医学专题一慢性呼吸衰竭-浙江大学.ppt

慢性(mn xng)(mn xng)呼吸衰竭Respiratory Failure浙江大学浙江大学浙江大学浙江大学(zh jin(zh jin d xu)d xu)邵逸夫医院呼吸内科邵逸夫医院呼吸内科邵逸夫医院呼吸内科邵逸夫医院呼吸内科 应应应应可净可净可净可净第一页，共一百零七页。.定义(dngy)(dngy)n n各种原因引起的各种原因引起的肺通气肺通气和和/或或肺换气肺换气功能功能严重障碍，以致在严重障碍，以致在静息状态静息状态下不能维持下不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳氧化碳(r y(r y ng hu tn)ng hu tn)潴留，潴留，在静息时在静息时在静息时在静息时PaO260mmHgPaO250mmHgPaCO2 50mmHg。从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征临床综合征第二页，共一百零七页。病病 因因n n气道阻塞性病变 COPD最常见n n肺组织(zzh)(zzh)病n n血管疾病n n胸壁及胸膜疾病n n神经肌肉系统疾病：泵衰竭第三页，共一百零七页。1.气道阻塞性病变(bngbin)(bngbin)n n慢性慢性(mn xng)(mn xng)(mn xng)(mn xng)阻塞性肺疾病、重症哮喘等导阻塞性肺疾病、重症哮喘等导致支气管壁充血肿胀增生，平滑肌痉挛、致支气管壁充血肿胀增生，平滑肌痉挛、分泌物增多，引起气道阻力增高分泌物增多，引起气道阻力增高n n缺氧伴或不伴二氧化碳潴留缺氧伴或不伴二氧化碳潴留第四页，共一百零七页。(Witek TJ.Anticholinergic bronchodilators.Respir Care Clin North Am 1999;5(4):521-536.)慢性慢性(mn xng)(mn xng)阻塞性肺疾病阻塞性肺疾病活动活动(hu dng)受限受限通气通气(tng q)障碍障碍功能障碍功能障碍第五页，共一百零七页。胸胸 片片第六页，共一百零七页。2.2.肺组织肺组织(zzh)(zzh)(zzh)(zzh)病病n n肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积(min j)(min j)减少、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭第七页，共一百零七页。3.血管(xugun)(xugun)疾病n n肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起(ynq)(ynq)呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化第八页，共一百零七页。4.胸壁及胸膜(xingm)(xingm)疾病n n脊脊柱柱疾疾病病可可以以引引起起(ynq)(ynq)(ynq)(ynq)呼呼吸吸衰衰竭竭，常常伴伴有有肺肺心心病病，胸胸腔腔积积液液、胸胸膜膜肥肥厚厚等等亦亦可可引引起起(ynq)(ynq)(ynq)(ynq)，外外伤伤、骨骨折折、气气胸胸等等常常导导致致急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭第九页，共一百零七页。5.5.神经神经(shnjng)(shnjng)(shnjng)(shnjng)肌肉系统疾病肌肉系统疾病n n肺部正常(zhngchng)(zhngchng)，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。n n泵衰竭第十页，共一百零七页。发病(f bng)(f bng)机制n n缺氧和二氧化碳发生潴留缺氧和二氧化碳发生潴留(zhli)(zhli)的发生机制的发生机制n n肺换气功能障碍肺换气功能障碍 肺通气功能障碍肺通气功能障碍n n 氧耗量增加氧耗量增加第十一页，共一百零七页。发病发病(f bng)(f bng)机制机制n n肺肺通气通气(tng q)(tng q)功能障碍：限制性通气不足、阻功能障碍：限制性通气不足、阻塞性通气不足塞性通气不足n n肺肺换气换气功能障碍：通气功能障碍：通气/血流比例失调、弥血流比例失调、弥散功能障碍散功能障碍第十二页，共一百零七页。肺通气(tng q)(tng q)功能障碍n n是肺泡气体与外界进行气体交换的过程，任是肺泡气体与外界进行气体交换的过程，任何影响肺通气与阻力的因素何影响肺通气与阻力的因素(yn s)(yn s)都能造成通都能造成通气障碍，分限制性通气不足、阻塞性通气气障碍，分限制性通气不足、阻塞性通气不足不足第十三页，共一百零七页。肺通气(tng q)(tng q)功能障碍n n限制性限制性通气通气(tng q)(tng q)不足：吸气时肺的张缩受限不足：吸气时肺的张缩受限制所引起的肺的通气制所引起的肺的通气(tng q)(tng q)不足，呼吸驱动不不足，呼吸驱动不足和肺的顺应性下降足和肺的顺应性下降n n阻塞性阻塞性通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍：支气管壁道阻力增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛、腔内的充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物分泌物第十四页，共一百零七页。限制性通气不足限制性通气不足肺泡肺泡(fipo)(fipo)扩张受到扩张受到 限制引起肺泡通气不足限制引起肺泡通气不足称为限制性称为限制性 通气不足通气不足 （restrictive hypoventilationrestrictive hypoventilation）第十五页，共一百零七页。限制性通气(tng q)(tng q)障碍的原因和机制呼吸呼吸(hx)中枢中枢呼吸肌呼吸肌胸廓胸廓(xingku)和胸膜和胸膜肺肺第十六页，共一百零七页。阻塞性通气阻塞性通气(tng q)(tng q)(tng q)(tng q)不足不足（obstructive hypoentilation）气道狭窄或阻塞气道狭窄或阻塞所致所致(su zh)(su zh)的肺泡的肺泡通气不足通气不足第十七页，共一百零七页。Airway muscle thickness Increase in COPDNon-smokerCOPDSaetta.1998第十八页，共一百零七页。换气(hun q)(hun q)功能障碍（一）弥散障碍（一）弥散障碍（一）弥散障碍（一）弥散障碍（二）肺泡通气（二）肺泡通气(tng q)(tng q)(tng q)(tng q)/血流失调血流失调（三）肺内动（三）肺内动（三）肺内动（三）肺内动-静脉分流增加静脉分流增加静脉分流增加静脉分流增加第十九页，共一百零七页。肺换气肺换气(hun q)(hun q)功能障碍功能障碍n n肺泡肺泡(fipo)(fipo)与血液之间的气体交换与血液之间的气体交换.n n通气通气/血流比例失调血流比例失调n n弥散功能障碍弥散功能障碍第二十页，共一百零七页。通气(tng q)(tng q)/血流比例失调 正常人通气为正常人通气为正常人通气为正常人通气为4 4升分；肺血流量为升分；肺血流量为升分；肺血流量为升分；肺血流量为5 5升分升分升分升分 部部部部分分分分肺肺肺肺泡泡泡泡通通通通气气气气不不不不足足足足：V VQQ0.80.8表表表表明明明明(bi(bi omng)omng)血血血血流流流流正正正正常常常常，而而而而通通通通气气气气不不不不足足足足，使使使使肺肺肺肺动动动动脉脉脉脉血血血血未未未未能能能能充充充充分分分分氧氧氧氧合合合合就就就就进进进进入入入入了了了了静静静静脉，形成脉，形成脉，形成脉，形成“分流效应分流效应分流效应分流效应”，如肺不张、肺水肿，如肺不张、肺水肿，如肺不张、肺水肿，如肺不张、肺水肿。部部部部分分分分肺肺肺肺泡泡泡泡血血血血流流流流不不不不足足足足：V VQQ0.80.8表表表表明明明明病病病病变变变变部部部部位位位位通通通通气气气气正正正正常常常常而而而而缺缺缺缺少少少少血血血血流流流流，称称称称为为为为“死死死死腔腔腔腔通通通通气气气气”。造造造造成成成成缺缺缺缺O2O2，如如如如肺肺肺肺栓塞、休克栓塞、休克栓塞、休克栓塞、休克第二十一页，共一百零七页。通气(tng q)/血流比例失调V/Q0.8V/Q=0.8V/Q0.8第二十二页，共一百零七页。肺A-V分流(fn li)(fn li)n n肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可引起肺动静脉样肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可引起肺动静脉样肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可引起肺动静脉样肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可引起肺动静脉样分流，使静脉血未与肺泡气进行气体交换。分流，使静脉血未与肺泡气进行气体交换。分流，使静脉血未与肺泡气进行气体交换。分流，使静脉血未与肺泡气进行气体交换。成为成为成为成为(chngwi)(chngwi)病理性分流病理性分流病理性分流病理性分流n n由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，n n提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。第二十三页，共一百零七页。弥散(msn)(msn)功能障碍n n气体弥散是指气体分子气体弥散是指气体分子(fnz(fnz)从高浓度区向从高浓度区向低浓度区移动的过程，是一被动的过程。低浓度区移动的过程，是一被动的过程。n n弥散障碍是指弥散障碍是指O2、CO2等气体通过肺泡等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍膜进行交换的物理弥散过程发生障碍n n弥散面积弥散面积n n肺泡膜的厚度与通透性肺泡膜的厚度与通透性第二十四页，共一百零七页。第二十五页，共一百零七页。弥散(msn)(msn)功能障碍n n气体和血流接触的时间气体和血流接触的时间n n气体的弥散气体的弥散(msn)(msn)能力能力n n气体的分压差气体的分压差n n其它如血红蛋白量、其它如血红蛋白量、V/Q比值比值n n吸氧能纠正吸氧能纠正第二十六页，共一百零七页。弥散(msn)(msn)功能障碍n n弥散功能障碍只导致低氧血症弥散功能障碍只导致低氧血症n n弥散功能障碍常与通气弥散功能障碍常与通气/血流比例失调同血流比例失调同时存在时存在n n弥散功能障碍引起低氧血症可通过吸入弥散功能障碍引起低氧血症可通过吸入高浓度氧纠正高浓度氧纠正n n动静脉分流造成的低氧血症不能通过动静脉分流造成的低氧血症不能通过提高提高(t go)(t go)吸入氧浓度纠正吸入氧浓度纠正第二十七页，共一百零七页。氧耗量的增加氧耗量的增加(zngji)(zngji)：导致混合静脉血氧分压：导致混合静脉血氧分压下下 降，加重缺氧降，加重缺氧2010024681012肺泡(fipo)通气量L/min肺泡(fipo)氧分压100200400800第二十八页，共一百零七页。氧耗量的增加氧耗量的增加(zngji)(zngji)n n氧耗量增加(zngji)(zngji)是加重低氧血症的原因之一n n发热、寒战、呼吸困难抽搐可增加氧耗量n n氧耗量增加可使肺泡氧分压下降n n氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧第二十九页，共一百零七页。病理病理(bngl(bngl)生理生理n n缺氧缺氧(qu y(qu y n n)和二氧化碳潴留对机体的影响和二氧化碳潴留对机体的影响n n对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度、持续时间留发生的速度、程度、持续时间第三十页，共一百零七页。病理病理(bngl(bngl)生理生理n n缺氧对机体的损害更重要缺氧对机体的损害更重要n n缺缺氧氧和和二二氧氧化化碳碳潴潴留留(zhli)(zhli)引引起起人人体体各各个个系系统统、器器官官的的功功能能代代谢谢发发生生一一系系列列代代偿偿适适应应反反应应，严严重重时时出出现现代代偿偿不不全全，出出现现多多器器官官功能和代谢紊乱直至衰竭功能和代谢紊乱直至衰竭第三十一页，共一百零七页。缺氧对各脏器(zn(zn q)q)的影响n n对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响(y(y ngxingxi ng)ng)n n对循环系统的影响对循环系统的影响n n对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响n n对肾功能的影响对肾功能的影响n n对消化系统的影响对消化系统的影响n n对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响第三十二页，共一百零七页。缺氧(qu y(qu y n n)对中枢神经系统的影响n n缺缺缺缺氧氧氧氧最最最最易易易易造造造造成成成成脑脑脑脑功功功功能能能能障障障障碍碍碍碍，使使使使血血血血管管管管扩扩扩扩张张张张、血血血血管管管管内内内内皮皮皮皮通通通通透透透透性性性性增增增增高高高高，缺缺缺缺氧氧氧氧导导导导致致致致细细细细胞胞胞胞(xbo)(xbo)氧氧氧氧化化化化过过过过程程程程障障障障碍碍碍碍，导导导导致致致致脑脑脑脑水肿水肿水肿水肿n n缺氧早期：兴奋性增高，判断力降低，缺氧早期：兴奋性增高，判断力降低，n n严重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷严重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷 PaOPaO2 260mmHg60mmHg：注意力不集中、智力和视力减退：注意力不集中、智力和视力减退：注意力不集中、智力和视力减退：注意力不集中、智力和视力减退 n nPaOPaO230mmHg：抑抑制制呼呼吸吸中中枢枢，神神志志丧丧失失乃乃至至昏迷昏迷第三十三页，共一百零七页。CO2潴留对中枢神经系统潴留对中枢神经系统(xt(xt ng)ng)的影响的影响n n轻轻度度CO2潴潴留留：使使血血管管扩扩张张，脑脑血血流流量量增增加加，颅颅内内压压升升高高，引引起起头头痛痛、头头晕晕、嗜嗜睡睡、昏昏迷、呼吸抑制迷、呼吸抑制n n症状症状(zhngzhung)(zhngzhung)与与CO2潴留的速度、程度有关潴留的速度、程度有关n n肺性脑病肺性脑病 第三十四页，共一百零七页。肺性脑病pulmonary encephalopathypulmonary encephalopathyn n由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神经精神由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神经精神由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神经精神由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神经精神障碍症候群障碍症候群障碍症候群障碍症候群n n早期兴奋早期兴奋早期兴奋早期兴奋(xngfn)(xngfn)，昼夜颠倒，昼夜颠倒，昼夜颠倒，昼夜颠倒n n严重二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用严重二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用严重二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用严重二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用n n慢性慢性慢性慢性IIII型呼吸衰竭病人，一旦出现精神神经症状，型呼吸衰竭病人，一旦出现精神神经症状，型呼吸衰竭病人，一旦出现精神神经症状，型呼吸衰竭病人，一旦出现精神神经症状，即称为即称为即称为即称为肺性脑病肺性脑病肺性脑病肺性脑病n n缺氧、酸中毒可加重症状缺氧、酸中毒可加重症状缺氧、酸中毒可加重症状缺氧、酸中毒可加重症状第三十五页，共一百零七页。缺氧对心脏(xnzng)(xnzng)循环的影响n n早期：早期：早期：早期：兴奋心血管中枢，反射性心率加快、心肌收缩力增兴奋心血管中枢，反射性心率加快、心肌收缩力增兴奋心血管中枢，反射性心率加快、心肌收缩力增兴奋心血管中枢，反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加、血压上升强、心排血量增加、血压上升强、心排血量增加、血压上升强、心排血量增加、血压上升(shngshng)(shngshng)n n缺氧晚期或严重缺氧：缺氧晚期或严重缺氧：缺氧晚期或严重缺氧：缺氧晚期或严重缺氧：直接抑制心脏活动、扩张血管、血压直接抑制心脏活动、扩张血管、血压直接抑制心脏活动、扩张血管、血压直接抑制心脏活动、扩张血管、血压下降、心律失常、室颤、心脏骤停下降、心律失常、室颤、心脏骤停下降、心律失常、室颤、心脏骤停下降、心律失常、室颤、心脏骤停n n缺氧导致酸中毒使组织和细胞摄取和利用氧的能力下降缺氧导致酸中毒使组织和细胞摄取和利用氧的能力下降缺氧导致酸中毒使组织和细胞摄取和利用氧的能力下降缺氧导致酸中毒使组织和细胞摄取和利用氧的能力下降n n缺氧引起心肌不可逆损伤缺氧引起心肌不可逆损伤缺氧引起心肌不可逆损伤缺氧引起心肌不可逆损伤n n长期慢性缺氧：长期慢性缺氧：长期慢性缺氧：长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化，肺小动脉痉挛、肺心肌纤维化，心肌硬化，肺小动脉痉挛、肺心肌纤维化，心肌硬化，肺小动脉痉挛、肺心肌纤维化，心肌硬化，肺小动脉痉挛、肺动脉高压、肺心病动脉高压、肺心病动脉高压、肺心病动脉高压、肺心病第三十六页，共一百零七页。二氧化碳潴留对心脏循环(xnhun)(xnhun)影响n n二氧化碳潴留二氧化碳潴留二氧化碳潴留二氧化碳潴留(zhli)(zhli)：n n血管扩张：球结膜水肿血管扩张：球结膜水肿血管扩张：球结膜水肿血管扩张：球结膜水肿n n早期：早期：早期：早期：刺激心血管运动中枢和交感神经，刺激心血管运动中枢和交感神经，刺激心血管运动中枢和交感神经，刺激心血管运动中枢和交感神经，n n严重二氧化碳潴留：严重二氧化碳潴留：严重二氧化碳潴留：严重二氧化碳潴留：直接抑制心血管运动中枢，严重呼直接抑制心血管运动中枢，严重呼直接抑制心血管运动中枢，严重呼直接抑制心血管运动中枢，严重呼酸导致心肌收缩无力，室颤酸导致心肌收缩无力，室颤酸导致心肌收缩无力，室颤酸导致心肌收缩无力，室颤第三十七页，共一百零七页。缺氧对呼吸系统(h x x t(h x x t n n)的影响n n缺氧缺氧刺激外周化学感受器，反射性增强呼刺激外周化学感受器，反射性增强呼吸运动，呼吸频率增加，肺通气量增加吸运动，呼吸频率增加，肺通气量增加n n严重严重(ynzhng)(ynzhng)缺氧，氧分压缺氧，氧分压80mmHg时，抑制呼吸中枢时，抑制呼吸中枢n n需要通过需要通过缺氧刺激外周化学感受器缺氧刺激外周化学感受器n n对于长期对于长期II型呼吸衰竭的病人需要通过低氧型呼吸衰竭的病人需要通过低氧刺激呼吸刺激呼吸第三十九页，共一百零七页。缺氧(qu y(qu y n n)对消化系统的影响n n缺缺缺缺氧氧氧氧导导导导致致致致(d(d ozh)ozh)肝肝肝肝血血血血管管管管收收收收缩缩缩缩，直直直直接接接接或或或或间间间间接接接接损损损损害害害害肝肝肝肝细细细细胞胞胞胞导导导导致致致致(d(d ozh)ozh)丙氨酸氨基转移酶上升丙氨酸氨基转移酶上升丙氨酸氨基转移酶上升丙氨酸氨基转移酶上升n n严严严严重重重重缺缺缺缺氧氧氧氧引引引引起起起起胃胃胃胃血血血血管管管管收收收收缩缩缩缩。消消消消化化化化功功功功能能能能障障障障碍碍碍碍，屏屏屏屏障障障障作作作作用用用用减弱出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡、减弱出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡、减弱出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡、减弱出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡、消化道出血消化道出血消化道出血消化道出血n n胃酸分泌增多，引起消化道出血胃酸分泌增多，引起消化道出血胃酸分泌增多，引起消化道出血胃酸分泌增多，引起消化道出血n n食欲下降食欲下降食欲下降食欲下降第四十页，共一百零七页。对肾脏(shnzng)(shnzng)的影响n n缺氧缺氧反射性兴奋交感神经使反射性兴奋交感神经使肾血管收缩肾血管收缩，肾肾血流减少，功能性肾功能损害血流减少，功能性肾功能损害n n尿蛋白，尿红细胞、白细胞等尿蛋白，尿红细胞、白细胞等n n二氧化碳潴留二氧化碳潴留引起酸中毒，通过缓冲对及细引起酸中毒，通过缓冲对及细胞胞(xbo)(xbo)内外离子交换代偿内外离子交换代偿第四十一页，共一百零七页。CO2潴留(zhli)(zhli)对酸碱平衡和电解质的影响n n呼吸呼吸(hx)(hx)性酸中毒性酸中毒 HCO3-/PCO2n n高钾血症高钾血症n n低氯血症低氯血症第四十二页，共一百零七页。临床表现n n原发疾病原有的临床表现和缺氧、原发疾病原有的临床表现和缺氧、二氧化二氧化碳潴留所致碳潴留所致(su(su zh)zh)的脏器损害的脏器损害第四十三页，共一百零七页。临床表现n n呼吸呼吸(hx)(hx)困难，但呼吸困难，但呼吸(hx)(hx)衰竭也可表现为衰竭也可表现为呼吸呼吸(hx)(hx)抑制抑制n n精神神经症状精神神经症状n n循环系统表现循环系统表现第四十四页，共一百零七页。呼吸系统(h x x t(h x x t n n)表现n n呼吸困难呼吸困难是最早出现是最早出现是最早出现是最早出现(chxin)(chxin)的症状，肺性脑病时的症状，肺性脑病时的症状，肺性脑病时的症状，肺性脑病时 可抑制呼吸可抑制呼吸n n发绀：当发绀：当发绀：当发绀：当PaOPaO2 50mmHg，SaO2 80%80%时，即时，即时，即时，即 可出现发绀，取决于缺氧的程度可出现发绀，取决于缺氧的程度可出现发绀，取决于缺氧的程度可出现发绀，取决于缺氧的程度n n轻轻轻轻 呼吸费力伴呼气延长呼吸费力伴呼气延长呼吸费力伴呼气延长呼吸费力伴呼气延长n n重重重重 浅快呼吸浅快呼吸浅快呼吸浅快呼吸n nCO2CO2CO2CO2麻醉麻醉麻醉麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸浅慢呼吸或潮式呼吸浅慢呼吸或潮式呼吸浅慢呼吸或潮式呼吸 第四十五页，共一百零七页。循环系统(xnhun xt(xnhun xt ng)ng)表现n n二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高皮肤充血、温暖多汗、血压升高n n心悸、心率加快、心律紊乱、肺动脉高心悸、心率加快、心律紊乱、肺动脉高压、右心衰压、右心衰n n脑血管扩张脑血管扩张(kuzhng)(kuzhng)，搏动性头痛，搏动性头痛第四十六页，共一百零七页。中枢神经系统(xt(xt ng)ng)表现n n精神神经症状：精神神经症状：n n先兴奋后抑制先兴奋后抑制(yzh)(yzh)，昼夜颠倒，昼夜颠倒n n肺性脑病肺性脑病肺性脑病肺性脑病第四十七页，共一百零七页。诊断(zhndun)(zhndun)n n病史、诱因病史、诱因病史、诱因病史、诱因n n临床表现、体征临床表现、体征临床表现、体征临床表现、体征n nABGABG：PaO2PaO2低于低于低于低于60mmHg60mmHg，伴有或不伴有，伴有或不伴有，伴有或不伴有，伴有或不伴有PaCO2 PaCO2 高高高高于于于于50mmHg50mmHg或或或或n nI I型型型型呼吸呼吸衰竭为衰竭为PaCO2PaCO2正常或下降正常或下降正常或下降正常或下降PaO260mmHgPaO260mmHg吸吸吸吸氧条件下，计算氧条件下，计算氧条件下，计算氧条件下，计算(j sun)(j sun)氧合指数氧合指数氧合指数氧合指数 300mmHg300mmHg 第四十八页，共一百零七页。ABG：客观反映呼吸衰竭的程度、对指导客观反映呼吸衰竭的程度、对指导(zh(zh d d o)o)氧疗、纠正酸碱失衡有重要价值氧疗、纠正酸碱失衡有重要价值n nPaO2：指物理溶解指物理溶解指物理溶解指物理溶解(rngji)(rngji)于血液中的氧分子所产生的压力。于血液中的氧分子所产生的压力。于血液中的氧分子所产生的压力。于血液中的氧分子所产生的压力。n nSaO2：单位血红蛋白的含氧百分数。单位血红蛋白的含氧百分数。单位血红蛋白的含氧百分数。单位血红蛋白的含氧百分数。n nPaCO2：指血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的指血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的指血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的指血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的 压力。压力。压力。压力。n npHpH值值值值：为血液中氢离子浓度的负对数值。为血液中氢离子浓度的负对数值。为血液中氢离子浓度的负对数值。为血液中氢离子浓度的负对数值。n n剩余碱：剩余碱：剩余碱：剩余碱：是人体代谢性酸碱失衡的定量指标。是人体代谢性酸碱失衡的定量指标。是人体代谢性酸碱失衡的定量指标。是人体代谢性酸碱失衡的定量指标。第四十九页，共一百零七页。酸碱失衡(sh hn(sh hn)和电解质紊乱n n综合因素造成综合因素造成(zo chn(zo chn)n n缺氧缺氧+呼酸呼酸n n缺氧缺氧+呼酸呼酸+代碱代碱n n缺氧缺氧+呼酸呼酸+代酸代酸n n缺氧缺氧+呼碱呼碱n n缺氧缺氧+代碱代碱+呼碱呼碱n n三重酸碱失衡三重酸碱失衡第五十页，共一百零七页。治疗(zhlio)(zhlio)原则n n保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅n n改善通气改善通气改善通气改善通气(tng q)(tng q)氧合功能氧合功能氧合功能氧合功能n n纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留n n纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱n n防止多脏器损害防止多脏器损害防止多脏器损害防止多脏器损害n n病因治疗病因治疗病因治疗病因治疗n n支持治疗支持治疗支持治疗支持治疗第五十一页，共一百零七页。保持(boch)(boch)呼吸道通畅n n最基本、最重要的治疗措施最基本、最重要的治疗措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重加重(jizhng)(jizhng)(jizhng)(jizhng)膈肌疲劳膈肌疲劳 加重感染加重感染 肺不张肺不张 气体交换面积减少气体交换面积减少 窒息、死亡窒息、死亡第五十二页，共一百零七页。保持(boch)(boch)呼吸道通畅方法：方法：体位体位 清除气道异物、分泌物清除气道异物、分泌物 简便人工简便人工(rngng)(rngng)(rngng)(rngng)气道气道 人工气道人工气道 气管插管气管插管 气管切开气管切开 支气管扩张剂等支气管扩张剂等第五十三页，共一百零七页。治疗治疗(zhlio)(zhlio)n n氧疗氧疗n n机械通气机械通气n n抗感染抗感染n n呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂应用(yngyng)(yngyng)n n纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调第五十四页，共一百零七页。治疗治疗(zhlio)(zhlio)n n糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用n n防治消化道出血防治消化道出血(ch xi)(ch xi)n n营养支持营养支持n n情感支持情感支持第五十五页，共一百零七页。氧疗氧疗：目的目的目的目的(md)(md)至少保持至少保持至少保持至少保持PaOPaO2 260mmHg60mmHg、SaOSaO2 2 90%90%n n缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高浓度吸氧缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高浓度吸氧缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高浓度吸氧缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高浓度吸氧35%35%n n缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗：控制性氧疗，持续低流量缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗：控制性氧疗，持续低流量缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗：控制性氧疗，持续低流量缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗：控制性氧疗，持续低流量(liling)(liling)吸氧吸氧吸氧吸氧25-35%25-35%。COCO2 2潴留要注意低浓度吸氧潴留要注意低浓度吸氧潴留要注意低浓度吸氧潴留要注意低浓度吸氧 避免进入避免进入避免进入避免进入COCOCOCO2 2 2 2麻醉状态麻醉状态麻醉状态麻醉状态n n氧疗的最终目标：氧疗的最终目标：氧疗的最终目标：氧疗的最终目标：PaOPaO2 260mmHg60mmHgn n长期氧疗长期氧疗长期氧疗长期氧疗第五十六页，共一百零七页。机械机械(jxi)(jxi)通气通气 适应症适应症n nPaCO2进行性升高；进行性升高；n n严重的低氧血症；严重的低氧血症；n n 呼吸频率超过呼吸频率超过(chogu)(chogu)35次次/分；分；n n并发肺性脑病。并发肺性脑病。第五十七页，共一百零七页。抗感染治疗(zhlio)(zhlio)n n慢性呼吸衰竭病人特点是年老体弱、多次慢性呼吸衰竭病人特点是年老体弱、多次住院、多为院内感染、耐药菌株机会多见住院、多为院内感染、耐药菌株机会多见n n病原菌大多为革兰氏阴性杆菌、病原菌大多为革兰氏阴性杆菌、MRSA、厌氧菌厌氧菌n n经验治疗宜选用联合用药经验治疗宜选用联合用药n n痰培养的结果并不完全代表肺部感染的病痰培养的结果并不完全代表肺部感染的病原菌，需结合临床综合原菌，需结合临床综合(zngh)(zngh)判断判断第五十八页，共一百零七页。酸碱失衡和电解质紊乱(wnlun)(wnlun)的治疗n n首先积极治疗首先积极治疗(zhlio)(zhlio)支气管支气管-肺部感染，解痉肺部感染，解痉祛痰，通畅气道，解除二氧化碳潴留祛痰，通畅气道，解除二氧化碳潴留n n注意二氧化碳不要排出过快，应避免注意二氧化碳不要排出过快，应避免二氧化二氧化碳排出后碱中毒碳排出后碱中毒n n见尿补钾，尿量大于见尿补钾，尿量大于500ml/d，常规补钾，常规补钾3.0-4.5g/d第五十九页，共一百零七页。纠正(jizhng)(jizhng)酸碱平衡失调和电解质紊乱：1.呼吸性酸中毒n npH7.35pH7.35、HCO HCO3 3/H/H2 2COCO3 3 20/1 20/1n n治疗目的：改善肺泡治疗目的：改善肺泡治疗目的：改善肺泡治疗目的：改善肺泡(fipo)(fipo)通气量通气量通气量通气量n n宁酸勿碱：宁酸勿碱：宁酸勿碱：宁酸勿碱：当当当当pH7.20pH7.20 适当补碱适当补碱适当补碱适当补碱n n最根本的是去除产生酸中毒的根本原因最根本的是去除产生酸中毒的根本原因最根本的是去除产生酸中毒的根本原因最根本的是去除产生酸中毒的根本原因第六十页，共一百零七页。呼酸合并(hbng)(hbng)代酸n n原因有低氧血症、血容量原因有低氧血症、血容量原因有低氧血症、血容量原因有低氧血症、血容量(rngling)(rngling)不足、心排血量减少，不足、心排血量减少，不足、心排血量减少，不足、心排血量减少，周围循环障碍、肾功能损害等使酸性代谢产物排出障周围循环障碍、肾功能损害等使酸性代谢产物排出障周围循环障碍、肾功能损害等使酸性代谢产物排出障周围循环障碍、肾功能损害等使酸性代谢产物排出障碍碍碍碍n n酸中毒使钾离子向细胞外转移，引起高钾血症酸中毒使钾离子向细胞外转移，引起高钾血症酸中毒使钾离子向细胞外转移，引起高钾血症酸中毒使钾离子向细胞外转移，引起高钾血症n n当当当当pH7.25pH7.45、PaCO2 75 75mmHgmmHgn n刺激呼吸中枢或周围化学感受器刺激呼吸中枢或周围化学感受器刺激呼吸中枢或周围化学感受器刺激呼吸中枢或周围化学感受器n n增加呼吸频率和潮气量、改善通气。增加呼吸频率和潮气量、改善通气。增加呼吸频率和潮气量、改善通气。增加呼吸频率和潮气量、改善通气。n n同时氧耗量和二氧化碳产生量相应增加。同时氧耗量和二氧化碳产生量相应增加。同时氧耗量和二氧化碳产生量相应增加。同时氧耗量和二氧化碳产生量相应增加。n n对以对以对以对以换气换气换气换气障碍为主要病变者，如肺炎、肺水肿、肺障碍为主要病变者，如肺炎、肺水肿、肺障碍为主要病变者，如肺炎、肺水肿、肺障碍为主要病变者，如肺炎、肺水肿、肺广泛纤维化等有弊无利。广泛纤维化等有弊无利。广泛纤维化等有弊无利。广泛纤维化等有弊无利。n n应用呼吸兴奋剂时应注意应用呼吸兴奋剂时应注意应用呼吸兴奋剂时应注意应用呼吸兴奋剂时应注意(zh y)(zh y)保持呼吸道通畅，并加保持呼吸道通畅，并加保持呼吸道通畅，并加保持呼吸道通畅，并加大吸氧浓度大吸氧浓度大吸氧浓度大吸氧浓度第六十三页，共一百零七页。合理合理(hl(hl)使用利尿剂和强心剂使用利尿剂和强心剂n n合并心力衰竭时，小剂量、间歇、短疗程、联合排钾和保钾利尿剂n n当感染已纠正，利尿剂疗效不明显时加以强心剂n n应用原则：小剂量、短效、排泄快n n不应依据心率快慢判断(pndun)(pndun)疗效的指标第六十四页，共一百零七页。合并症的防治和营养(yngy(yngy ng)ng)支持治疗n n防治消化道出血：雷尼替丁防治消化道出血：雷尼替丁n n防治休克：可用血管活性药维持血压如多巴防治休克：可用血管活性药维持血压如多巴胺、阿拉胺、阿拉(l)(l)明等明等n n营养支持营养支持：高蛋白高蛋白15-20%、高脂肪、高脂肪30-35%、低碳水化合物低碳水化合物45-50%、多种维生素、微量、多种维生素、微量元素元素第六十五页，共一百零七页。合并症的防治和营养(yngy(yngy ng)ng)支持治疗 n n糖皮质激素的应用：适量短效短期应用，糖皮质激素的应用：适量短效短期应用，目的是减轻气道炎症，通畅气道，提高目的是减轻气道炎症，通畅气道，提高(t(t go)go)病人的应激能力，减轻脑水肿病人的应激能力，减轻脑水肿n n防治消化道出血：呼吸衰竭导致胃黏膜防治消化道出血：呼吸衰竭导致胃黏膜糜烂、应激性溃疡，应用制酸剂糜烂、应激性溃疡，应用制酸剂n n营养支持营养支持n n情感支持情感支持第六十六页，共一百零七页。呼吸困难呼吸困难呼吸困难呼吸困难急性加重急性加重急性加重急性加重(jizhng)(jizhng)死亡死亡死亡死亡 COPD 疾病疾病(jbng)(jbng)的进展的进展第六十七页，共一百零七页。第六十八页，共一百零七页。机械通气机械通气(tng q)(tng q)呼吸支持呼吸支持 机械通气机械通气(tng q)(tng q)第六十九页，共一百零七页。机械机械(jxi)(jxi)通气通气 n n借助人工装置的机械借助人工装置的机械(jxi)(jxi)力量产生和力量产生和增强病人增强病人 的呼吸动力和呼吸功能的呼吸动力和呼吸功能n n是一种功能替代疗法是一种功能替代疗法第七十页，共一百零七页。机械机械(jxi)(jxi)(jxi)(jxi)通气功能通气功能n n协助机体协助机体(jt)(jt)(jt)(jt)完成通气，并使机体完成通气，并使机体(jt)(jt)(jt)(jt)维持一维持一个较理想的通气氧合水平，为基础疾病治个较理想的通气氧合水平，为基础疾病治疗创造条件，避免人体重要器官功能的进疗创造条件，避免人体重要器官功能的进一步损害。一步损害。n n减少呼吸肌做功减少呼吸肌做功,减轻或替代过重的呼吸肌减轻或替代过重的呼吸肌负荷，让疲劳的呼吸肌尽快恢复功能。负荷，让疲劳的呼吸肌尽快恢复功能。n n避免肺进一步损伤避免肺进一步损伤.第七十一页，共一百零七页。正负压正负压(f y)(f y)(f y)(f y)呼吸机供气形式呼吸机供气形式n nNegative-PressureNegative-PressureNegative-PressureNegative-Pressure VentilationVentilationVentilationVentilationn nPositive-Pressure Positive-Pressure Positive-Pressure Positive-Pressure ventilationventilationventilationventilation胸腔内压力胸腔内压力胸腔内压力胸腔内压力(yl)(yl)(yl)(yl)变化顺应人体呼吸生理状态变化顺应人体呼吸生理状态变化顺应人体呼吸生理状态变化顺应人体呼吸生理状态胸腔胸腔胸腔胸腔(xingqing)(xingqing)内压力变化与人体生理状态内压力变化与人体生理状态内压力变化与人体生理状态内压力变化与人体生理状态相反相反相反相反第七十二页，共一百零七页。正压呼吸机工作形式正压呼吸机工作形式(xngsh)(xngsh)(xngsh)(xngsh)分类分类n n依呼吸机送气控制形式依呼吸机送气控制形式依呼吸机送气控制形式依呼吸机送气控制形式n nVolume control ventilator(VCV)Volume control ventilator(VCV)Volume control ventilator(VCV)Volume control ventilator(VCV)(容量控制模式容量控制模式容量控制模式容量控制模式(msh)(msh)(msh