教学课件：第十一章-休克课稿.ppt
休休 克克 Shock1 第一节第一节 休克的病因与分类休克的病因与分类 概述概述 Introduction对休克的认识大致经历了对休克的认识大致经历了4个阶段：个阶段：症状描述阶段症状描述阶段系统定位阶段：休克的关键是系统定位阶段：休克的关键是BPBP微循环学说阶段微循环学说阶段：休克的关键是：休克的关键是MCMC障碍障碍细胞与分子水平阶段细胞与分子水平阶段:抗炎、促炎作用的体液因子有关抗炎、促炎作用的体液因子有关抗炎、促炎作用的体液因子有关抗炎、促炎作用的体液因子有关2 概概 念念 各种原因引起有效循环血量减少，各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱和液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱和结构损害的全身性病理过程结构损害的全身性病理过程3休克的病因休克的病因l一、休克的病因l1，失血与失液l2，烧伤：早、晚期l3，创伤l4，感染l5，过敏l6，神经刺激l7，心脏和大血管病变4 休克分类休克分类5 失血性休克失血性休克 失血失血(20%(20%，快速，快速)、失液、失血浆失液、失血浆一、按原因分类一、按原因分类 创伤性休克：失血、疼痛刺激创伤性休克：失血、疼痛刺激 感染性休克（中毒性休克）感染性休克（中毒性休克）内毒素性休克：脂多糖内毒素性休克：脂多糖 LPSLPS 败血症性休克：感染合并败血症败血症性休克：感染合并败血症 6按原因分类按原因分类 心源性休克心源性休克 原发性心输出量急剧下降原发性心输出量急剧下降 过敏性休克过敏性休克 血管床容积扩张及毛细血管通透性增加血管床容积扩张及毛细血管通透性增加 神经源性休克神经源性休克 血管床容积扩张血管床容积扩张 烧伤性休克烧伤性休克 血浆丢失血浆丢失血浆丢失血浆丢失 早期与疼痛及低血容量有早期与疼痛及低血容量有早期与疼痛及低血容量有早期与疼痛及低血容量有 关，晚期可继发感染关，晚期可继发感染关，晚期可继发感染关，晚期可继发感染7二，按休克的始动发病学环节分类二，按休克的始动发病学环节分类l共同基础是：血容量减少、血管床容积增大和心排出共同基础是：血容量减少、血管床容积增大和心排出量急剧降低量急剧降低 有效循环血量锐减有效循环血量锐减 组织灌注量组织灌注量l1，低血容量性休克：“三低一高三低一高”l2，心源性休克l3，分布异常性休克（血管源性休克）8三、按血液动力学特点分类三、按血液动力学特点分类 低排高阻型休克低排高阻型休克 （低动力型休克、冷性休克）（低动力型休克、冷性休克）（低动力型休克、冷性休克）（低动力型休克、冷性休克）高排低阻型休克高排低阻型休克 （高动力型休克、暖性休克）（高动力型休克、暖性休克）（高动力型休克、暖性休克）（高动力型休克、暖性休克）低排低阻型休克低排低阻型休克 失代偿失代偿失代偿失代偿 9 低排高阻型休克 高排低阻型休克血液血液 COCO低低 COCO高高 动力学动力学 PVRPVR高高 PVRPVR低低特点特点 CVPCVP低低 CVPCVP正常正常/升高升高 Bp Bp低低 BpBp低低临床临床 四肢湿冷四肢湿冷 四肢温暖四肢温暖特点特点 皮肤苍白皮肤苍白 皮肤潮红皮肤潮红举例举例 低血容量性、低血容量性、少数感染性休克少数感染性休克 创伤性、心源性、创伤性、心源性、过敏性休克过敏性休克 大多数感染性休克大多数感染性休克COCOCOCO：心输出量心输出量心输出量心输出量 PVRPVRPVRPVR：总外周阻力总外周阻力总外周阻力总外周阻力 CVPCVPCVPCVP：中心静脉压中心静脉压中心静脉压中心静脉压 10第二节第二节 休克的发展过程休克的发展过程休克的始动环节休克的始动环节休克时微循环的变化休克时微循环的变化休克发生的机制休克发生的机制11休克的始动环节休克的始动环节休克的始动环节休克的始动环节一、休克发生的始动环节一、休克发生的始动环节血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常正正常常血血液液循循环环12血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克休克的始动环节休克的始动环节休克的始动环节休克的始动环节休克发生的始动环节休克发生的始动环节13 一、休克分期及微循环（一、休克分期及微循环（MC）变化变化休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制14微循环组成：微循环组成：7个部分个部分 三条通路三条通路 总闸门总闸门 前闸门前闸门 分闸门分闸门 三个闸门三个闸门 后闸门后闸门 二种调节二种调节微循环的组成典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛微循环的组成典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉吻静脉吻合支和微静脉等部分组成合支和微静脉等部分组成 休克的休克的休克的休克的MCMC变化变化变化变化15直捷通路直捷通路休克的休克的休克的休克的MCMC变化变化变化变化16A-V短路短路休克的休克的休克的休克的MCMC变化变化变化变化17迂回通路迂回通路休克的休克的休克的休克的MCMC变化变化变化变化18总闸门总闸门总闸门总闸门分闸门分闸门分闸门分闸门后闸门后闸门后闸门后闸门休克的休克的休克的休克的MCMC变化变化变化变化19微循环调节：神经因素神经因素神经因素神经因素-交感，交感，交感，交感，受体受体受体受体体液因素（收缩，舒张）体液因素（收缩，舒张）体液因素（收缩，舒张）体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、代谢因素（腺苷、代谢因素（腺苷、代谢因素（腺苷、K K K K+、H H H H+等）等）等）等）-舒张舒张舒张舒张休克的休克的休克的休克的MCMC变化变化变化变化20毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌与后微动脉收缩与后微动脉收缩与后微动脉收缩与后微动脉收缩真毛细血管真毛细血管真毛细血管真毛细血管 网血流网血流网血流网血流 局部代谢产物局部代谢产物局部代谢产物局部代谢产物及组胺聚积及组胺聚积及组胺聚积及组胺聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性增高物质反应性增高物质反应性增高物质反应性增高局部代谢产物局部代谢产物局部代谢产物局部代谢产物及组胺被清除及组胺被清除及组胺被清除及组胺被清除真毛细血管真毛细血管真毛细血管真毛细血管 网血流网血流网血流网血流 平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性降低物质反应性降低物质反应性降低物质反应性降低毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌与后微动脉舒张与后微动脉舒张与后微动脉舒张与后微动脉舒张休克的休克的休克的休克的MCMC变化变化变化变化21休克分休克分3期期休克早期休克早期休克期休克期休克晚期休克晚期休克的分期休克的分期休克的分期休克的分期22休克代偿期休克代偿期MC特点：特点：痉挛、缺血痉挛、缺血痉挛、缺血痉挛、缺血毛细血管网关闭毛细血管网关闭毛细血管网关闭毛细血管网关闭前阻力前阻力前阻力前阻力 后阻力后阻力后阻力后阻力少灌少流少灌少流少灌少流少灌少流 机理：机理：1.1.交感交感交感交感-肾上腺髓质系统兴奋（最主要原因）肾上腺髓质系统兴奋（最主要原因）肾上腺髓质系统兴奋（最主要原因）肾上腺髓质系统兴奋（最主要原因）2.2.缩血管物质释放：缩血管物质释放：缩血管物质释放：缩血管物质释放：ATAT、VPVP、TXATXA2 2、ET ET 等等等等 影响：影响：1.“1.“自身输血自身输血自身输血自身输血”:肌性静脉、小静脉收缩肌性静脉、小静脉收缩肌性静脉、小静脉收缩肌性静脉、小静脉收缩2.“2.“自身输液自身输液自身输液自身输液”:微微微微A A、后微、后微、后微、后微A A和和和和CAP CAP 对对对对Ca Ca 微微微微V V3.3.体内血液重分布体内血液重分布体内血液重分布体内血液重分布-心、脑血供正常心、脑血供正常心、脑血供正常心、脑血供正常4.4.血压下降不明显或不下降（血压下降不明显或不下降（血压下降不明显或不下降（血压下降不明显或不下降（与心率与心率与心率与心率、心收缩、心收缩、心收缩、心收缩力力力力 、外周阻力、外周阻力、外周阻力、外周阻力 及血容量及血容量及血容量及血容量 有关，有关，有关，有关，注意脉压注意脉压注意脉压注意脉压）5.5.组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧（休克早期，缺血性缺氧期）（休克早期，缺血性缺氧期）水23休克代偿期的临床表现及机制休克代偿期的临床表现及机制致休克的动因致休克的动因致休克的动因致休克的动因交感交感交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌CNSCNS高级部高级部高级部高级部位兴奋位兴奋位兴奋位兴奋烦躁烦躁不安不安汗腺汗腺汗腺汗腺分泌分泌分泌分泌 出汗出汗腹腔内脏、腹腔内脏、腹腔内脏、腹腔内脏、皮肤等小血皮肤等小血皮肤等小血皮肤等小血管收缩，内管收缩，内管收缩，内管收缩，内脏缺血脏缺血脏缺血脏缺血尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷心率心率心率心率 心收缩力心收缩力心收缩力心收缩力 脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少24休克进展期休克进展期 特点：特点：扩张、淤血扩张、淤血扩张、淤血扩张、淤血前阻力前阻力前阻力前阻力 后阻力后阻力后阻力后阻力灌而少流，灌灌而少流，灌灌而少流，灌灌而少流，灌 流流流流（淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期）机制：机制：1.1.酸中毒：酸中毒：酸中毒：酸中毒：微微微微A A A A及及及及CapsCapsCapsCaps前括约肌对前括约肌对前括约肌对前括约肌对CACACACA敏感性敏感性敏感性敏感性2.2.扩血管物质扩血管物质扩血管物质扩血管物质：组胺、腺苷、组胺、腺苷、组胺、腺苷、组胺、腺苷、K K K K+3.3.内毒素作用内毒素作用内毒素作用内毒素作用:LPS LPS 激活激活激活激活 MarophageMarophage，NONO4.4.血液流变性质改变：血液流变性质改变：血液流变性质改变：血液流变性质改变：RBCRBCRBCRBC聚集、聚集、聚集、聚集、WBCWBCWBCWBC贴壁嵌塞、血贴壁嵌塞、血贴壁嵌塞、血贴壁嵌塞、血小板粘附聚集、血浆粘度小板粘附聚集、血浆粘度小板粘附聚集、血浆粘度小板粘附聚集、血浆粘度 影响：影响：1.“1.“自身输血自身输血自身输血自身输血”停止，血液大量淤滞于内脏器官停止，血液大量淤滞于内脏器官停止，血液大量淤滞于内脏器官停止，血液大量淤滞于内脏器官2.“2.“自身输液自身输液自身输液自身输液”停止，组织液生成停止，组织液生成停止，组织液生成停止，组织液生成 ，血液浓缩，血液浓缩，血液浓缩，血液浓缩3.3.血压进行性血压进行性血压进行性血压进行性，心、脑缺血，心、脑缺血，心、脑缺血，心、脑缺血血液流变性质改变，血液流变性质改变，血液流变性质改变，血液流变性质改变，血流阻力血流阻力血流阻力血流阻力 水水水水25 休克进展期临床表现及机制休克进展期临床表现及机制微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量 脑缺血脑缺血神志淡神志淡神志淡神志淡漠昏迷漠昏迷漠昏迷漠昏迷心输出量心输出量 BP肾血流量肾血流量 少尿、无尿少尿、无尿少尿、无尿少尿、无尿肾淤血肾淤血皮肤淤血皮肤淤血皮肤紫皮肤紫皮肤紫皮肤紫绀，出绀，出绀，出绀，出现花纹现花纹现花纹现花纹休克综合征（休克综合征（Shock syndrome)脸色苍白或紫绀脸色苍白或紫绀 四肢湿冷四肢湿冷 脉搏细速脉搏细速 少尿、甚至无尿少尿、甚至无尿 神志淡漠、昏迷神志淡漠、昏迷 Bp Bp 80mmHg 80mmHg26休克难治期休克难治期 （休克晚期，微循环衰竭期）（休克晚期，微循环衰竭期）特点：特点：麻痹性扩张麻痹性扩张麻痹性扩张麻痹性扩张微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成不灌不流不灌不流不灌不流不灌不流“无复流无复流无复流无复流”DICDIC形成机制：形成机制：1.1.内皮细胞损伤（内皮细胞损伤（内皮细胞损伤（内皮细胞损伤（感染、内毒素、感染、内毒素、感染、内毒素、感染、内毒素、缺氧、缺氧、缺氧、缺氧、H H H H+）2.2.组织因子入血（组织因子入血（组织因子入血（组织因子入血（创伤、烧伤、创伤、烧伤、创伤、烧伤、创伤、烧伤、内内内内毒素、缺氧、毒素、缺氧、毒素、缺氧、毒素、缺氧、H H H H+）3.3.血流缓慢，血粘度血流缓慢，血粘度血流缓慢，血粘度血流缓慢，血粘度 4.4.血液高凝状态血液高凝状态血液高凝状态血液高凝状态5.5.内毒素的作用内毒素的作用内毒素的作用内毒素的作用影响：影响：休克期的影响更为严重休克期的影响更为严重休克期的影响更为严重休克期的影响更为严重DIC+DIC+器官功能急性衰竭器官功能急性衰竭器官功能急性衰竭器官功能急性衰竭休克转入不可逆休克转入不可逆休克转入不可逆休克转入不可逆27休克发展过程中微循环休克发展过程中微循环3 3期的变化期的变化休克早期休克早期休克早期休克早期 休克期休克期休克期休克期 休克晚期休克晚期休克晚期休克晚期特点特点特点特点痉挛、收缩前阻力后阻力缺血，少灌少流微血管收缩反应扩张，淤血“灌”“流”麻痹性扩张微血栓形成不灌不流交感-肾上腺髓质系统兴奋缩血管体液因子释放H+扩血管物质血液流变学改变内毒素内皮受损组织因子入血血液流变性质恶化高凝状态内毒素作用机制机制机制机制 影响影响影响影响代偿作用重要组织缺血、缺氧失代偿：回心血量、血压进行性、血液浓缩休克更严重DIC+器官功能衰竭休克转入不可逆28第三节、休克发生的机制第三节、休克发生的机制1.1.神经机制神经机制（1 1）维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流及）维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流及）维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流及）维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流及增加心输出量增加心输出量增加心输出量增加心输出量（2 2）血液重分布）血液重分布）血液重分布）血液重分布 BP 交感交感-肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋 儿茶酚胺分儿茶酚胺分泌泌 减压反射意义？意义？休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制292.2.体液机制体液机制 1.1.CACA：作用于作用于作用于作用于 受体受体受体受体-血管收缩；血管收缩；血管收缩；血管收缩；作用于作用于作用于作用于 受体受体受体受体-动静脉动静脉动静脉动静脉吻合支开放吻合支开放吻合支开放吻合支开放 2.2.ATAT：肾缺血激活肾缺血激活肾缺血激活肾缺血激活RASRASRASRAS 3.ADH 3.ADH：有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高刺激有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高刺激有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高刺激有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高刺激下丘脑释放下丘脑释放下丘脑释放下丘脑释放ADHADHADHADH 4.TXA 4.TXA2 2：血小板内合成血小板内合成血小板内合成血小板内合成,强烈缩血管和促血小板聚集强烈缩血管和促血小板聚集强烈缩血管和促血小板聚集强烈缩血管和促血小板聚集 5.5.LTs LTs：可使肺可使肺可使肺可使肺、肠、肠、肠、肠 、心血管收缩、心血管收缩、心血管收缩、心血管收缩 6.6.ETET：缩血管作用强大缩血管作用强大缩血管作用强大缩血管作用强大,尤对小动脉有选择性尤对小动脉有选择性尤对小动脉有选择性尤对小动脉有选择性(1)(1)收缩血管收缩血管活性物质活性物质-多在休克早期发挥作用多在休克早期发挥作用30（2 2）舒张血管）舒张血管体液因子体液因子-多在休克期发挥作用多在休克期发挥作用 1.组胺：组胺：缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 、速发型变态反应时、速发型变态反应时,肥肥大细胞脱颗粒产生大细胞脱颗粒产生 H1受体受体-微静脉收缩微静脉收缩,血管通透性增加血管通透性增加-休克休克 H2受体受体-扩张微血管扩张微血管,增强心肌收缩力增强心肌收缩力-抗休克抗休克 2.激肽：激肽：扩张血管扩张血管,增加增加毛细血管通透性毛细血管通透性 3.EDRF(NO)：内皮细胞等合成，扩血管内皮细胞等合成，扩血管 4.内啡肽：内啡肽：使血压下降使血压下降 5.TNF：单核单核-巨噬细胞产生巨噬细胞产生,能使血管扩张能使血管扩张,在感在感染性休克中重要染性休克中重要31 1.cAMP减少：减少：ATPATP减少减少,cAMPcAMP减少减少,细胞对内分泌细胞对内分泌激素反应下降激素反应下降,细胞代谢障碍细胞代谢障碍,细胞损伤细胞损伤 2.细胞因子的生成与释放：细胞因子的生成与释放：如内毒素如内毒素LPSLPS作用于单作用于单核巨噬细胞引起核巨噬细胞引起TNFTNF大量表达大量表达,而而TNFTNF又激活又激活WBCWBC产生产生PAF,PAF,引起血小板和引起血小板和WBCWBC大量聚集大量聚集,毛细血管通透性增毛细血管通透性增加加 3.氧自由基的产生氧自由基的产生 4.细胞粘附分子产生细胞粘附分子产生3 3.细胞机制细胞机制 休克时细胞的机能代谢及形态学变化并休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全是微循环灌流障碍的结果；可能是非完全是微循环灌流障碍的结果；可能是休克动因直接引起的后果。如细胞因子的休克动因直接引起的后果。如细胞因子的释放引起或加重微循环灌流障碍。释放引起或加重微循环灌流障碍。32第四节第四节 休克时细胞和器官功能变化休克时细胞和器官功能变化33休克时机能代谢变化休克时机能代谢变化一、细胞损伤一、细胞损伤1.1.代谢障碍：代谢障碍：代谢障碍：代谢障碍：组织缺氧，组织缺氧，组织缺氧，组织缺氧，ATPATPATPATP产生障碍；糖酵解加强，产生障碍；糖酵解加强，产生障碍；糖酵解加强，产生障碍；糖酵解加强，乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒。2.2.细胞器形态损伤：细胞器形态损伤：细胞器形态损伤：细胞器形态损伤：细胞膜的损害；线粒体损伤；细胞膜的损害；线粒体损伤；细胞膜的损害；线粒体损伤；细胞膜的损害；线粒体损伤；溶酶体破裂。溶酶体破裂。溶酶体破裂。溶酶体破裂。二、器官功能障碍二、器官功能障碍心心心心-心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭肺肺肺肺-早期呼吸加速，晚期休克肺早期呼吸加速，晚期休克肺早期呼吸加速，晚期休克肺早期呼吸加速，晚期休克肺肾肾肾肾-早期功能性肾衰，晚期器质性肾衰早期功能性肾衰，晚期器质性肾衰早期功能性肾衰，晚期器质性肾衰早期功能性肾衰，晚期器质性肾衰其它：脑、肝、消化道功能障碍等多器官衰竭（多器官衰竭（多器官衰竭（多器官衰竭（MOFMOF）-感染、创伤或休克引起的感染、创伤或休克引起的感染、创伤或休克引起的感染、创伤或休克引起的2 2个或个或个或个或2 2个以上个以上个以上个以上器官功能障碍的综合症。器官功能障碍的综合症。器官功能障碍的综合症。器官功能障碍的综合症。34 毛细毛细毛细毛细淋巴管淋巴管淋巴管淋巴管 休克肺：扩张的血管休克肺：扩张的血管休克肺：扩张的血管休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管旁毛细淋巴管旁毛细淋巴管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织上图：正常肺组织上图：正常肺组织上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿下图：休克肺合并肺水肿下图：休克肺合并肺水肿下图：休克肺合并肺水肿35休克肾：示扩张的肾小休克肾：示扩张的肾小休克肾：示扩张的肾小休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿管、间质水肿管、间质水肿管、间质水肿 内毒素性休克肾内毒素性休克肾内毒素性休克肾内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓；下图示上图示毛细血管中微血栓；下图示上图示毛细血管中微血栓；下图示上图示毛细血管中微血栓；下图示巨核细胞。巨核细胞。巨核细胞。巨核细胞。巨核细胞微血栓36第五节、多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症（多器官功能障碍综合症（MODS）-感染、感染、创伤或休克时，原无器官功能障碍的患创伤或休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现者同时或在短时间内相继出现2个或个或2个个以上器官系统的功能障碍，以致机体内以上器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必需靠临床干预才能维持的环境的稳定必需靠临床干预才能维持的综合症。综合症。37 各型休克的特点各型休克的特点38一、感染性休克（中毒性休克）一、感染性休克（中毒性休克）败血症性休克败血症性休克 内毒素性休克内毒素性休克 高动力型休克高动力型休克 低动力型休克低动力型休克特点：与低血容量性休克相比，感染性休克的细特点：与低血容量性休克相比，感染性休克的细胞损伤出现早，胞损伤出现早，MC变化不同阶段常同时存在，变化不同阶段常同时存在，并很快进入并很快进入DIC阶段，内脏损害较严重阶段，内脏损害较严重 39二、心源性休克二、心源性休克 低排高阻力型心源性休克低排高阻力型心源性休克 低排低阻力型心源性休克低排低阻力型心源性休克特点：原发性心收缩功能下降，因此早期血压即特点：原发性心收缩功能下降，因此早期血压即显著显著 40三、过敏性休克三、过敏性休克本质是本质是 I型变态反应型变态反应特点：无特点：无MC缺血期，发生休克时，缺血期，发生休克时，MC处于淤血期处于淤血期 41四、神经源性休克四、神经源性休克特点：一般无特点：一般无MC障碍，主要症状是脑障碍，主要症状是脑缺血引起的意识障碍，预后好，应用缺血引起的意识障碍，预后好，应用缩血管药物后好转缩血管药物后好转 42一、原发病治疗一、原发病治疗二、纠正酸中毒、改善微循环二、纠正酸中毒、改善微循环1.扩容：“需多少，补多少”2.应用血管活性药物3.防治DIC第五节第五节 休克的防治原则休克的防治原则三、细胞及组织器官的保护三、细胞及组织器官的保护43病例分析l某女，29岁，因车祸头部及肢体多处创伤，并伴有大量出血(估计1200ml)，经清创手术及输血(500ml)、输液(生理盐水1000ml)处理后血压一直不能恢复，处于半昏迷状态，采用人工呼吸、心电监护，同时用2mg去甲肾上腺素静脉缓慢滴注，最高浓度8mg。最终因抢救无效而死亡。l问：1、该患者应属何种休克？l2、你认为该患者处理措施是否合理？为什么？44重点内容1、休克的概念、分型2、以典型的失血性休克为例来分期，各期 的微循环变化及代偿意义。3、了解休克时，重要脏器功能的改变（心、肺、脑、肾等）。45
