2022年医学专题—病生-3水电解质紊乱(1).ppt

某男性患者某男性患者主诉：主诉：因呕吐、腹泻伴发热因呕吐、腹泻伴发热4 4天住院。患者自述天住院。患者自述(zsh)(zsh)虽口渴厉害但饮水即吐。虽口渴厉害但饮水即吐。查体：查体：体温体温38.238.2，呼吸、脉搏正常，血压，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa14.7/10.7kPa（110/80mmHg110/80mmHg），有烦躁不安，口唇干），有烦躁不安，口唇干裂。尿量约裂。尿量约700ml/d700ml/d。实验室检查：实验室检查：血清钠血清钠150mmol/L150mmol/L，尿钠，尿钠25mmol/L25mmol/L。治疗经过：治疗经过：给予静脉滴注给予静脉滴注5%5%葡萄糖溶液（葡萄糖溶液（3000ml/d3000ml/d）和抗生素等。）和抗生素等。2 2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压血压9.6/6.7kPa9.6/6.7kPa（72/5072/50mmHgmmHg），血清钠），血清钠122122mmol/Lmmol/L，尿钠，尿钠8 8mmol/Lmmol/L。第一页，共一百七十六页。水、电解质代谢(dixi)紊乱第二页，共一百七十六页。第一节 水电解质平衡的正常代谢第二节 水钠代谢紊乱第三节 钾代谢紊乱第三页，共一百七十六页。第一节 水电解质的正常(zhngchng)代谢 体液的容量体液的容量(rngling)(rngling)和分布和分布体液体液(ty)(ty)的电解质成分的电解质成分体液的渗透压体液的渗透压电解质的生理功能和钠平衡电解质的生理功能和钠平衡 水的生理功能和水平衡水的生理功能和水平衡 体液容量及渗透压调节体液容量及渗透压调节第四页，共一百七十六页。第一节 水电解质平衡(pnghng)的调节 体液的容量体液的容量(rngling)(rngling)和分布和分布体液体液(ty)(ty)的电解质成分的电解质成分体液的渗透压体液的渗透压电解质的生理功能和钠平衡电解质的生理功能和钠平衡 水的生理功能和水平衡水的生理功能和水平衡 体液容量及渗透压调节体液容量及渗透压调节第五页，共一百七十六页。体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机(yuj)化合物以化合物以及蛋白质等组成。体液构成了人体的内环境，是沟通组织细胞之间和及蛋白质等组成。体液构成了人体的内环境，是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之间的媒介。机体与外界环境之间的媒介。第六页，共一百七十六页。60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占成人体液含量占细胞膜划分Cap膜划分1.1.体液的容量体液的容量(rngling)(rngling)和分布和分布细胞(xbo)内液组织(zzh)间液血 浆第七页，共一百七十六页。体液的容量和分布及其影响体液的容量和分布及其影响(yngxing)(yngxing)因素因素体液占体重的比例（%）正常瘦胖成年男性607050成年女性506042婴幼儿708060谁对体液谁对体液(ty)损失的耐受性更高？损失的耐受性更高？第八页，共一百七十六页。1.1.体液的容量体液的容量(rngling)(rngling)和分布和分布第九页，共一百七十六页。第一节 水电解质平衡(pnghng)的调节 体液的容量体液的容量(rngling)(rngling)和分布和分布体液体液(ty)(ty)中电解质的成分中电解质的成分体液的渗透压体液的渗透压电解质的生理功能和钠平衡电解质的生理功能和钠平衡 水的生理功能和水平衡水的生理功能和水平衡 体液容量及渗透压调节体液容量及渗透压调节第十页，共一百七十六页。二.体液(ty)的电解质成分血管内外（组织液和血浆）电解质可以自由透过血管壁蛋白不可以？细胞内外（组织液和细胞内液）电解质不可以自由透过细胞膜蛋白不可以？细胞膜和血管细胞膜和血管(xugun)壁的通透性壁的通透性第十一页，共一百七十六页。二.体液(ty)的电解质成分细胞(xbo)内、外液中电解质的差异主要阳离子主要阴离子细胞外液（组织液和血浆）Na+Cl-HCO3-细胞内液K+HPO42-蛋白质第十二页，共一百七十六页。第一节 水电解质平衡(pnghng)的调节 体液体液(ty)(ty)的容量和分布的容量和分布体液体液(ty)(ty)的电解质成分的电解质成分体液的渗透压体液的渗透压电解质的生理功能和钠平衡电解质的生理功能和钠平衡 水的生理功能和水平衡水的生理功能和水平衡 体液容量及渗透压调节体液容量及渗透压调节第十三页，共一百七十六页。决定水通过生物膜扩散(渗透)程度(chngd)。取决于体液中溶质的分子或离子的数目95%由单价离子 正常血浆渗透压280-310mmol/L2倍血钠浓度140mmol/L=血浆渗透压三、体液(ty)的渗透压第十四页，共一百七十六页。289291285离子浓度离子浓度细胞内的渗透压主要细胞内的渗透压主要(zhyo)(zhyo)取决于：取决于：K+K+细胞外的渗透压主要取决于：细胞外的渗透压主要取决于：Na+Na+细胞内外渗透压相等细胞内外渗透压相等第十五页，共一百七十六页。血管内外（组织液和血浆）电解质可以自由透过血管壁蛋白不可以胶体渗透压细胞内外（组织液和细胞内液）电解质不可以自由透过细胞膜蛋白不可以晶体渗透压细胞內液细胞內液组织液组织液血浆血浆晶体渗透压胶体渗透压细胞膜血管壁三、体液(ty)的渗透压第十六页，共一百七十六页。第一节 水电解质平衡(pnghng)的调节 体液体液(ty)(ty)的容量和分布的容量和分布体液体液(ty)(ty)的电解质成分的电解质成分体液的渗透压体液的渗透压电解质的生理功能和钠平衡电解质的生理功能和钠平衡 体液容量及渗透压调节体液容量及渗透压调节 水的生理功能和水平衡水的生理功能和水平衡第十七页，共一百七十六页。1.促进物质代谢2.调节体温 比热大、蒸发热大、流动性大3.润滑作用 关节(gunji)液、泪液、胸腹腔浆液4.游离水和结合水 心脏含水79%，血液含水83%水生理功能第十八页，共一百七十六页。摄入量ml排出量ml饮水 1000-1500尿量 1000-1500（500）食物水 700呼吸排出 350代谢水 300皮肤蒸发 500粪便 150合计：2000-2500 合计：2000-2500（1500）水的平衡(pnghng)第十九页，共一百七十六页。第一节 水电解质平衡(pnghng)的调节 体液体液(ty)(ty)的容量和分布的容量和分布体液体液(ty)(ty)的电解质成分的电解质成分体液的渗透压体液的渗透压 水的平衡水的平衡 体液容量及渗透压调节体液容量及渗透压调节电解质的生理功能和钠平衡电解质的生理功能和钠平衡第二十页，共一百七十六页。电解质的主要功能是：维持电解质的主要功能是：维持体液渗透压平衡体液渗透压平衡、酸碱平衡、酸碱平衡 维持细胞静息电位、参与动作电位维持细胞静息电位、参与动作电位 参与新陈代谢、生理功能活动参与新陈代谢、生理功能活动细胞外液中最重要的阳离子：细胞外液中最重要的阳离子：NaNa+来源来源(liyun)(liyun)：食盐；去路：经肾排出；血清浓度：食盐；去路：经肾排出；血清浓度：130-150mmol/L130-150mmol/L特点：特点：多吃多排、少吃少排、不吃不排多吃多排、少吃少排、不吃不排第二十一页，共一百七十六页。第一节 水电解质平衡(pnghng)的调节 体液的容量体液的容量(rngling)(rngling)和分布和分布体液体液(ty)(ty)的电解质成分的电解质成分体液的渗透压体液的渗透压 水的平衡水的平衡 体液容量及渗透压调节体液容量及渗透压调节电解质的生理功能和钠平衡电解质的生理功能和钠平衡第二十二页，共一百七十六页。水和电解质平衡指水和电解质平衡指体液的容量体液的容量(rngling)(rngling)、电解质浓度电解质浓度和和渗透压渗透压保持在保持在相对恒定的范围内。相对恒定的范围内。通过通过神经神经-内分泌系统内分泌系统的调节实现的。的调节实现的。水和水和电解质的平衡电解质的平衡(pnghng)(pnghng)调节调节第二十三页，共一百七十六页。（一）口渴（一）口渴(ku k)(ku k)中枢中枢*血浆血浆(xujing)渗透渗透压压血容量血容量血管紧张素血管紧张素口渴口渴(ku k)中中枢兴奋枢兴奋渴感消失渴感消失解剖位置解剖位置：下丘脑视上核侧面，与渗透压感受器邻近：下丘脑视上核侧面，与渗透压感受器邻近第二十四页，共一百七十六页。（二）抗利尿（二）抗利尿(l nio)(l nio)激素激素*细胞细胞(xbo)外液外液渗透压渗透压渗透压渗透压感受器感受器ADH肾远曲小管肾远曲小管集合集合(jh)管管重吸收水重吸收水细胞外液细胞外液渗透压渗透压血容量容量感受器产生、储存部位产生、储存部位：下丘脑视上核、神经垂体：下丘脑视上核、神经垂体血压压力感受器（）第二十五页，共一百七十六页。（三）醛固酮（三）醛固酮*循环循环(xnhun)血量血量肾素肾素-血管血管(xugun)紧张素系统紧张素系统醛固酮醛固酮肾远曲小管肾远曲小管和集合和集合(jh)管管重吸收重吸收Na+,水水细胞外液细胞外液容量增加容量增加血Na+Na+血血K+K+产生部位产生部位：肾上腺皮质球状带：肾上腺皮质球状带（）第二十六页，共一百七十六页。（四四）心房心房(xnfng)(xnfng)肽（心房肽（心房(xnfng)(xnfng)钠尿肽钠尿肽ANPANP）血容量血容量(rngling)增加增加血血Na增高增高(znggo)血管紧张素增多血管紧张素增多减少肾素分泌减少肾素分泌抑制醛固酮分泌抑制醛固酮分泌对抗血管紧张素对抗血管紧张素抑制醛固酮保抑制醛固酮保Na作用作用心房肽心房肽心房肌细胞合成和释放心房肌细胞合成和释放RAAS第二十七页，共一百七十六页。（四四）水通道水通道(tngdo)(tngdo)蛋白（蛋白（AQPAQP）种类多，分布广，种类多，分布广，参与参与(cny)全身水代谢。全身水代谢。ADHV2RAQP2AQP3、4H2OH2O集合管集合管上皮细胞上皮细胞管腔面管腔面基底面基底面第二十八页，共一百七十六页。水和水和电解质的平衡电解质的平衡(pnghng)(pnghng)调节调节口渴口渴(ku k)(ku k)中枢中枢抗利尿抗利尿(l nio)(l nio)激素激素醛固酮醛固酮心房肽（心房钠尿肽心房肽（心房钠尿肽ANPANP）水通道蛋白（水通道蛋白（AQPAQP）容量容量渗透压渗透压第二十九页，共一百七十六页。第二节第二节 水钠代谢水钠代谢(dixi)(dixi)紊乱紊乱 1 1、脱水、脱水(tu shu)(tu shu)1.1 1.1 高渗性脱水高渗性脱水 1.2 1.2 低渗性脱水低渗性脱水(tu shu)(tu shu)2 2、水中毒、水中毒 1.3 1.3 等渗性脱水等渗性脱水 3 3、水肿、水肿第三十页，共一百七十六页。水钠代谢障碍(zhngi)的分类细胞外液细胞外液细胞外液细胞外液细胞外液细胞外液血血Na浓度浓度低渗性脱水低渗性脱水*低血钠性体液容量减低血钠性体液容量减少少低容量性低钠血症低容量性低钠血症水中毒水中毒*低血钠性体液容量低血钠性体液容量增多增多高容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症等容量性低钠血症血血Na浓度浓度高渗性脱水高渗性脱水*高血钠性体液容量减高血钠性体液容量减少少低容量性高钠血症低容量性高钠血症盐中毒盐中毒高血钠性体液容量高血钠性体液容量增多增多高容量性高钠血症高容量性高钠血症等容量性高钠血症等容量性高钠血症血血Na浓度浓度等渗性脱水等渗性脱水*正常血钠性体液容量正常血钠性体液容量减少减少等渗性脱水等渗性脱水水肿水肿*正常血钠性体液容正常血钠性体液容量增多量增多水肿水肿正常正常第三十一页，共一百七十六页。第二节第二节 水钠代谢水钠代谢(dixi)(dixi)紊乱紊乱 1 1、脱水、脱水(tu shu)(tu shu)1.1 1.1 高渗性脱水高渗性脱水 1.2 1.2 低渗性脱水低渗性脱水(tu shu)(tu shu)2 2、水中毒、水中毒 1.3 1.3 等渗性脱水等渗性脱水 3 3、水肿、水肿第三十二页，共一百七十六页。高渗性脱水(tu shu)失水失钠 低容量(rngling)性高钠血症血清钠浓度150 mmol/L血浆渗透压310 mmol/L第三十三页，共一百七十六页。1.1.水摄入不足水摄入不足：无水可饮、不想饮水、无水可饮、不想饮水、不能饮水不能饮水2.2.水丢失水丢失(dis)(dis)过多过多：经肾丢失（：经肾丢失（尿崩症、渗透性利尿尿崩症、渗透性利尿）经皮肤失水经皮肤失水 200-300ml/经呼吸道蒸发经呼吸道蒸发 经胃肠道丢失经胃肠道丢失原因原因(yunyn)(yunyn)和机制和机制如渴感正常，能自主饮水，及时补充水分，一如渴感正常，能自主饮水，及时补充水分，一般不会般不会(bhu)发生。发生。第三十四页，共一百七十六页。高渗性脱水(tu shu)第三十五页，共一百七十六页。对机体(jt)影响口渴口渴(ku k)(ku k)细胞细胞(xbo)外液渗透外液渗透压压失水失水失钠失钠口渴中枢口渴中枢RAS血容量减少血容量减少渴感渴感唾液腺分泌减少唾液腺分泌减少脱水脱水口干舌燥口干舌燥口渴口渴是高渗性脱水的早期表现。是高渗性脱水的早期表现。第三十六页，共一百七十六页。对机体(jt)影响尿量减少尿量减少(jinsho)(jinsho)细胞细胞(xbo)(xbo)外液渗透外液渗透压压丘脑丘脑下部下部肾重吸收肾重吸收水水尿量尿量尿比重尿比重ADHADH第三十七页，共一百七十六页。高渗性脱水时，细胞内外高渗性脱水时，细胞内外(niwi)(niwi)液均丢失，但以液均丢失，但以细胞内细胞内丢失为主。丢失为主。细胞内液细胞内液组织组织血血液液血浆血浆(xujing)组织液组织液细胞细胞(xbo)内液内液细胞内液向细胞外液转移细胞内液向细胞外液转移细胞外液细胞外液第三十八页，共一百七十六页。重度高渗性脱水-细胞内液向细胞外液大量(dling)转移-脑细胞脱水-功能障碍 脑组织脱水变小-颅骨与脑皮质间血管张力加大-出血中枢神经中枢神经(zhngshshnjng)系统的功能障碍系统的功能障碍第三十九页，共一百七十六页。细胞外液容量变化不明显(mngxin)，晚期循环衰竭细胞外液渗透压升高，细胞内外液均减少，细胞外液渗透压升高，细胞内外液均减少，但主要脱水但主要脱水(tu shu)(tu shu)部位是部位是细胞内液细胞内液。严重者细胞外液减少严重者细胞外液减少-循环衰竭循环衰竭细胞内液细胞内液组织组织血血液液血浆血浆(xujing)组织液组织液细胞内液细胞内液细胞外液细胞外液第四十页，共一百七十六页。皮肤皮肤(p f)(p f)蒸发的水分减少，汗腺分泌减少蒸发的水分减少，汗腺分泌减少-散热障碍散热障碍=体温升高。体温升高。严重脱水严重脱水脱水(tushu)热脱水热的热度(rd)一般不超过38失水(sh shu)，血清钠浓度130 mmol/L血浆渗透压150130130-150尿钠尿钠有减少或无减少治疗原则治疗原则补充水分为主补充高渗盐水补充低渗盐水第六十五页，共一百七十六页。第二节 水钠代谢(dixi)紊乱 1、脱水(tu shu)1.1 高渗性脱水 1.2 低渗性脱水(tu shu)2、水过多 2.1低渗性水过多（水中毒）1.3 等渗性脱水 2.2等渗性水过多（水肿）第六十六页，共一百七十六页。二、水中毒二、水中毒 概念(ginin)：指由于肾排水能力降低而摄水或输水过多，导致大量低渗液体在细胞内外潴留的病理过程。水中毒的特征水中毒的特征：血血钠钠下下降降(xijing)(xijing)，血血清清Na+130mmol/L，体体钠钠总总量量正正常常或增多。或增多。又称水潴留性低钠或稀释性低钠血症。血浆渗透压血浆渗透压回流超过淋巴回流代偿举例：右心衰-体静脉升高全身水肿左心衰-肺静脉升高肺水肿第八十九页，共一百七十六页。取决于血浆(xujing)白蛋白浓度蛋白质丢失(dis)过多蛋白质合成(hchng)障碍蛋白质消耗增加血浆胶体渗透压下降第九十页，共一百七十六页。炎症(ynzhng)血浆蛋白血浆蛋白(dnbi)-组织间隙组织间隙微血管壁通透性增加(zngji)微血管壁通透性增加血浆胶体渗透压下低;组织胶体渗透压升高有效胶体渗透压降低第九十一页，共一百七十六页。水肿(shuzhng)液在组织间隙积聚淋巴回流(huli)障碍丝虫病乳腺癌象皮肿相应部位(bwi)水肿淋巴回流障碍第九十二页，共一百七十六页。球-管失衡 肾小球滤过(l u)率下降 肾小管重吸收增加体内外液体交换(jiohun)障碍水钠潴留第九十三页，共一百七十六页。H2ONa球球-管平衡管平衡(pnghng)球球-管失平衡管失平衡(pnghng)滤过滤过(lu)率下降率下降滤过率下降滤过率下降滤过率正常滤过率正常重吸收重吸收钠、水正常钠、水正常重吸收重吸收钠、水增加钠、水增加重吸收重吸收钠、水增加钠、水增加体内外液体交换障碍水钠潴留第九十四页，共一百七十六页。球-管失衡(sh hn)肾小球滤过率下降 肾小管重吸收增加体内外液体交换障碍(zhng i)水钠潴留第九十五页，共一百七十六页。体内外液体交换平衡(pnghng)失调球管失衡取决于肾小球有效滤过(lu)率压、滤过(lu)膜通透性、滤过(lu)面积有效(yuxio)循环血量减少广泛肾小球病变肾小球滤过率下降第九十六页，共一百七十六页。体内(tni)外液体交换平衡失调球管失衡近曲小管重吸收钠水增多(zndu)远曲小管和集合(jh)管重吸收钠水增多肾小管重吸收钠水增加肾内血流重新分布第九十七页，共一百七十六页。肾内血流重新(chngxn)分布近髓肾单位(dnwi)交感神经(jiogn-shnjng)兴奋皮质肾单位肾小球过滤减少肾小管重吸收增加球管失衡滤过为主滤过为主重吸收为主重吸收为主第九十八页，共一百七十六页。肾小球肾小球FFFF心房(xnfng)钠尿肽近曲小管重吸收水钠肾小管周围(zhuwi)毛细血管血液浓缩远曲小管和集合(jh)管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多醛固酮肾小球的滤过率肾小球的滤过率/肾血浆流量肾血浆流量肾小管重吸收增多第九十九页，共一百七十六页。抗利尿(lnio)激素醛固酮分泌(fnm)增多有效(yuxio)循环血量减少远曲小管和集合管重吸收钠水增多灭活减少RAAS兴奋远曲小管和集合管重吸收钠水增多抗利尿激素分泌增多第一百页，共一百七十六页。球球-管失衡管失衡(shhn)肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降肾小管重吸收增加肾小管重吸收增加体内(t ni)外液体交换障碍水钠潴留毛细血管毛细血管(moxxuun)流体静流体静压升高压升高毛细血管管壁通透性升高毛细血管管壁通透性升高血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低淋巴回流受阻淋巴回流受阻血管内外液体失衡组织液生成过多第一百零一页，共一百七十六页。水肿的特点及对机体(jt)的影响水肿水肿(shuzhng)的特点的特点水肿水肿(shuzhng)对机体的影响对机体的影响第一百零二页，共一百七十六页。水肿液的性状特点水肿的皮肤特点全身性水肿(shuzhng)的分布特点重力效应(xioyng)组织结构特点 局部血液动力学显性水肿(shuzhng)隐性水肿水肿的特点漏出液 渗出液毛细血管管壁的通透性不同是否出现自由水心性水肿眼睑水肿腹水第一百零三页，共一百七十六页。水肿(shuzhng)对机体影响有利(yul)稀释毒素运送(yn sn)抗体不利颅内高压，脑疝喉头水肿肺水肿呼吸困难第一百零四页，共一百七十六页。常见的水肿(shuzhng)类型与特点举例(jl)心性(xnxng)水肿肝性水肿肾性水肿肺水肿脑水肿第一百零五页，共一百七十六页。由心力衰竭所引起的水肿(shuzhng)，主要是右心衰竭特点(tdin)：身体下垂的部位机制：肾小球滤过率下降肾小管重吸收水钠增加毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压下降淋巴回流障碍心性(xnxng)水肿第一百零六页，共一百七十六页。脑水肿过多体液在脑组织中集聚，使脑的体积增大和重量(zhngling)增加第一百零七页，共一百七十六页。血管血管(xugun)(xugun)源性脑水肿源性脑水肿 Vasogenic cerebral edema 机机制制：血血脑脑屏屏障障（BBB，bloodbrainbarrier)受受损损内皮细胞通透性内皮细胞通透性渗出渗出脑水肿脑水肿特点特点：水分积聚在细胞外间隙水分积聚在细胞外间隙白质更明显白质更明显(mngxin)（细胞间隙大），灰质可受累（细胞间隙大），灰质可受累常见病因常见病因：见于创伤、肿瘤、炎症、脑缺血晚期等见于创伤、肿瘤、炎症、脑缺血晚期等第一百零八页，共一百七十六页。机机制制：脑脑缺缺氧氧、缺缺血血ATP产产生生依依赖赖ATP供供能能的的钠钠泵泵活活动动障障碍碍(zhngi)Na+不不能能向向细细胞胞外外主主动动转转运运水水分分进进入入维维持持平衡平衡脑细胞水肿脑细胞水肿特点特点：神经细胞、胶质细胞、内皮细胞均肿胀神经细胞、胶质细胞、内皮细胞均肿胀细胞外间隙减小，皮质和白质均受累细胞外间隙减小，皮质和白质均受累BBB完整完整常见病因常见病因：脑缺血、缺氧，中毒，重度脑缺血、缺氧，中毒，重度低温、心跳骤停等。低温、心跳骤停等。细胞(xbo)毒性脑水肿Cytotoxic cerebral edema第一百零九页，共一百七十六页。机机制制：不不同同原原因因引引起起梗梗阻阻性性脑脑积积水水脑脑室室内内CSFCSF压压力力增增高高CSFCSF经经室室管管膜膜向向脑脑室室周周围围白白质质渗透渗透脑水肿脑水肿特点特点(tdin)：主要位于脑室周围白质内主要位于脑室周围白质内 血脑屏障完整血脑屏障完整常见病因常见病因：梗阻性脑积水梗阻性脑积水间质性脑水肿Interstitial cerebral edema第一百一十页，共一百七十六页。第三节 钾代谢(dixi)紊乱 1、正常(zhngchng)钾代谢 1.1 钾的分布 1.2 钾的平衡(pnghng)2、钾代谢障碍 1.3 钾的生理功能 2.1低钾血症（发生机制和对机体影响）2.2高钾血症（发生机制和对机体影响）第一百一十一页，共一百七十六页。第三节 钾代谢(dixi)紊乱 1、正常(zhngchng)钾代谢 1.1 钾的生理功能 1.2 1.2 钾的钾的分布(fnb)2 2、钾代谢障碍、钾代谢障碍 1.3 1.3 钾的平衡钾的平衡 2.12.1低钾血症低钾血症2.22.2高钾血症高钾血症第一百一十二页，共一百七十六页。钾的生理功能钾的生理功能维持维持(wich)新陈代谢新陈代谢1保持细胞(xbo)静息膜电位2调节(tioji)细胞内外渗透压调节酸碱平衡H H+K K+NaNa+ATPEATPEK K+K K+通透性通透性K K+第一百一十三页，共一百七十六页。体内(t ni)钾(50mmol/Kg体重)细胞(xbo)外2%血清(xuqng)钾（3.55.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)正常钾代谢正常钾代谢第一百一十四页，共一百七十六页。摄入(intake)：食物，主要由肠道吸收(xshu)排泄(excretion):尿（80%90）汗液 粪便排泄原则：多吃多排，多吃多排，少吃少排，少吃少排，不吃也排不吃也排，正常正常(zhngchng)钾代谢钾代谢第一百一十五页，共一百七十六页。正常(zhngchng)钾代谢第一百一十六页，共一百七十六页。泵-漏机制(jzh)钾顺着浓度(nngd)差通过各种K离子通道出胞Na-K-ATPase:Na-K-ATPase:每消耗每消耗1 1分子分子ATP,ATP,细胞细胞(xbo)(xbo)内泵出内泵出3 3个个Na+Na+，同时泵出同时泵出2 2个个K+K+。漏漏泵泵影响因素影响因素胰岛素胰岛素、-肾上腺素神经肾上腺素神经细胞外液钾离子浓度细胞外液钾离子浓度体液酸碱度体液酸碱度1.跨细胞转移跨细胞转移第一百一十七页，共一百七十六页。2.肾的调节肾的调节(tioji)肾小球滤过肾小球滤过(lu)近曲小管和髓袢的重吸收近曲小管和髓袢的重吸收远曲小管和集合远曲小管和集合(jh)管的排钾管的排钾肾的调节肾的调节影响因素影响因素醛固酮醛固酮细胞外液钾浓度细胞外液钾浓度远曲小管的原尿流速远曲小管的原尿流速酸碱平衡酸碱平衡第一百一十八页，共一百七十六页。3.肾衰时，结肠肾衰时，结肠(jichng)的排钾的排钾10%34%4.汗液汗液(hny)排钾排钾2.肾的调节肾的调节(tioji)90%1.跨细胞转移跨细胞转移正常钾代谢第一百一十九页，共一百七十六页。第三节 钾代谢(dixi)紊乱 1、正常钾代谢(dixi)1.1 钾的分布 1.2 钾的平衡(pnghng)2、钾代谢障碍 1.3 钾的生理功能 2.1低钾血症（发生机制和对机体影响）2.2高钾血症（发生机制和对机体影响）第一百二十页，共一百七十六页。低钾血症低钾血症：血清(xuqng)钾浓度低于3.5 mmol/L.但机体含钾总量不一定减少。第一百二十一页，共一百七十六页。原因(yunyn)和机制1.钾摄入不足 摄食明显减少时2.钾向细胞内转移增多 碱中毒、胰岛素、毒物、周期性麻痹3.钾丢失过多 经肾脏(shnzng)排泄过多 经胃肠道失钾 经皮肤丢钾122大量大量(dling)使用利尿剂使用利尿剂醛固酮分泌过多醛固酮分泌过多远端肾小管流速增加远端肾小管流速增加肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒镁缺乏镁缺乏第一百二十二页，共一百七十六页。对机体(jt)影响对神经和骨骼肌的影响2对心血管系统的影响1对酸碱平衡的影响4对肾脏的影响3第一百二十三页，共一百七十六页。对心肌生理特性的影响心肌电生理特性改变(gibin)的心电图表现心肌功能损害的具体表现对心血管系统(xtng)的影响第一百二十四页，共一百七十六页。对心肌(xnj)生理特性的影响兴奋性升高传导性下降(xijing)自律性升高收缩性升高第一百二十五页，共一百七十六页。兴奋性升高兴奋性升高(shno)细胞(xbo)外钾离子细胞膜对钾离子(lz)通透性降低细胞内钾离子外流受阻静息电位绝对值降低兴奋性升高第一百二十六页，共一百七十六页。细胞外液K+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(din wi)(Em)与阈电位(din wi)(Et)的关系第一百二十七页，共一百七十六页。传导性下降传导性下降(xijing)静息(jnx)电位0期除极化的速度(sd)和幅度传导性下降第一百二十八页，共一百七十六页。自律性升高自律性升高(shno)细胞(xbo)外钾离子舒张(shzhng)4期细胞膜对钾离子通透性降低细胞内钾离子外流受阻,钠离子内流相对增加自动除极化的速度加快自律性升高第一百二十九页，共一百七十六页。收缩收缩(shusu)性升高性升高细胞(xbo)外钾离子复极化2期细胞膜对钾离子通透性降低(jingd)对钙离子通透性升高细胞内钾离子外流受阻钙离子内流相对增加兴奋收缩偶联增强收缩性升高第一百三十页，共一百七十六页。对心肌生理特性对心肌生理特性(txng)(txng)的影响的影响心肌电生理特性改变的心电图表现心肌电生理特性改变的心电图表现心肌功能损害的具体表现心肌功能损害的具体表现对心血管系统对心血管系统(xtng)(xtng)的影响的影响第一百三十一页，共一百七十六页。心肌电生理特性心肌电生理特性(txng)(txng)改变的心电图表现改变的心电图表现3 3相复极化钾离子外流受阻相复极化钾离子外流受阻-复极延缓复极延缓T T波低平波低平,出现出现U U波波2 2相平台期由钙离子内流和钾离子外流相平台期由钙离子内流和钾离子外流-钾离子外流受阻，钙离子内流相对增多钾离子外流受阻，钙离子内流相对增多(zn du)(zn du)-STST段下移段下移。自律性自律性+心率增快心率增快房性、室性期前收缩房性、室性期前收缩传导性传导性QRSQRS波增宽波增宽第一百三十二页，共一百七十六页。对心肌生理(shngl)特性的影响心肌电生理特性改变的心电图表现心肌功能损害的具体表现对心血管系统对心血管系统(xtng)(xtng)的影响的影响第一百三十三页，共一百七十六页。心律失常 自律性增高所致对洋地黄类强心药物(yow)毒性的敏感性增高 低钾血症时-洋地黄与钠钾泵亲和力增高-心律失常心肌功能心肌功能(gngnng)损害的具体表现损害的具体表现第一百三十四页，共一百七十六页。对神经和肌肉(jru)兴奋性的影响细胞(xbo)外钾离子静息电位(dinwi)负值加大超级化阻滞细胞内钾离子外流增多兴奋性降低第一百三十五页，共一百七十六页。细胞外液K+浓度和正常骨骼肌静息(jn x)膜电位(Em)与阈电位(Et)的关系第一百三十六页，共一百七十六页。中枢抑制：静息电位加大，糖代谢障碍；钠钾泵活性降低。骨骼肌无力、麻痹和软瘫：静息电位加大。呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹胃肠道运动功能减退：肠鸣音减弱，腹胀，厌食，甚至梗阻。慢性低血钾：机体代偿，上述表现(bioxin)不明显。对神经和肌肉(jru)兴奋性的影响第一百三十七页，共一百七十六页。对机体(jt)影响对神经和骨骼肌的影响2对心血管系统的影响1对酸碱平衡的影响4对肾脏的影响3第一百三十八页，共一百七十六页。对肾脏(shnzng)的影响肾小管上皮肿胀(zhngzhng)、增生多尿cAMP生成(shnchn)障碍有关尿浓缩障碍集合管对ADH缺乏反应第一百三十九页，共一百七十六页。对机体(jt)影响对神经和骨骼肌的影响2对心血管系统的影响1对酸碱平衡的影响4对肾脏的影响3第一百四十页，共一百七十六页。对酸碱平衡(pnghng)的影响碱中毒：低钾血症-细胞(xbo)内钾离子进入细胞(xbo)外；氢离子进入细胞(xbo)内碱中毒反常性酸性尿：碱中毒患者尿液呈现碱性，但缺钾行碱中毒患者尿液呈现酸性。低钾血症Na+-k+交换(jiohun)减少尿中H+增多Na+-H+交换增加肾小管上皮细胞内缺钾第一百四十一页，共一百七十六页。低血钾的防治低血钾的防治(fngzh)原则原则防治(fngzh)原发病口服补钾静脉补钾：“见尿补钾”严禁静脉注射钾第一百四十二页，共一百七十六页。高钾血症高钾血症高钾血症：血清(xuqng)钾浓度大于5.5 mmol/L。第一百四十三页，共一百七十六页。原因原因(yunyn)和发生机制和发生机制钾输入过多：静脉补钾不当、输入大量库存血钾移出细胞外增多：酸中毒；组织严重损伤和溶血；严重缺氧；高血糖合并胰岛素不足；某些药物；高钾性周期性麻痹肾排钾障碍：肾功能(gngnng)衰竭；醛固酮分泌不足或功能(gngnng)低下；潴钾利尿药过多使用第一百四十四页，共一百七十六页。对机体(jt)的影响对骨骼肌的影响2对心肌的影响1对酸碱平衡的影响3第一百四十五页，共一百七十六页。主要(zhyo)危害 引起室颤和心跳停止(tngzh)。u对心肌电生理的影响u心电图的表现对心肌(xnj)的影响第一百四十六页，共一百七十六页。n心肌(xnj)兴奋性先升高后降低n传导性降低n自律性降低n收缩性减弱对心肌电生理(shngl)的影响第一百四十七页，共一百七十六页。心肌心肌(xnj)兴奋性先升高后降低兴奋性先升高后降低轻度(qn d)高钾K+e-K+i差变小(bin xio)+外流神经肌肉兴奋性手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤急性高血钾轻度Em第一百四十八页，共一百七十六页。心肌心肌(xnj)兴奋性先升高后降低兴奋性先升高后降低第一百四十九页，共一百七十六页。对神经和肌肉组织对神经和肌肉组织(jruzzh)的影响的影响急性(jxng)高血钾重度严重高钾Em显著钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹严重高钾Em显著钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹严重高钾Em显著钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹严重(ynzhng)高钾Em显著钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低心肌兴奋性先升高后降低心肌兴奋性先升高后降低第一百五十页，共一百七十六页。心肌心肌(xnj)兴奋性先升高后降低兴奋性先升高后降低第一百五十一页，共一百七十六页。慢性(mn xng)高钾血症K+i也升高(shn o)K+iK+e变化(binhu)不明显兴奋性无明显改变对神经和肌肉组织的影响对神经和肌肉组织的影响第一百五十二页，共一百七十六页。n心肌(xnj)兴奋性先升高后降低n传导性降低n自律性降低n收缩性减弱对心肌(xnj)电生理的影响第一百五十三页，共一百七十六页。传导性下降传导性下降(xijing)静息(jnx)电位0期除极化的速度(sd)和幅度传导性下降第一百五十四页，共一百七十六页。n心肌兴奋性先升高(shn o)后降低n传导性降低n自律性降低n收缩性减弱对心肌(xnj)电生理的影响第一百五十五页，共一百七十六页。自律性降低自律性降低(jingd)细胞(xbo)外钾离子舒张(shzhng)4期细胞膜对钾离子通透性升高细胞内钾离子外流增多,钠离子内流相对减少自动除极化的速度减慢自律性降低第一百五十六页，共一百七十六页。n心肌兴奋性先升高后降低(jingd)n传导性降低n自律性降低n收缩性减弱对心肌(xnj)电生理的影响第一百五十七页，共一百七十六页。收缩收缩(shusu)性减弱性减弱细胞(xbo)外钾离子复极化2期细胞膜对钾离子通透性升高(shn o)对钙离子通透性降低钙离子内流相对受阻兴奋收缩偶联障碍收缩性减弱第一百五十八页，共一百七十六页。主要(zhyo)危害 引起(ynq)室颤和心跳停止。u对心肌电生理的影响u心电图的表现对心肌(xnj)的影响第一百五十九页，共一百七十六页。主要(zhyo)危害 引起(ynq)室颤和心跳停止。uT波高尖uP波和QRS波振幅降低u多种类型的心律失常心电图心电图的表现心电图的表现(bioxin)第一百六十页，共一百七十六页。T T波高尖波高尖高钾血症高钾血症-细胞膜对钾离子通透性细胞膜对钾离子通透性-3相复极化钾离子外流相复极化钾离子外流(wili)加速加速-T波突出，成波突出，成高尖状。高尖状。第一百六十一页，共一百七十六页。主要(zhyo)危害 引起室颤和心跳停止。uT波高尖uP波和QRS波振幅(zhnf)降低u多种类型的心律失常心电图心电图的表现心电图的表现(bioxin)第一百六十二页，共一百七十六页。P波和波和QRS波振幅波振幅(zhnf)降低降低 T波高耸波高耸 Q-T间期缩短间期缩短传到明显传到明显(mngxin)下降所致下降所致心脏心脏(xnzng)骤停、室颤骤停、室颤第一百六十三页，共一百七十六页。第一百六十四页，共一百七十六页。主要(zhyo)危害 引起室颤和心跳停止。uT波高尖uP波和QRS波振幅降低(jingd)u多种类型的心律失常心电图心电图的表现心电图的表现(bioxin)第一百六十五页，共一百七十六页。传导性下降传导性下降-窦性心动过缓、停博窦性心动过缓、停博传导性降低传导性降低传导传导(chundo)(chundo)阻滞阻滞-室颤室颤引起引起室颤室颤和和心跳停止心跳停止。多种类型的心律失常多种类型的心律失常(xnlshchn)心电图心电图第一百六十六页，共一百七十六页。对机体(jt)的影响对骨骼肌的影响2对心肌的影响1对酸碱平衡的影响3第一百六十七页，共一百七十六页。对神经对神经(shnjng)和肌肉组织的影响和肌肉组织的影响轻度(qn d)高钾K+e-K+i差变小(bin xio)+外流神经肌肉兴奋性手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤急性高血钾轻度Em第一百六十八页，共一百七十六页。第一百六十九页，共一百七十六页。对神经对神经(shnjng)和肌肉组织的影响和肌肉组织的影响急性(jxng)高血钾重度严重高钾Em显著钠通道失活AP形成和扩布障碍神经