失血性休克应急预案（共6篇）.docx

失血性休克应急预案（共6篇）篇：外科失血性休克的应急预案失血性休克的应急预案及程序1、立即给予体位：采取仰卧位，头和躯干抬高2030°，双下肢抬高1530°。2、迅速建立两路静脉通路快速补液、补血、补充血容量。3、保持呼吸道通畅，持续高流量吸氧。4、识别出血原因，尽快采取止血方案控制出血。5、应用止血药物（如立止血、6-氨基乙酸、止血敏等）血管收缩药物，（如多巴胺、阿拉明）（正肾素、异丙肾）强心利尿药物。6、纠正酸碱平衡失调。7、密切监测生命体征，详细记录引流瓶时间段出血量、尿量，注意保暖。8、进行胸穿或胸腔闭式引流术。9、必要时准备手术。10、向患者及家属告知病情，做好抢救记录。【程序】摆好体位建立两组静脉通路通畅气道、吸氧判断出血原因、止血观察病情协助胸穿，插胸管准备手术告知病情做好抢救记录。推入我科。1、立即给予体位：采取仰卧位，头和躯干抬高2030?°，双下肢抬高1530°。2、迅速建立两路静脉通路快速补液、补血、补充血容量。3、保持呼吸道通畅，持续高流量吸氧。4、识别出血原因，尽快采取止血方案控制出血。5、应用止血药物（如立止血、6-氨基乙酸、止血敏等）血管收缩药物，（如多巴胺、阿拉明）（正肾素、异丙肾）强心利尿药物。6、纠正酸碱平衡失调。7、密切监测生命体征，详细记录引流瓶时间段出血量、尿量，注意保暖。8、进行胸穿或胸腔闭式引流术。9、必要时准备手术。10、向患者及家属告知病情，做好抢救记录。【程序】摆好体位建立两组静脉通路通畅气道、吸氧判断出血原因、止血观察病情协助胸穿，插胸管准备手术告知病情做好抢救记录。第3篇：妇产科宫外孕失血性休克的应急预案及程序妇产科宫外孕失血性休克的应急预案及程序【应急预案】(一)立即通知医生的同时，给予抗休克处理，置患者头部抬高15°，下肢抬高20°。(二)迅速扩容，选择916号针头快速进行静脉穿刺，若因失血多，血管瘪陷难穿刺者，配合医生立即行静脉切开术，保证液体的充分补充。(三)氧气吸人，吸氧过程中注意保持患者呼吸道通畅，及时观察生命体征和给氧效果。氧流量调至24L/min。(四)严密观察病情变化，每1030min测量体温、脉搏、呼吸、血压一次，认真观察患者意识改变，皮肤粘膜的颜色、温度、尿量的变化。若脉搏、呼吸快而急促,血压在12kPa以下，躁动不安，尿量少，考虑液体量不足，此时应加快补液。(五)积极主动协助医师做好后穹隆穿刺，尿试验等辅助检查，以明确诊断，避免因误诊而延误病情。(六)术前准备：抗休克的同时，必须及时做好术前准备，按剖腹探查术前准备对待，抽血送实验室急查血常规、出凝血时间，备皮、配血、留置尿管等，尽快护送患者进手术室。(七)严格查对制度，防止差错发生：宫外孕破裂失血性休克的患者发病急、病情变化快，可在短时间内大量出血，抢救人员明确分工，默契配合，应紧张而有序地执行各项医嘱与操作。做好三查七对，所有抢救药品应经两人核对后方可执行，保留药瓶与安瓶，以备查对，从而杜绝差错事故的发生。(八)心理护理：由于该病变化快，还需手术治疗，对手术有恐惧感，不知所措。因此护士应耐心开导患者，说明抢救、治疗与手术对阻止内出血，挽救生命的重要性，使患者坦然的接受手术治疗。失血性休克病人的护理【摘要】失血性休克是外科手术中常见的危重急症，其发病急骤，进展迅速，可引起多器官功能障碍或衰竭，如果不能及时正确处理将导致死亡。本文对12例外科手术中失血性休克病人抢救的护理分析，认为在护理工作中必须密切观察病情，及早发现休克的早期症状，及时、准确、迅速采取有效的救治和护理措施，紧密配合医师进行抢救。术中应及时给病人止血，保持呼吸通畅，并迅速建立静脉通路，必要时给予强心剂和血管活性药物；术后加强各种生命指标的监测和护理，如意识状态，体温，呼吸，血压，必要的须进行中心静脉压(CVP)的监测。【关键词】失血性休克，护理失血性休克是机体以有效循环血量锐减为共同特征，并导致微循环灌流不足，细胞缺氧，各重要脏器技能代谢絮乱的全身性病理过程，为一危急的临床综合症1。在外科手术中，大多因大血管破裂，肝脏、脾脏破裂出血引起，导致组织缺血、缺氧、微循环瘀滞、代谢紊乱和脏器功能障碍等一系列病理、生理改变。若不给予及时有效的抢救、治疗和护理，将导致普遍性细胞功能损伤，生命重要脏器的功能丧失致机体死亡。一般而言，失血性休克病人只要得到及时治疗，迅速恢复血容量，呼吸通畅的情况下，大多能够完全好转。我院与近期抢救的12例病人经及时治疗和护理，最终全部痊愈出院，现将护理体会报告如下。【病因】微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。一、微循环缺血期(缺血性缺氧期)此期微循环变化的特点是：微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低;微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻;动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。引起微循环缺血的关键性变化是交感神经肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配。而且受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有和受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。【临床症状】：容量不足超越代偿功能，就会呈现休克综合病征。心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，形成乳酸增高和代谢性酸中毒。血流再分布，使脑和心供血能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量。最终将会发生多器官功能衰竭。肠道粘膜对失血性休克引起的来源于肠道的抗体的防御能力遭到损害，很可能就是肺炎和其他感染性并发症的重要发病机制次致死量的失血对内毒素的攻击具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能对致死量内毒素的攻击产生保护作用。【护理措施】2.1止血失血是引起休克最主要的病因之一，应立即找出失血原因及部位并迅速采取有效的止血措施，制止或减少大出血，如局部压迫，止血带止血，加压包扎等，一般用无菌敷料加压包扎止血。本组病例中对于表浅动脉出血特别是外伤引起的动脉出血我们迅速使用局部压迫，加压包扎止血；而对于手术中深动脉的破裂则应及时找到出血点，用止血钳或结扎止血；术中大面积渗血使用明胶海绵，淀粉海绵，止血粉等药物敷于出血面上，再用盐水纱布轻压片刻，即可得到很好的止血效果。2.2保持呼吸通畅休克病人都处于缺氧状态，保持呼吸通畅维持正常呼吸功能非常重要。在护理过程中需及时清理呼吸道分泌物，取出口腔杂物。观察呼吸形态、监测动脉血气、了解缺氧程度病情许可时鼓励病人做深、慢呼吸及有效咳嗽，协助病人做双上肢运动促进肺的扩张改善缺氧状况，遵医嘱给予吸氧鼻导管给氧时用40%-50%氧浓度每分钟6-8L的流量以提高肺静脉血氧浓度。而严重呼吸困难者，如本组病例中一患者手术过程中因大量失血致使呼吸几乎中断，我们进行了呼吸机辅助呼吸，进而气管插管辅助呼吸，最后挽回病人的生命.2.3迅速建立静脉通路开始纠正失血性休克时，补液一定眼迅速。及时补充血容量的主要原因是有效循环血量在短时间内迅速减少所致的器官功能性不可逆性损伤。因此，及时补充血容量是抢救成功的关键。应立即建立两条以上的静脉通道，一般选用22号和18号留置针。穿刺部位应选择血管粗，易穿刺，易固定的部位，如下肢的大隐静脉，上肢的头静脉，贵药静脉，正中静脉等大静脉，必要时颈静脉。并同时建立中心静脉压的监测，这样既能快速扩容，又能了解血容量的补充情况，还可以监测心功能。补充血容量时应遵守先晶体后胶体的原则，输液速度可根据患者的血压、脉搏、每小时尿量随时调整，一般补液速度要快，一小时输液量可少于1000ml，重症休克时在2030min内输入液体15002000ml。补液时判断输液速度是否适宜的标准是：在快速补液过程中，心率下降，血压回升，呼吸频率可加快，尿量增加。准备大量输血，输液及给予抢救药物。输液，输血必要时加压输注，补充有效血容量。在抢救的过程中应做到分秒必争。忙而不乱，有条不紊，争取在最短的时间纠正休克，一旦休克得以纠正，可根据患者的情况调节合适的输液速度，避免因为输液速度过快导致急性肺水肿，心力衰竭等2。2.4强心在失血性休克病人的抢救中，病人因心脏回心血量不足造成心功能障碍，心率增快，心慌引起呼气困难。因此对于失血性休克病人出现此症状应及时应用强心苷类药物，保证心脏正常功能。使用前先了解病人最近是否有过强心苷类药物服用史；准确把握药物剂量，密切观察心跳的节律和速率，防止低血钾发生。2.5血管活性药物的应用使用血管活性药物时从小剂量，慢滴速开始；准确记录给药时间，剂量，速度浓度及血压变化；保证液体的均匀输入，停药时要逐步减量，不可骤停以防治血压波动过大。使用血管收缩剂时要防治药物外渗，以免引起局部组织坏死，一旦发生，应用盐酸普鲁卡因或扩血管药物局部封闭。3【护理】3.1生命指标的监护3.1.1意识意识的改变可以反映脑组织血液灌流和全身循环情况。休克代偿期病人可表现为兴奋，烦躁，以后随脑缺血，缺氧的加重，逐渐进入淡漠，迟钝，甚至昏迷状态。反之，病人意识逐渐恢复正常，说明脑缺氧改善。3.1.2皮肤可以反映周围循环情况。当面色由苍白转为青紫，肢端潮湿，冰冷，出现花斑，毛细血管充盈时间延长等提示病情恶化。反之皮肤黏膜颜色由苍白转为红润，皮肤温度由湿冷转变为温暖，干燥，常是休克好转的表现。当发现皮肤出现瘀点，瘀斑时应警惕弥散性血管内凝血的发生。3.1.3脉搏休克早期即可出现脉搏增快，且往往早于血压的改变，脉搏增快常提示心功能代偿，注意观察脉搏的速度，节律改变，警惕心功能不全的发生。休克纠正过程中，有时血压仍低，但脉搏有力，表示病情有所好转。3.1.4血压血压下降是休克重要的表现。早期当机体处于代偿阶段时，血压可正常或稍高，但脉压已经变小。以后随机体的失代偿，血压和脉压均逐渐下降。血压的变化是相对于个体正常时的血压而言的，因此必须综合其他监测指标来衡量血容量的情况。一般而言，收缩压3.1.5呼吸休克早期有过度呼吸现象，这是因组织缺氧，二氧化碳蓄积，代谢性酸中毒刺激呼吸中枢所引起。应采取措施确保病人呼吸道通畅，在观察呼吸时要注意频率，节律，有无呼吸困难的表现。有时休克好转后出现呼吸困难3现象并不断加重，血氧分压下降，甚至二氧化碳分压升高，虽吸氧也不能改善，这种情况往往提示“休克肺”的发生。发现病人呼吸困难时，还须观察肺底部有无湿啰音，是否咳粉红色的泡沫痰，应警惕因输液过多导致心功能不全，肺水肿。3.1.6尿量尿量的多少直接反映肾血流量的情况，间接提示全身血容量是否充足。休克时须留置导尿，观察每小时尿量并定期测尿比重。尿量减少时除提示血容量改变还须考虑有无肾功能衰竭的发生。3.2心理护理3.2.1由于休克起病急且十分危急，特别是失血性休克的病人在了解到自己大量失血时都会感到焦虑，对手术普遍存在恐惧心理。而且同时存在缺氧症状，会是病人呼吸加深加快他们往往顾虑重重，精神紧张，情绪不安。对于这种病人，护理人员应该热情大方，和蔼可亲。努力使他们消除不安的心理，建立良好的医患关系，护理人员应该充分发挥职业语言“解除恐惧心理，恢复良好心态”的特殊功能4。通过语言和情感的交流，使病人对医疗环境、手术情况有一定的了解、对医护人员产生信任感，做到身心愉快，自愿合作，创造良好的治疗环境。4.【护理体会】休克是临床上常见危急综合症，在休克病人的过程中，时间就是生命，争取时间止血，快速扩充血容量，维持病人的呼吸心跳，做好各项生命指标的监测，边抢救边做好术前准备，可明显降低休克病人的病死率5。积极有效的护理配合是抢救成功的重要环节，急救护理人员必须具备良好的抢救意识，过硬的急救技能，熟练掌握急救药品，仪器的使用。灵活应用危急急救程序，在抢救的过程中，分工明确，各尽其责，分秒必争，同时做好相应的记录；提供优质的护理服务，尽最大的努力提高休克病人的生存率。