谵妄，狂躁，幻觉，甚至昏迷。第二十页，共八十页。诊断：诊断：根据病史及临床表现，血清根据病史及临床表现，血清Na+150 mmol/L，血液浓缩，血浆渗透压，血液浓缩，血浆渗透压320mOsm/L。治疗：在病因治疗的根底上给予液体补充治疗：在病因治疗的根底上给予液体补充正常根底需要量：正常根底需要量：20002500ml/日日已往丧失量：已往丧失量：A.按脱水程度：轻按脱水程度：轻(2%)中中(4%)重重(6%)补补510%GS：1000ml 2000ml 3000ml第二十一页，共八十页。B.按血清按血清Na+浓度：浓度：补水量补水量(ml)=(患者血患者血Na+值值-142)Kg体重体重4*女女3，男，男4，婴儿，婴儿5额外损失量：根据情况，失什么补什么，失多额外损失量：根据情况，失什么补什么，失多少补多少。少补多少。第二十二页，共八十页。低渗性缺水慢性缺水，继发性缺水：低渗性缺水慢性缺水，继发性缺水：失失Na+多于失水多于失水l病因：病因：胃肠液持续丧失，胃肠液持续丧失，大创面渗液，大创面渗液，肾排水、肾排水、Na+过多，过多，可见于以下情况：可见于以下情况：水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂 急急性肾功能衰竭多尿期性肾功能衰竭多尿期 等等。第二十三页，共八十页。临床表现：临床表现：l轻度：出现疲乏，思睡，头晕，尿量轻度：出现疲乏，思睡，头晕，尿量，尿，尿Na+，血，血Na+135mmol/L。l中度：恶心，呕吐，脉速血压不稳，站立性中度：恶心，呕吐，脉速血压不稳，站立性晕倒，尿少，血晕倒，尿少，血Na+130mmol/L。l重度：神志不清，肌痉挛性抽痛，木僵，昏重度：神志不清，肌痉挛性抽痛，木僵，昏迷，周围循环衰竭，休克，血迷，周围循环衰竭，休克，血Na+120mmol/L。第二十四页，共八十页。诊断：诊断：根据病史及临床表现根据病史及临床表现l血血Na+135mmol/L，尿，尿Na+，尿比重，尿比重1.010，血浆渗透，血浆渗透压压150mmol/L135mmol/L135150mmol/L尿氯化钠 减少或无 治疗 补充水分为主 补充NS或3%NaCL溶液 补充1/22/3张氯化钠溶液 第三十一页，共八十页。二、钾的异常二、钾的异常l钾是机体重要的矿物质之一。钾是机体重要的矿物质之一。l钾主要存在于细胞内，细胞内钾占其钾主要存在于细胞内，细胞内钾占其总量的总量的98%，细胞外液含钾量仅为，细胞外液含钾量仅为2%。第三十二页，共八十页。钾的生理功能钾的生理功能l参与维持细胞的正常代谢。参与维持细胞的正常代谢。l维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡。维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡。l维持神经肌肉组织的兴奋性。维持神经肌肉组织的兴奋性。l维持心肌的正常功能。维持心肌的正常功能。第三十三页，共八十页。低钾血症低钾血症l血清血清K+3.5mmol/L。l原因：原因：l摄入缺乏，消化道梗阻、昏迷、手术后较长摄入缺乏，消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间不能进食的患者。时间不能进食的患者。l经胃肠道排出增加；经胃肠道排出增加；l经肾脏排出增加；经肾脏排出增加；lK+分布异常。分布异常。第三十四页，共八十页。临床表现及诊断：临床表现及诊断：l神经、肌肉系统：四肢无力，腱反射减退或神经、肌肉系统：四肢无力，腱反射减退或消失，严重时呼吸困难。消失，严重时呼吸困难。l消化系统：出现口苦，恶心呕吐，腹胀及肠消化系统：出现口苦，恶心呕吐，腹胀及肠麻痹。麻痹。第三十五页，共八十页。心血管系统：心血管系统：Na+Ca+OH-K+Mg+H+心肌激惹性心肌激惹性l出现：心悸，心律失常，甚至室颤，血管扩张，出现：心悸，心律失常，甚至室颤，血管扩张，血压下降，心脏扩大及心衰，最后心脏停跳于血压下降，心脏扩大及心衰，最后心脏停跳于收缩状态。收缩状态。第三十六页，共八十页。酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱低钾血症导致碱中毒，反常性酸性尿。低钾血症导致碱中毒，反常性酸性尿。l反常性尿酸反常性尿酸 2Na+2Na+1H+1H+一般细胞:H+入细胞内,胞外碱中毒。3K+第三十七页，共八十页。Na+Na+远曲肾小管细胞远曲肾小管细胞Na+-K+交换少了，交换少了，Na+-H+交换多了，交换多了，H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。入尿液多了，出现反常性酸性尿。H+K+第三十八页，共八十页。诊断诊断：l根据病史，临床表现，血清根据病史，临床表现，血清K+浓度，浓度，ECG：早期早期T波低平，变宽，双相或倒置，随后波低平，变宽，双相或倒置，随后S-T段段降低，降低，Q-T间期延长并出现间期延长并出现U波。波。第三十九页，共八十页。治疗：治疗：积极治疗原发病积极治疗原发病l口服补口服补K+最平安，常用最平安，常用10%KCl或枸椽酸钾或枸椽酸钾10ml，3/日，日，不能口服及缺不能口服及缺K+严重者，由静脉滴入稀释的严重者，由静脉滴入稀释的KCl，一般，一般3-6g/日，补钾有浓度和速度的限制，以日，补钾有浓度和速度的限制，以5%GS 500ml参参加加10%KCl 1015ml，滴速，滴速80滴滴/分。分。第四十页，共八十页。补钾本卷须知：补钾本卷须知：l尿量应尿量应40ml/h，补，补K+才平安。才平安。l禁忌将禁忌将10%KCl直接静注，可致心跳骤停。直接静注，可致心跳骤停。l浓度不宜过高，应控制在浓度不宜过高，应控制在0.3%以下，滴速以下，滴速5.5mmol/Ll病因：病因：l细胞内细胞内K+释出溶血，酸中毒，缺氧；释出溶血，酸中毒，缺氧；lK+排出减少主要原因；排出减少主要原因；l静脉补静脉补K+过多。过多。第四十二页，共八十页。临床表现及诊断：临床表现及诊断：多见于急性肾衰竭患者多见于急性肾衰竭患者l高血钾病症主要是神经肌肉病症，如口周及四肢末梢发麻，高血钾病症主要是神经肌肉病症，如口周及四肢末梢发麻，肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷等一系列类似缺血现象。肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷等一系列类似缺血现象。l神经及神经肌肉联接处的兴奋性抑制，可发生心内传导神经及神经肌肉联接处的兴奋性抑制，可发生心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不整，引起循环机能衰竭，阻滞，出现心跳变慢及心律不整，引起循环机能衰竭，甚至引起纤维性颤抖，最后，心脏停跳于舒张期。甚至引起纤维性颤抖，最后，心脏停跳于舒张期。lECG：T 波高尖，波高尖，Q-T及及P-R 间期延长，间期延长，P 波消失，波消失，QRS 波增宽，房室传导阻滞。波增宽，房室传导阻滞。第四十三页，共八十页。诊断：诊断：根据病史，临床表现，根据病史，临床表现，ECG及血清及血清K+浓度浓度治疗：治疗：原那么：立即停止钾盐摄入，积极原那么：立即停止钾盐摄入，积极防治心律失常，迅速降低血防治心律失常，迅速降低血K+浓度，浓度，处理原发病及恢复肾功能。处理原发病及恢复肾功能。措施：措施：处理心律失常：处理心律失常：10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml iv，Ca 2+对对K+有拮抗，并能有拮抗，并能减轻减轻K+对心肌的毒性作用。对心肌的毒性作用。第四十四页，共八十页。降低血降低血K+浓度浓度lA，5%NaHCO3 200ml iVD。lB，20%GS 500ml+普通胰岛素普通胰岛素24IU iVD 2/日。日。l对肾功能衰竭及血对肾功能衰竭及血K+6.5mmol/L者，者，应应行血液透析。行血液透析。第四十五页，共八十页。第三节第三节 酸碱平衡的失调酸碱平衡的失调l一、概论：一、概论：l酸碱的定义：酸碱的定义：H2CO3=H+HCO3-酸(释放H+)碱(与H+结合)第四十六页，共八十页。体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。在物质代谢过程中，机体虽不活动的重要保证。在物质代谢过程中，机体虽不断摄入及产生酸性和碱性物质，但能依赖体内的断摄入及产生酸性和碱性物质，但能依赖体内的缓冲系统缓冲系统和和肺肺及及肾肾的调节，使体液的酸碱度可始的调节，使体液的酸碱度可始终维持在正常范围之内。终维持在正常范围之内。第四十七页，共八十页。二、正常酸碱平衡的调节：二、正常酸碱平衡的调节：l体液的缓冲系统体液的缓冲系统：共有四组：共有四组细胞外液两组：细胞外液两组：碳酸氢盐系统碳酸氢盐系统血浆蛋白血浆蛋白系统系统细胞内液两组：细胞内液两组：磷酸盐系统磷酸盐系统 血红蛋白血红蛋白系统系统第四十八页，共八十页。碳酸氢盐碳酸氢盐-碳酸系统碳酸系统l是最重要的缓冲系统，决定血液是最重要的缓冲系统，决定血液pH值。值。l根据根据Henderson-Hasselbalch方程式。方程式。HCO3-20H2CO31H2CO3=0.03PaCO2从公式看，PH、HCO3-、PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大根本要素。pH=PK+log=6.1+log=6.1+1.3=7.4第四十九页，共八十页。肺的调节肺的调节l肺通过改变肺通过改变COCO2 2的排出量调节血浆碳酸浓度，的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆来维持血浆pHpH相对恒定相对恒定PaCOPaCO2 2中枢化学中枢化学R R呼吸加深加快呼吸加深加快COCO2 2排出PaCOPaCO2 2 PaOPaO2 2pHpH外周化学外周化学R R呼吸中枢呼吸中枢pHpH第五十页，共八十页。肾脏的调节肾脏的调节l肾脏通过排酸肾脏通过排酸H或固定酸以及重吸收碱或固定酸以及重吸收碱HCO3对酸碱平衡进行调节对酸碱平衡进行调节调节方式近曲小管泌H和对NaHCO3的重吸收远曲小管泌H和对NaHCO3的重吸收近曲小管上皮细胞泌NH4第五十一页，共八十页。酸碱进入血液缓冲系统立即作用：1变强酸为弱酸2变强碱为弱酸肺脏细胞内外肾脏(调节CO2排出)(离子交换)(调节H+和HCO3-排出)24h24h24h第五十二页，共八十页。代谢性酸中毒代谢性酸中毒减少减少增多增多代谢性碱中毒代谢性碱中毒(CO2CPpH)CO2CPpHHCO3-H2CO3呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒增多增多减少减少呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒PCO2pH)PCO2pH第五十三页，共八十页。表表56 代谢性和呼吸性指标的正常值代谢性和呼吸性指标的正常值指指标标 工程工程平均值正常值范围平均值正常值范围代代谢性：谢性：血血pH7.40(7.357.45)B.B.50(4555)mmol/LS.B.24(2227)mmol/LB.E.0(-3+3)mmol/L呼吸性：呼吸性：PCO2 静脉静脉6.13kPa(46mmHg)动脉动脉5.33kPa(40mmHg)CO2CP26mmo/L(60vol%)第五十四页，共八十页。三、代谢性酸中毒三、代谢性酸中毒l阴离子间隙阴离子间隙anion gap,AG：l是指从血浆中的未测定阴离子量减去未测定的是指从血浆中的未测定阴离子量减去未测定的阳离子的差值：阳离子的差值：lAG=血浆血浆Na+-(Cl-+HCO3-)=812mmol/L第五十五页，共八十页。病因：根据病因：根据AG和血和血Cl-的变化，可将代酸分为两类：的变化，可将代酸分为两类：lAG正常，血正常，血Cl-增多高氯性代酸：见于增多高氯性代酸：见于lHCO3-丧失过多：腹泻，肠瘘。丧失过多：腹泻，肠瘘。lHCO3-重吸收障碍：肾小管性酸中毒。重吸收障碍：肾小管性酸中毒。lHCl摄入过多：应用氯化铵，盐酸精氨酸等。摄入过多：应用氯化铵，盐酸精氨酸等。第五十六页，共八十页。AG增大，血增大，血Cl-正常正常血氯性代酸：正常正常血氯性代酸：见于见于l有机酸生成过多：缺氧，休克，糖尿病酮症。有机酸生成过多：缺氧，休克，糖尿病酮症。l肾功能不全：排肾功能不全：排H+减少。减少。第五十七页，共八十页。病理生理病理生理lHCO3-，H2CO3机体出现呼吸代偿机体出现呼吸代偿H+刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢呼吸加深、加快呼吸加深、加快CO2排出排出，PaCO2l肾小管增加肾小管增加H+和和NH3的生成，形成的生成，形成NH4+H+第五十八页，共八十页。临床表现：临床表现：l常见为疲乏、眩晕、精神萎糜、恶心呕吐、呼常见为疲乏、眩晕、精神萎糜、恶心呕吐、呼吸深而快、呼气带有酮味、颜面潮红，严重者吸深而快、呼气带有酮味、颜面潮红，严重者心率快，血压低，腱反射弱，甚至休克昏迷。心率快，血压低，腱反射弱，甚至休克昏迷。第五十九页，共八十页。诊断：诊断：根据病史，临床表现，血气分析：根据病史，临床表现，血气分析：pH7.35，CO2CP或或HCO3-22mmol/L，尿呈酸性。，尿呈酸性。治疗：治疗：去除病因首位，同时纠正水、电解质平去除病因首位，同时纠正水、电解质平衡紊乱。衡紊乱。2.应用碱性药物：应用碱性药物：HCO3-15mmol/L第六十页，共八十页。5%NaHCO3lA 按公式计算：按公式计算：5%NaHCO3(ml)=(HCO3-正常值正常值mmol/L-测定值测定值)kg体重体重0.6lB 按酸中毒程度：按酸中毒程度：轻度轻度(CO2CP1116mmol/L)，补，补5%NaHCO3 100ml。中度中度(CO2CP 610mmol/L)，补，补5%NaHCO3 200ml。重度重度(CO2CP 5mmol/L)，补，补5%NaHCO3 300ml。第六十一页，共八十页。lC.临床经验：临床经验：lpH值下降值下降0.1补补5%NaHCO3 3ml/kg。lBE负值增加负值增加-补补5%NaHCO3 1ml/kg。第六十二页，共八十页。补碱本卷须知补碱本卷须知l临床补碱应慎重，确诊有酸中毒且病症明显时补碱。临床补碱应慎重，确诊有酸中毒且病症明显时补碱。l按公式计算后，先补给计算量的按公式计算后，先补给计算量的1/2，宁酸勿碱碱中毒时，氧合血，宁酸勿碱碱中毒时，氧合血红蛋白曲线左移，氧释放红蛋白曲线左移，氧释放，加重组织缺氧。，加重组织缺氧。l勤查血气，使勤查血气，使CO2CP控制在控制在1822mmol/L。l有水、电解质平衡失调时应首先予以纠正。有水、电解质平衡失调时应首先予以纠正。l临床诊断为较严重的代谢性酸中毒，但无法或来不及测定临床诊断为较严重的代谢性酸中毒，但无法或来不及测定CO2CP时，可用时，可用5%NaHCO3 200ml VD。第六十三页，共八十页。四、代谢性碱中毒四、代谢性碱中毒l病因：病因：l酸丧失过多，胃液丧失过多，外科最常见；酸丧失过多，胃液丧失过多，外科最常见；l碱摄入过多，服碱性药物，大量输库存血；碱摄入过多，服碱性药物，大量输库存血；l细胞外液缺细胞外液缺K+。第六十四页，共八十页。病理生理及临床表现：病理生理及临床表现：lH+呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸浅、慢呼吸浅、慢CO2排出排出PaCO2PH正常正常l肾排肾排H+及及NH3HCO3-重吸收重吸收l 血血HCO3-l呼吸浅慢，因游离钙下降而出现腱反射亢进，呼吸浅慢，因游离钙下降而出现腱反射亢进，手足抽搐，并有嗜睡，惊厥，常伴有低血钾病手足抽搐，并有嗜睡，惊厥，常伴有低血钾病症，尿呈碱性。症，尿呈碱性。第六十五页，共八十页。诊断：诊断：l根据病史，临床表现，根据病史，临床表现，l血血pH、CO2CP、血、血K+、血、血Cl-、血、血Ca+。第六十六页，共八十页。治疗：治疗：l去除病因，纠正水、电解质平衡紊乱。去除病因，纠正水、电解质平衡紊乱。l轻度碱中毒轻度碱中毒(CO2CP40mmol/L时，给予氯化铵时，给予氯化铵12g，口服，口服3/日，不能口服者用盐酸精氨酸日，不能口服者用盐酸精氨酸20g VD。l低血钙者应用钙剂。低血钙者应用钙剂。第六十七页，共八十页。五、呼吸性酸中毒：五、呼吸性酸中毒：l病因：肺通气及换气功能障碍，病因：肺通气及换气功能障碍，CO2在血中蓄积，在血中蓄积，H2CO3。呼吸中枢抑制；呼吸中枢抑制；呼吸道阻塞；呼吸道阻塞；肺部疾病；肺部疾病；呼吸肌麻呼吸肌麻痹及胸壁软化。痹及胸壁软化。l临床表现：自觉气促，呼吸困难，疲乏无力，紫绀，胸闷，临床表现：自觉气促，呼吸困难，疲乏无力，紫绀，胸闷，头痛，重者可有突发心室纤颤，谵妄，昏迷。头痛，重者可有突发心室纤颤，谵妄，昏迷。第六十八页，共八十页。诊断：诊断：有呼吸功能受影响的病史及病症，血气分析：有呼吸功能受影响的病史及病症，血气分析：pH下降，下降，pCO2升高，升高，CO2CP正常或升高。正常或升高。治疗：治疗：解除呼吸道梗阻，必要时气管插管或气管切开。解除呼吸道梗阻，必要时气管插管或气管切开。改善肺通气和换气功能：改善肺通气和换气功能：应用呼吸兴奋剂，人工辅助呼吸。应用呼吸兴奋剂，人工辅助呼吸。防止应用纯氧吸入，以防中枢抑制，加重防止应用纯氧吸入，以防中枢抑制，加重CO2潴留。潴留。伴有呼吸道感染者，应用抗生素治疗。伴有呼吸道感染者，应用抗生素治疗。第六十九页，共八十页。六、呼吸性碱中毒六、呼吸性碱中毒l病因：肺换气量过大，病因：肺换气量过大，CO2呼出过多，呼出过多，H2CO3，pH。过度换气；过度换气；辅助呼吸过度；辅助呼吸过度；CNS病损导致呼吸过快。病损导致呼吸过快。第七十页，共八十页。临床表现：临床表现：l自觉眩晕，末梢有发麻及针刺感，肌肉痉挛，自觉眩晕，末梢有发麻及针刺感，肌肉痉挛，四肢抽搐，由于碱中毒使四肢抽搐，由于碱中毒使Hb与与O2的亲合力升的亲合力升高，氧离曲线左移，氧难以在组织中释出，造高，氧离曲线左移，氧难以在组织中释出，造成组织缺氧，可出现昏迷。成组织缺氧，可出现昏迷。第七十一页，共八十页。诊断：诊断：根据过度换气病史，结合血气分析：根据过度换气病史，结合血气分析：pH，pCO2，CO2CP。治疗：治疗：积极治疗原发病，解除过度换气。积极治疗原发病，解除过度换气。减少减少CO2排出，采用纸袋面罩，回吸呼出的排出，采用纸袋面罩，回吸呼出的CO2。吸入含有吸入含有5%CO2的氧气。的氧气。有肌肉痉挛及抽搐者应用钙剂。有肌肉痉挛及抽搐者应用钙剂。第七十二页，共八十页。第四节第四节临床处理的根本原那么临床处理的根本原那么l一根据临床资料病史、体格检查、一根据临床资料病史、体格检查、记录出入量和实验室检查进行综合记录出入量和实验室检查进行综合分析判断。分析判断。第七十三页，共八十页。补液的一般原那么：补液的一般原那么：l1.积极治疗原发病，按实际情况补液。积极治疗原发病，按实际情况补液。l2尽快补足有效循环血容量。尽快补足有效循环血容量。l3迅速恢复体液的正常渗透压。迅速恢复体液的正常渗透压。l4及时纠正酸碱平衡失调。及时纠正酸碱平衡失调。l5注意电解质平衡，补钾及保证热量供给。注意电解质平衡，补钾及保证热量供给。l6严密观察病情，随时调整治疗方案，严密观察病情，随时调整治疗方案，l减少减少并发症。并发症。第七十四页，共八十页。l每日补液量的估计：每日补液量的估计：l每每日日补补液液量量=当当日日根根底底需需要要量量+1/2以以往往丧丧失失量量+当日额外丧失量当日额外丧失量l补液实施的原那么：补液实施的原那么：l先快后慢，先晶后胶，先盐后糖，见尿补钾。先快后慢，先晶后胶，先盐后糖，见尿补钾。l边输入，边分析，边估计，边调整。边输入，边分析，边估计，边调整。第七十五页，共八十页。病案病案l患者，男性，患者，男性，35岁，上腹部不适，饮食欠佳半岁，上腹部不适，饮食欠佳半月，上腹部剧痛伴畏寒、发热、呕吐月，上腹部剧痛伴畏寒、发热、呕吐30h入院，入院，初步诊断为急性胆囊炎。体检：初步诊断为急性胆囊炎。体检：T：39、P：120次次/分、分、R：28次次/分、分、BP：90/60mmHg,体重体重70Kg。神志清晰，表情冷淡，急性病容，。神志清晰，表情冷淡，急性病容，烦躁不安，四肢较冷，口唇轻度紫绀，尿量烦躁不安，四肢较冷，口唇轻度紫绀，尿量380ml/d，血，血K+3.14mmol/L，Na+129mmol/L，HCO3-:9mmol/L，Glu：5.0 mmol/L，BUN：6.9mmol/L。第七十六页，共八十页。问题问题l病人还存在哪些问题？病人还存在哪些问题？l应做哪些处理？应做哪些处理？l过程中应注意什么？过程中应注意什么？第七十七页，共八十页。小小 结结一、水、电解质和酸碱平衡的概念及其相互关一、水、电解质和酸碱平衡的概念及其相互关系。系。二、介绍了体液代谢及酸碱平衡失调的诊断和二、介绍了体液代谢及酸碱平衡失调的诊断和治疗方法。治疗方法。三、强调各种类型缺水、血钾失调及代谢性酸、三、强调各种类型缺水、血钾失调及代谢性酸、碱中毒的临床表现、诊断及具体治疗措施。碱中毒的临床表现、诊断及具体治疗措施。第七十八页，共八十页。复复习习思思考考题题l正正常常体体液液、电电解解质质的的组组成成和和分分布布特特点点是是什什么么？何何谓谓功功能能性性细胞外液和第三间隙？细胞外液和第三间隙？l肾脏是如何参与水、电解质的代谢调节？肾脏是如何参与水、电解质的代谢调节？l各型脱水的病因、临床特点与治疗要点是什么？各型脱水的病因、临床特点与治疗要点是什么？l血钾失调的特征与治疗要点是什么？血钾失调的特征与治疗要点是什么？l补钾的本卷须知有哪些？补钾的本卷须知有哪些？l代谢性酸中毒、碱中毒的诊治要点是什么？代谢性酸中毒、碱中毒的诊治要点是什么？l补液、补碱量的计算方法及补碱本卷须知有哪些？补液、补碱量的计算方法及补碱本卷须知有哪些？l水水、电电解解质质和和酸酸碱碱平平衡衡失失调调的的判判断断要要点点及及补补液液的的实实施施原原那那么有哪些？么有哪些？l如何估计每日补液量？如何估计每日补液量？第七十九页，共八十页。内容总结第三章 外科病人的体液失调 Chapter 3 Disturbances of body fluidsof surgical patients.。*。肾脏对Na+的排泌功能较完善其特点是。正常渗透压通过下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统来恢复和维持。下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统。液量的变化，而细胞内液容量无明显变化。治疗去除病因，静脉滴注含盐溶液或高渗盐水及扩容第八十页，共八十页。