2022年医学专题—肝硬化-网络版介绍.ppt

2012-121新疆医科大学第五附属新疆医科大学第五附属(fsh)(fsh)医院医院 内科教研室内科教研室 消化内科消化内科内科学内科学内科学内科学消化系统消化系统(xiohu xtng)(xiohu xtng)疾病疾病（四）（四）第一页，共六十六页。消消 化化 系系 统统 疾疾 病病第十四章第十四章 肝硬化肝硬化新疆医科大学第五附属医院新疆医科大学第五附属医院(yyun)(yyun)内科教研室内科教研室 消化科消化科 侯侯 慧慧第二页，共六十六页。教学目的教学目的(md)(md)和要求和要求1.1.掌握门脉性肝硬化的临床表现和诊断掌握门脉性肝硬化的临床表现和诊断(zhndun)(zhndun)2.2.熟悉肝硬化的鉴别诊断和并发症熟悉肝硬化的鉴别诊断和并发症3.3.了解肝硬化的病因、发病机制及治疗原则了解肝硬化的病因、发病机制及治疗原则第三页，共六十六页。肝肝 硬硬 化化 肝硬化（肝硬化（hepatic Cirrhosishepatic Cirrhosis）是各种慢性肝病发展的晚期阶是各种慢性肝病发展的晚期阶段。段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成(xngchng)(xngchng)为特为特征。征。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期出临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期出现肝功能减退和门脉高压的临床表现以及多种并发症。现肝功能减退和门脉高压的临床表现以及多种并发症。肝硬化是我国常见疾病和主要死亡病因之一。肝硬化是我国常见疾病和主要死亡病因之一。我国肝硬化发病高峰年龄在我国肝硬化发病高峰年龄在35503550岁，男性多见。岁，男性多见。第四页，共六十六页。引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎(n(n yn)yn)所致的肝硬化为主，欧美国家以酒精中毒多见。所致的肝硬化为主，欧美国家以酒精中毒多见。病病 因因第五页，共六十六页。肝硬化病因肝硬化病因(bngyn)(bngyn)分类分类1.病毒性肝炎(n yn)肝硬化：我国的主要类型2.酒精性肝硬化：西方国家的主要类型3.非酒精性脂肪肝炎4.胆汁淤积5.肝静脉回流受阻6.遗传代谢性疾病7.工业毒物或药物8.自身免疫性肝炎9.血吸虫病10.隐源性肝硬化第六页，共六十六页。病毒性肝炎病毒性肝炎(n yn)(n yn)与肝硬化与肝硬化我国全国范围(fnwi)内最常见的肝硬化病因乙型、丙型或乙+丁型肝炎病毒感染几型病毒的重叠感染更易引起感染后引起慢性肝炎，尤其是慢活肝慢性肝脏损害最后将演变为肝炎后肝硬化甲型和戊型肝炎病毒感染只引起急性肝炎，不会发生肝硬化第七页，共六十六页。乙肝病毒第八页，共六十六页。慢性慢性(mn xng)(mn xng)酒精中毒与肝硬化酒精中毒与肝硬化肝脏是酒精唯一的分解代谢场所长期（10年以上）大量（每日乙醇量80g以上）饮酒(yn ji)可引起肝硬化酒精的代谢产物乙醛对肝脏造成慢性损害引起酒精性肝炎、酒精性脂肪肝，最终发展为酒精性肝硬化第九页，共六十六页。酒精性肝硬化第十页，共六十六页。胆汁胆汁(dnzh)(dnzh)淤积与肝硬化淤积与肝硬化肝内或肝外胆管阻塞持续存在，长期淤胆淤胆（高浓度胆酸和胆红素）损伤肝脏，刺激纤维(xinwi)增生，最后引起胆汁性肝硬化原发性胆汁性肝硬化：肝内细小胆管慢性非化脓性破坏性炎症，造成长期肝内胆汁淤积；原因不明，多与自身免疫有关。继发性胆汁性肝硬化：胆石堵塞胆管，多为局部肝硬化第十一页，共六十六页。胆汁(dnzh)淤积性肝硬化第十二页，共六十六页。药物药物(yow)(yow)/化学毒物与肝硬化化学毒物与肝硬化长期接触肝毒性工业毒物：四氯化碳(s l hu tn)、磷、砷长期服用肝毒性药物：双醋酚丁、甲基多巴、四环素、异烟肼、甲氨蝶呤慢性中毒性肝炎，最终演变为肝硬化第十三页，共六十六页。循环循环(xnhun)(xnhun)障碍与肝硬化障碍与肝硬化肝脏慢性淤血、缺氧、肝细胞坏死，纤维组织增生，形成肝硬化可由慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎引起(ynq)，也称心源性肝硬化可由肝静脉和/或下腔静脉阻塞引起第十四页，共六十六页。代谢代谢(dixi)(dixi)障碍与肝硬化障碍与肝硬化为先天遗传性疾病铜代谢障碍(zhng i)：肝豆状核变性，铜沉积于肝脏，引起纤维增生，导致肝硬化铁代谢障碍：血色病，铁沉积于肝脏，引起肝硬化a1-抗胰蛋白酶缺乏症半乳糖血症第十五页，共六十六页。慢性慢性(mn xng)(mn xng)血吸虫病与肝硬化血吸虫病与肝硬化血吸虫病仍血吸虫疫区常见的肝硬化病因长期或反复感染日本血吸虫大量的虫卵存积于汇管区汇管区大量纤维组织增生，最终形成(xngchng)血吸虫病性肝纤维化门脉高压症为主要表现，肝脏损害较轻第十六页，共六十六页。病病 理理 在大体形态上，肝脏(gnzng)变形，早期肿大，晚期明显缩小，质地变硬、重量减轻，外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜增厚。第十七页，共六十六页。发病发病(f bng)(f bng)机制（机制（1 1）肝硬化的演变发展过程包括4个方面：广泛(gungfn)肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）；自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展，即所谓纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，这就是肝硬化已经形成的典型形态改变；第十八页，共六十六页。由于上述(shngsh)病理变化，造成肝内血循环紊乱，表现为血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受到再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支三者之间失去正常关系，并相互出现交通吻合支等，这些严重的肝血循环的紊乱，不仅是形成门静脉高压症的病理基础，而且更加加重肝细胞的营养障碍，促进肝硬化病变的进一步发展。假小叶使血管床破坏，使肝血循环障碍，形成门脉高压症假小叶使血管床破坏，使肝血循环障碍，形成门脉高压症 发病发病(f bng)(f bng)机制（机制（2 2）第十九页，共六十六页。肝硬化大体肝硬化大体(dt)(dt)病理特点病理特点早期肝脏肿大，晚期明显缩小纤维增多而质地变硬，故称“硬化”表面结节(ji ji)状，故称“菠萝肝”切面呈岛屿状结节，包以灰白色纤维组织第二十页，共六十六页。肝硬化的病理肝硬化的病理(bngl)(bngl)分类分类 小结节性肝硬化：门脉性肝硬化大结节性肝硬化：坏死性肝硬化大小(dxio)结节混合性肝硬化第二十一页，共六十六页。小结节性肝硬化小结节性肝硬化最为常见，由慢性肝炎(n yn)所致结节较小，直径为35mm大小基本一致纤维隔较细假小叶也较一致第二十二页，共六十六页。小结节性肝硬化小结节性肝硬化第二十三页，共六十六页。大结节性肝硬化大结节性肝硬化大片肝坏死所致结节较大，直径在1cm3cm，最大的可达5cm，或者(huzh)更大。大小不一致纤维隔较宽，且宽窄不等假小叶大小不等第二十四页，共六十六页。大结节性肝硬化大结节性肝硬化第二十五页，共六十六页。混合混合(hnh)(hnh)结节性肝硬化结节性肝硬化大小两种结节大小两种结节(ji ji)形态混合存在形态混合存在第二十六页，共六十六页。肝硬化组织学特点肝硬化组织学特点(tdin)(tdin)由几个不完整的肝小叶(xioy)构成，内含03支中央静脉再生肝细胞结节构成，细胞排列极不规则肝细胞变性、坏死和再生汇管区因纤维组织增生而显著增宽，可有炎性细胞浸润和假胆管第二十七页，共六十六页。其他器官其他器官(qgun)(qgun)病理特点病理特点侧支循环开放：食管(shgun)、胃底及腹壁静脉曲张最为重要脾肿大：阻性充血、脾髓增殖、纤维增生门脉高压性胃病：胃粘膜淤血、水肿、糜烂，呈马赛克或蛇皮样肝肺综合征：门脉分流，循环中血管活性物质增加，造成肺动-静脉分流，通气/血流比失调，引起低氧血症性腺、甲状腺、肾上腺皮质萎缩或退变第二十八页，共六十六页。临床表现临床表现 通常肝硬化的起病隐匿，病程发展缓慢，病情亦较轻微，可隐伏数年甚至(shnzh)10年以上，少数因短期大片肝坏死，36个月便发展成肝硬化。目前，临临床上根据是否出现腹水、黄疸或并发症，将肝硬化转为肝床上根据是否出现腹水、黄疸或并发症，将肝硬化转为肝功能代偿期和失代偿期。功能代偿期和失代偿期。第二十九页，共六十六页。代偿代偿(di chn)(di chn)期期症状轻微，无特异性消化道症状：纳差、轻泻全身症状：以乏力为主，不耐劳累，生病时明显体检：肝脏(gnzng)轻度肿大，质地偏硬，可有轻度压痛，脾脏轻中度肿大肝功能检查：基本正常或轻度异常第三十页，共六十六页。临床表现突出可归纳(gun)为两大类肝功能减退的表现门脉高压症的表现并发症表现失代偿失代偿(di chn)(di chn)期期第三十一页，共六十六页。肝功能减退的临床表现肝功能减退的临床表现1、全身症状 一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起,皮肤干枯，面色黝暗无光泽(肝病面容)，可有不规则低热，夜盲及浮肿等。2、消化道症状 食欲不振，甚至厌食，进食后常感上腹饱胀(bo zhn)不适、恶心和呕吐，对蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食，易引起腹泻，患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。第三十二页，共六十六页。肝功能减退的临床表现肝功能减退的临床表现3、出血倾向和贫血 常有鼻出血、牙龈出血、皮肤(p f)紫癜和胃肠道出血等倾向，与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。4、内分泌紊乱 主要有雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮质激素亦减少。第三十三页，共六十六页。图示肝掌和蜘蛛痣第三十四页，共六十六页。门静脉高压症门静脉高压症 门静脉系统阻力(zl)增加和门静脉血流量增多，是门静脉高压的发生机制。侧支循环的建立和开放、腹水、脾大是门静脉高压症的三大临床表现。尤其侧支循环开放，对门静脉高压症的诊断有特征性意义。第三十五页，共六十六页。门脉高压的临床表现：门脉高压的临床表现：1 1、脾大脾大 脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下。脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下。2 2、侧支循环侧支循环(xnhun)(xnhun)的建立和开放的建立和开放 门静脉压力增高，超过门静脉压力增高，超过200mmH200mmH2 2O O时，正常消化器官和回心血液流经肝脏受阻，导致门静脉系时，正常消化器官和回心血液流经肝脏受阻，导致门静脉系统许多部位与腔静脉之间建立统许多部位与腔静脉之间建立门门-体侧支循环体侧支循环。3 3腹水腹水 是肝硬化是肝硬化最突出最突出的临床表现；失代偿期患者的临床表现；失代偿期患者7575以上有以上有腹水。腹水。第三十六页，共六十六页。临床临床(ln chun)(ln chun)上有三支重要的侧支开放：上有三支重要的侧支开放：食管和胃底静脉曲张，食管和胃底静脉曲张，系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通；腹壁静脉曲张，腹壁静脉曲张，门静脉高压时脐血管重新开放，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见迂曲的静脉，以脐为中心向上腹下腹延伸，脐周静脉出现异常明显曲张者，外观呈水母头状；痔静脉扩张痔静脉扩张，系门静脉系闭肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔核。此外，肝与膈、脾与帽带(mo di)、腹部器官与腹膜后组织间的静脉，也可相互连接。第三十七页，共六十六页。腹水形成的循为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局腹水形成的循为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部部(jb)(jb)因素和全身因素有关因素和全身因素有关 门静脉压力增高：超过300mmHg时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏人腹腔；血浆胶体渗透压下降：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致使血液成分外渗；有效循环量不足：使得肾交感神经活动增强，前列腺素、心钠素以及激肽释放酶-激肽活性降低，导致肾血流量、排钠和排尿(pi nio)量减少。其他：心房钠尿肽活性下降；继发性醛固酮增多导致肾钠重吸收增加；利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加。第三十八页，共六十六页。质偏硬边缘(binyun)锐利结节或颗粒状静止性者无压痛，活动性者有压痛肝触诊肝触诊(ch zhn)(ch zhn)第三十九页，共六十六页。第四十页，共六十六页。并发症并发症 1 1一、上消化道出血一、上消化道出血 为最为最常见和严重常见和严重的并发症，多突然发生的并发症，多突然发生大量大量(dling)(dling)呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，病呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高。出血病因除食管、胃底静脉曲张破裂外，部分为并发死率很高。出血病因除食管、胃底静脉曲张破裂外，部分为并发急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡所致。急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡所致。二、感染二、感染 肝硬化患者抵抗力低下，常并发细菌感染，如肝硬化患者抵抗力低下，常并发细菌感染，如肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。三、肝性脑病三、肝性脑病 是本病最是本病最严重严重的并发症，亦是最常见的死的并发症，亦是最常见的死亡原因。亡原因。第四十一页，共六十六页。四、电解质和酸碱平衡紊乱四、电解质和酸碱平衡紊乱(wnlun)(wnlun)肝硬化患者常见的电解质紊乱有：肝硬化患者常见的电解质紊乱有：、低钠血症：长期摄入不足（原发性低钠）、长期利尿或大量放、低钠血症：长期摄入不足（原发性低钠）、长期利尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水潴留超过钠潴留腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水潴留超过钠潴留(稀释性低钠稀释性低钠)；、低钾低氯血症与代谢性碱中毒：摄入不足、呕吐腹泻、低钾低氯血症与代谢性碱中毒：摄入不足、呕吐腹泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多等，均可长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多等，均可促使或加重血钾和血氯降低；低钾低氯血症可导致代谢性碱中促使或加重血钾和血氯降低；低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。毒，并诱发肝性脑病。并发症并发症 2 2第四十二页，共六十六页。五、原发性肝癌五、原发性肝癌 并发原发性肝癌者多在大结节性或大小结节并发原发性肝癌者多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。混合性肝硬化基础上发生。六、肝肾综合征六、肝肾综合征 失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于(yuy)(yuy)有效循环血容量不足及肾内血流重分布等因素，可发生肝肾综合有效循环血容量不足及肾内血流重分布等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。征，又称功能性肾衰竭。七、肝肺综合征七、肝肺综合征 是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征。的三联征。八、门静脉血栓形成八、门静脉血栓形成并发症并发症 3 3第四十三页，共六十六页。实验室和其他实验室和其他(qt)(qt)检查检查 1 1一、血常规一、血常规 在代偿期多正常，失代偿期有轻重不等的贫血。脾功在代偿期多正常，失代偿期有轻重不等的贫血。脾功能亢进时白细胞和血小板记数减少能亢进时白细胞和血小板记数减少(jinsho)(jinsho)。二、尿常规二、尿常规 代偿期一般无变化，有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆代偿期一般无变化，有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。有时可见到蛋白、管型和血尿。原增加。有时可见到蛋白、管型和血尿。三、粪常规三、粪常规 OB OB实验实验四、肝功能试验四、肝功能试验 代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失代偿期患者多有较全面的损害，重症者血清胆红度异常，失代偿期患者多有较全面的损害，重症者血清胆红素有不同程度增高。素有不同程度增高。第四十四页，共六十六页。五、免疫功能检查五、免疫功能检查 肝硬化时可出现以下免疫功能改变：肝硬化时可出现以下免疫功能改变：、细胞免疫检查可发现半数以上患者细胞数低于正常，、细胞免疫检查可发现半数以上患者细胞数低于正常，CD3CD3、CD4CD4和和CD8CD8细胞均有降低；细胞均有降低；、体液免疫检查发现免疫球蛋白、体液免疫检查发现免疫球蛋白 lgG lgG、lgAlgA均可增高，一均可增高，一般以般以IgGIgG增高最为显著，与增高最为显著，与-球蛋白的升高相平行；球蛋白的升高相平行；、部分患者还可出现非特异性自身抗体，如抗核抗体、抗、部分患者还可出现非特异性自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体等；平滑肌抗体、抗线粒体抗体等；、病因为病毒性肝炎、病因为病毒性肝炎(n yn)(n yn)者，乙型、丙型或乙型加丁型肝炎者，乙型、丙型或乙型加丁型肝炎(n yn)(n yn)病毒标记呈阳性反应。病毒标记呈阳性反应。实验室和其他实验室和其他(qt)(qt)检查检查 2 2第四十五页，共六十六页。六、影像学检查六、影像学检查 X X线线 腹部腹部B B超超 CT CT或或MRIMRI七、内镜检查七、内镜检查 可直接观察有无静脉曲张及其部位和程度，阳性率较可直接观察有无静脉曲张及其部位和程度，阳性率较X X线检查为高；在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位线检查为高；在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因和病因(bngyn)(bngyn)，并可进行止血治疗。，并可进行止血治疗。八、肝穿刺活组织检查八、肝穿刺活组织检查 九、腹腔镜检查九、腹腔镜检查十、腹水检查十、腹水检查十一、门静脉压力测定十一、门静脉压力测定实验室和其他实验室和其他(qt)(qt)检查检查 3 3第四十六页，共六十六页。诊诊 断断 诊断主要根据诊断主要根据：有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；有肝功能减退和门静脉高压症的临床表现；有肝功能减退和门静脉高压症的临床表现；肝功能试验常有阳性发现；肝功能试验常有阳性发现；BB超或超或CTCT检查检查(jinch)(jinch)以及内镜检查以及内镜检查(jinch)(jinch)发现食管胃底静脉曲发现食管胃底静脉曲张。张。肝活组织检查见假小叶形成是诊断本病的金标准肝活组织检查见假小叶形成是诊断本病的金标准第四十七页，共六十六页。(一一)与表现为肝大的疾病鉴别与表现为肝大的疾病鉴别 主要有慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病、主要有慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病、华支睾吸虫病、肝包虫病，某些累及肝的代谢性疾病和血液病等。华支睾吸虫病、肝包虫病，某些累及肝的代谢性疾病和血液病等。(二二)与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别(三三)与肝硬化并发症的鉴别：与肝硬化并发症的鉴别：上消化道出血：应与消化性溃疡上消化道出血：应与消化性溃疡(kuyng)(kuyng)、糜烂出血性胃炎、癌等鉴别；、糜烂出血性胃炎、癌等鉴别；肝性脑病：应与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别；肝性脑病：应与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别；肝肾综合征：与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别。肝肾综合征：与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别。鉴别鉴别(jinbi)(jinbi)诊断诊断第四十八页，共六十六页。治治 疗疗 本病采用综合性治疗，关键在于早期诊断，针对本病采用综合性治疗，关键在于早期诊断，针对病因和加强一般治疗，使病情缓解、延长病因和加强一般治疗，使病情缓解、延长(ynchng)(ynchng)其代其代偿期；对失代偿期患者主要是对症治疗、改善肝功能偿期；对失代偿期患者主要是对症治疗、改善肝功能以及并发症的治疗。以及并发症的治疗。第四十九页，共六十六页。一般一般(ybn)(ybn)治疗治疗 (一一)、休息、休息 代偿期患者宜适当减少活动，可参加轻工作；失代偿期患者宜适当减少活动，可参加轻工作；失代偿期患者应卧床休息为主代偿期患者应卧床休息为主 (二二)、饮食、饮食 以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜的食物为宜(三高一适宜三高一适宜););忌酒，忌粗糙忌酒，忌粗糙(cco)(cco)、坚硬食物、坚硬食物;必必要时限盐、限蛋白质。要时限盐、限蛋白质。(三三)、支持治疗、支持治疗 静脉补充葡萄糖、氨基酸、维生素等静脉补充葡萄糖、氨基酸、维生素等第五十页，共六十六页。药物药物(yow)(yow)治疗治疗 目前目前(mqin)(mqin)尚无特效药，平日可用维生素和消化酶。尚无特效药，平日可用维生素和消化酶。水飞蓟素水飞蓟素 有保护肝细胞膜作用有保护肝细胞膜作用第五十一页，共六十六页。腹水腹水(fshu)(fshu)的治疗的治疗 1 1 在一般治疗的基础上，腹水的治疗可采取以下方法，以利在一般治疗的基础上，腹水的治疗可采取以下方法，以利尿药使用最为广泛。尿药使用最为广泛。(一一)、限制、限制(xinzh)(xinzh)钠、水的摄人钠、水的摄人 (二二)、利尿药、利尿药 主要使用螺内酯主要使用螺内酯(安体舒通安体舒通)和呋塞米和呋塞米(速尿速尿)。(三三)、提高血浆胶体渗透压、提高血浆胶体渗透压(四四)、放腹水、输注白蛋白、放腹水、输注白蛋白第五十二页，共六十六页。(五五)、腹水浓缩回输、腹水浓缩回输 是治疗难治性腹水的较好办法。是治疗难治性腹水的较好办法。(六六)、腹腔一颈静脉引流、腹腔一颈静脉引流(ynli)(ynli)又称又称Lc VeenLc Veen引流引流(ynli)(ynli)法。法。(七七)、近年来开展的颈静脉肝内门体分流术、近年来开展的颈静脉肝内门体分流术(TIPS)(TIPS)是一种以介入放是一种以介入放射学的方法在肝内的门静脉与肝静脉的主要分支间建立分流通射学的方法在肝内的门静脉与肝静脉的主要分支间建立分流通摹。摹。腹水腹水(fshu)(fshu)的治疗的治疗 2 2第五十三页，共六十六页。门静脉高压门静脉高压(goy)(goy)症的手术治疗症的手术治疗 手术治疗的目的主要是降低门静脉系统压力和消除手术治疗的目的主要是降低门静脉系统压力和消除(xioch)(xioch)脾功能亢进，有各种分流、断流术和脾切除术等，脾功能亢进，有各种分流、断流术和脾切除术等，手术治疗效果与慎重选择病例和手术时机密切相关。手术治疗效果与慎重选择病例和手术时机密切相关。第五十四页，共六十六页。并发症治疗并发症治疗(zhlio)(zhlio)(一一)、上消化道出血、上消化道出血 应采取急救措施应采取急救措施(cush)(cush)，包括：禁食、静卧、加，包括：禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量强监护、迅速补充有效血容量(静脉输液、鲜血静脉输液、鲜血)以纠正出血性休克，以纠正出血性休克，采用有效止血措施采用有效止血措施(cush)(cush)及预防肝性脑病等。及预防肝性脑病等。(二二)、自发性腹膜炎、自发性腹膜炎 并发自发性腹膜炎和败血症后，常迅速加并发自发性腹膜炎和败血症后，常迅速加重肝损害，应积极加强支持治疗和抗菌药物的应用。重肝损害，应积极加强支持治疗和抗菌药物的应用。(三三)、肝性脑病、肝性脑病 第五十五页，共六十六页。（四（四)、肝肾综合征、肝肾综合征 目前无有效治疗。目前无有效治疗。在积极改善肝功能前提下，可采取以下措施：在积极改善肝功能前提下，可采取以下措施：、迅速控制上、迅速控制上消化道大量出血、感染等诱发因素；消化道大量出血、感染等诱发因素；、严格控制输液量，纠正水、严格控制输液量，纠正水、电解质置酸碱失衡；电解质置酸碱失衡；、输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输，、输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输，以提高循环血容量，改善肾血流，在此基础上应用利尿药；以提高循环血容量，改善肾血流，在此基础上应用利尿药；、特、特利加压素联合白蛋白治疗：特利加压素系加压素与甘氨酸的结合物，利加压素联合白蛋白治疗：特利加压素系加压素与甘氨酸的结合物，用量为用量为0.52mg0.52mg4h4h静脉注射，加白蛋白静脉注射，加白蛋白6080g/d6080g/d；、重在预、重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物(yow)(yow)等；等；、在扩容基础上联合应用奥曲肽及一种口服的、在扩容基础上联合应用奥曲肽及一种口服的2-2-肾肾上腺能药物上腺能药物(yow)(yow)米多君有一定效果，然经验尚不多。米多君有一定效果，然经验尚不多。并发症治疗并发症治疗(zhlio)(zhlio)第五十六页，共六十六页。肝移植手术肝移植手术(shush)(shush)是对晚期是对晚期(wnq)(wnq)肝硬化尤其是肝肾综合征的肝硬化尤其是肝肾综合征的最佳治疗，可提高患者的存活率。最佳治疗，可提高患者的存活率。第五十七页，共六十六页。预预 后后 硬化的预后与病因、病变类型、肝功能代偿硬化的预后与病因、病变类型、肝功能代偿程度程度(chngd)(chngd)及有无并发症而有所不同。及有无并发症而有所不同。第五十八页，共六十六页。思考题思考题1.1.肝硬化的临床表现有哪些？肝硬化的临床表现有哪些？2.2.肝硬化的诊断依据？肝硬化的诊断依据？3.3.肝硬化的常见并发症有哪些？肝硬化的常见并发症有哪些？4.4.简述门脉高压症的临床表现。简述门脉高压症的临床表现。5.5.肝硬化的分类包括哪些肝硬化的分类包括哪些?6.6.简述肝硬化腹水简述肝硬化腹水(fshu)(fshu)形成的机理及治疗原则？形成的机理及治疗原则？第五十九页，共六十六页。病案病案(bng n)分析分析男性，40岁，10年前患过乙型肝炎。近3年全身乏力、食欲不振，常有齿龈出血(ch xi)，鼻出血(ch xi)，半年来来间断出现腹胀，下肢浮肿和少尿。近3天腹胀明显，腹部持续隐痛，发热。查体：体温38.6，脉搏94次/分，呼吸20次/分，血压120/70mmHg。面色灰暗黝黑，巩膜轻度黄染。心肺无异常。蛙形腹，腹壁静脉显露。肝脏触不清，肝颈静脉回流征阴性，脾助下6 Cm，移动性浊音阳性。左侧腹部有局限性压痛，轻度肌紧张和反跳痛，肠鸣音5次/分。可见肝掌。第六十页，共六十六页。腹水检查：淡黄色，比重 1.021，蛋白 38gL，李凡他试验阳性，细胞总数700106/L，N 0.80，L 0.20。HBsAg（），HBeAg(），HbcAb(），HbsAb(），HBeAb（）；ALT 67U/L；血浆总蛋白 64g/L,白蛋白30g/L；Hb 103g/L,WBC 10.5109/L，N 0.76,L 0.24,PLT 62109/L。问题(wnt)1：诊断什么疾病，请写出诊断依据？问题2：该患者的治疗原则是什么？第六十一页，共六十六页。参考书及参考文献参考书及参考文献1.陆再英，钟南山等内科学(kxu)：人民卫生出版社,1984年10月第2版 2011年5月第7版2.陈灏珠等.实用内科学：人民卫生出版社,2005年12月第12版 2009年9月第13版第六十二页，共六十六页。谢谢 谢谢 ！第六十三页，共六十六页。人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛(gungfn)阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。第六十四页，共六十六页。第六十五页，共六十六页。内容(nirng)总结2012-12。甲型和戊型肝炎病毒感染只引起急性肝炎，不会发生肝硬化。引起酒精性肝炎、酒精性脂肪肝，最终发展为酒精性肝硬化。原发性胆汁性肝硬化：肝内细小胆管慢性非化脓性破坏性炎症，造成长期肝内胆汁淤积。质偏硬边缘锐利结节或颗粒状静止性者无压痛，活动性者有压痛。B超或CT检查以及内镜检查发现食管(shgun)胃底静脉曲张。(五)、腹水浓缩回输 是治疗难治性腹水的较好办法。问题1：诊断什么疾病，请写出诊断依据第六十六页，共六十六页。